TCE
R1P [Link] ELIZABETH GARCIA OLVERA
• DEFINICION
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
Es la lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas, que se
presenta como consecuencia del efecto mecánico, provocado por un agente
físico externo, que puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.
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ETIOLOGIAS
• La causa más frecuente de los TCE son los accidentes.
• En los TCE leves son las caídas y en el TCE grave la causa más frecuente son
los accidentes de circulación.
• El mecanismo de producción depende de la edad del niño y de su desarrollