SHOCK

Defi nición
El shock es un síndrome clínico grave caracterizado por una
inadecuada perfusión tisular, lo que ocasiona aporte
insuficiente de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Esto
conduce a hipoxia celular, alteraciones metabólicas y, si no
se corrige, falla orgánica múltiple y muerte.

Epidemiología
Es una de las principales causas de morbimortalidad en UCI y
urgencias. El shock séptico es el más frecuente en hospitales
y representa cerca del 60% de los casos de shock en adultos.
 FISIOPATOLOGÍA
El shock se produce por desequilibrio entre aporte y
demanda de oxígeno

[Link] INICIAL (COMPENSADA):

• Activación del sistema nervioso simpático → ↑ FC,
vasoconstricción, ↑ contractilidad.
• Redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos vitales
(corazón y cerebro).

2. FASE PROGRESIVA (DESCOMPENSADA):

Mortalidad:
• Disminuye la perfusión tisular.
• Shock séptico: 30–50%
• Shock cardiogénico: 40–60% • Metabolismo anaerobio → acumulación de lactato →
• Shock hipovolémico: 10–30% acidosis metabólica.
(dependiendo de la rapidez del
tratamiento) • Alteración en membranas celulares → edema,
apoptosis.
 FISIOPATOLOGÍA
3. FASE IRREVERSIBLE (REFRACTARIA):
• Daño endotelial, fuga capilar, coagulación
intravascular diseminada (CID).
• Falla orgánica múltiple.

SÍNDROME DE FUGA CAPILAR

Grupos de riesgo

Pacientes politraumatizados,
quemados, posquirúrgicos, con
infecciones graves, enfermedades
cardíacas o inmunocomprometidos.
CLASIFICACIÓN
GENERAL
01 Hipovolémico → pérdida de volumen
intravascular.

02 Cardiogénico → falla de bomba cardíaca.

03 Distributivo → mala distribución del flujo por

vasodilatación.

04 Obstructivo → obstrucción mecánica al flujo

sanguíneo.
 TIPOS

SHOCK SHOCK SHOCK SHOCK

HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO
• Causa: pérdida de • Causa: disfunción • Causa: vasodilatación sistémica • Causa: obstrucción
→ ↓ resistencias periféricas.
volumen (hemorragia, cardíaca (IAM, mecánica del llenado o
• Subtipos:
quemaduras, miocardiopatías, 1.Séptico (el más frecuente).
vaciado cardíaco.
deshidratación, arritmias, valvulopatías). [Link]áctico (mediado por IgE, • Ejemplos:
diarreas). • Mecanismo: corazón liberación de histamina). [Link] cardíaco.
• Mecanismo: ↓ retorno incapaz de bombear [Link]énico (lesión medular, [Link] pulmonar
venoso → ↓ precarga → sangre → ↓ GC.
anestesia raquídea).
masiva.
↓ gasto cardíaco. • Clínica: hipotensión, piel caliente
• Clínica: hipotensión, al inicio (séptico), luego fría, [Link]órax a tensión.
• Clínica: taquicardia,
estertores pulmonares, fiebre en el séptico, • Clínica: hipotensión,
hipotensión, piel fría y broncoespasmo en el anafiláctico,
ingurgitación yugular, piel ingurgitación yugular,
pálida, llenado capilar bradicardia en el neurogénico.
lento. fría y húmeda. pulso paradójico, disnea.
 SHOCK OBSTRUCTIVO
El shock obstructivo es una forma de shock caracterizada por la obstrucción
mecánica al flujo sanguíneo (ya sea en el retorno venoso hacia el corazón, el
llenado cardíaco o la eyección del ventrículo), lo que provoca una caída del
gasto cardíaco y una perfusión tisular inadecuada, a pesar de que la función
intrínseca del corazón esté preservada.

EPIDEMIOLOGÍA
• Representa 5–10% de los casos de shock en UCI y emergencias
(menos frecuente que el séptico, cardiogénico o hipovolémico).

• Mortalidad variable según la causa:

[Link] cardíaco no tratado: >90%.

[Link] pulmonar masiva: 30–60%.
[Link]órax a tensión: mortal si no se descomprime en
minutos.

• Más frecuente en: politraumatizados, pacientes postquirúrgicos,

con neoplasias (trombosis venosa profunda → TEP) y en
cuidados críticos.
 FISIOPATOLOGÍA

Disminuye el retorno
venoso (precarga) →
menor llenado
ventricular. Resistencia al flujo sanguíneo
en circulación pulmonar o
salida del ventrículo derecho.

Aumento de
presiones
intratorácicas o
intracardíacas →
limita la expansión
del corazón.
 PRINCIPALES CAUSAS

01 TAPONAMIENTO CARDÍACO → LÍQUIDO EN

PERICARDIO COMPRIME CAVIDADES.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN → AIRE INTRAPLEURAL

02 AUMENTA PRESIÓN, COLAPSA PULMÓN Y DESPLAZA
MEDIASTINO.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO → OBSTRUCCIÓN

03 ARTERIAL PULMONAR → SOBRECARGA DEL VD.

ESTENOSIS VALVULAR CRÍTICA (EJ. ESTENOSIS

04 AÓRTICA SEVERA) O MIXOMA AURICULAR (MENOS
FRECUENTE).
 CUADRO CLÍNICO
1. SÍNTOMAS GENERALES DE SHOCK:
• Hipotensión arterial.
• Taquicardia (excepto en neurogénico).
• Oliguria/anuria.
• Alteración del sensorio.

2. SIGNOS ESPECÍFICOS SEGÚN LA CAUSA:

• Neumotórax a tensión: disnea súbita, desviación
traqueal, hipersonoridad, ausencia de murmullo
vesicular unilateral.
• TEP masivo: disnea, dolor torácico, hemoptisis, taquipnea,
S1Q3T3 en ECG, falla del ventrículo derecho.
• Obstrucción por masas/tumores: síntomas compresivos
(síndrome de vena cava superior).
 CUADRO CLÍNICO
2. SIGNOS ESPECÍFICOS SEGÚN LA CAUSA:
• Triada de Beck (Taponamiento cardíaco): (Hipotensión,
ruidos cardíacos apagados, ingurgitación yugular),
pulso paradójico. La tríada de Beck es un conjunto de
tres signos clínicos (hipotensión, ruidos cardíacos
apagados y distensión de las venas yugulares) que
indican un taponamiento cardíaco, una emergencia
médica donde la acumulación de líquido en el
pericardio comprime el corazón, impidiendo su
funcionamiento normal.
 DIAGNÓSTICO
01 02 03
Clínico Laboratorios y Exámenes de
complementario imágen
Fundamental en • Gasometrías arterial: • ECG: signos indirectos
situaciones críticas hipoxemia, acidosis (sobrecarga VD en TEP,
(ej. neumotórax a metabólica/láctica. alternancia eléctrica en
tensión → no se • Lactato sérico: elevado taponamiento).
esperan imágenes por hipoperfusión. • Ecocardiografía (POCUS,
para actuar). • Biomarcadores FAST, ETT/ETE):
cardíacos (BNP, • Dilatación del VD (TEP).
troponinas): pueden • Colapso diastólico del
estar elevados si hay VD/AI (taponamiento).
sobrecarga ventricular. • Movimiento septal
• Dímero D: útil para
paradójico.
descartar TEP (alto
• Rx de tórax:
valor predictivo
neumotórax,
negativo).
cardiomegalia.
• Angio-TAC pulmonar:
gold standard en TEP
estable.
• Ecografía torácica:
neumotórax (signo del
ANGIO TAC DE TEP
 TRATAMIENTO

1 SOPORTE INICIAL:
• Oxigenoterapia, intubación si es necesario.
• Acceso venoso central/periférico.
• Fluidoterapia cuidadosa (puede empeorar
en taponamiento/TEP).
• Vasopresores (noradrenalina, dopamina,
vasopresina) si no responde a fluidos.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO POR

2 CAUSA:
• Taponamiento cardíaco:
pericardiocentesis urgente o ventana
pericárdica.
SHOCK DISTRIBUTIVO

Defi nición
El shock distributivo es un tipo de shock
caracterizado por una vasodilatación sistémica
generalizada, con pérdida del tono vascular,
disminución de la resistencia vascular periférica
y redistribución anormal del flujo sanguíneo.

Esto provoca hipotensión arterial y perfusión

tisular inadecuada, incluso con un gasto
cardíaco normal o elevado.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Es el tipo de shock más común en UCI y emergencias.
Shock séptico: representa el 70% de todos los shocks distributivos y es la
causa más frecuente de shock en adultos.

• Mortalidad:

1.Séptico: 30–50%.
[Link]áctico: 0,5–2% (más alto si no hay tratamiento inmediato).
[Link]énico: baja, pero depende de la lesión medular.

• Factores de riesgo: pacientes inmunocomprometidos,

politraumatizados, postquirúrgicos, con infecciones graves o
antecedentes alérgicos.
 FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo central es la vasodilatación sistémica por
pérdida del control del tono vascular:

[Link]ÓN GENERALIZADA → ↓
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA →
HIPOTENSIÓN.
[Link]ón del fl ujo sanguíneo → órganos
vitales reciben menos oxígeno.
[Link] de permeabilidad capilar (sobre todo
en séptico y anafi láctico) → fuga de líquidos →
edema y ↓ volemia efectiva.
[Link]ón celular → metabolismo anaerobio,
acidosis láctica, disfunción orgánica.
 SUB-TIPOS

SHOCK SHOCK SHOCK

SÉPTICO ANAFILÁCTICO NEUROGÉNICO

Respuesta Reacción alérgica Pérdida del

inflamatoria sistémica mediada tono
descontrolad por IgE y simpático por
a a infección. liberación de lesión
histamina. medular alta
o anestesia
raquídea.
 CUADRO CLÍNICO
1. SÍNTOMAS COMUNES DEL SHOCK DISTRIBUTIVO:
• Hipotensión arterial.
• Taquicardia (excepto en neurogénico → bradicardia).
• Alteración del sensorio (confusión, agitación, coma).
• Oliguria/anuria.
• Piel:
[Link] y ruborizada en fases iniciales del séptico.
[Link], urticaria y angioedema en anafiláctico.
[Link] fría y seca en fases tardías.
 CUADRO CLÍNICO
2. MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS:
• Séptico: fiebre o hipotermia, taquipnea, signos de
infección.
• Anafiláctico: disnea, broncoespasmo, edema laríngeo, prurito,
urticaria.
• Neurogénico: hipotensión con bradicardia, piel caliente y
seca.
 DIAGNÓSTICO
02
Laboratorios y
complementario
01 • Gasometría s
arterial: acidosis
metabólica con ↑ lactato.
Clínico • Lactato sérico: marcador de
hipoperfusión (≥ 2 mmol/L es
Basado en anormal).
hipotensión • Hemograma: leucocitosis o
persistente con leucopenia en séptico.
signos de • PCR y procalcitonina: útiles en shock
séptico.
hipoperfusión, sin
• Cultivos: hemocultivos, orina, esputo,
evidencias de
LCR según sospecha.
hipovolemia o falla • ECG y enzimas cardíacas: descartar
de bomba cardíaca. cardiogénico.
• Ecocardiografía (POCUS): ayuda a
diferenciar de shock
hipovolémico/cardiogénico.
 TRATAMIENTO
SOPORTE INICIAL:
1 • Oxigenoterapia → intubación si insuficiencia
respiratoria.
• Acceso venoso central y monitoreo hemodinámico.
• Reposición de fluidos (cristaloides, ej. Ringer
lactato o NaCl 0,9%) → bolo inicial 30 ml/kg en
séptico.

2 FÁRMACOS
• Vasopresores:
[Link]: de elección en séptico.
[Link]: de elección en anafiláctico IM (0,3–0,5
mg cada 5–15 min).
[Link] o vasopresina: alternativas en
refractarios.
 TRATAMIENTO

FÁRMACOS
2 •
Antibióticos de amplio espectro (séptico):
iniciar en la primera hora.

• Corticoides:
[Link] IV en séptico refractario.
[Link] + antihistamínicos en anafiláctico.

• Atropina en bradicardia severa (neurogénico).

MUCHAS GRACIAS
POR VER ESTA PRESENTACIÓN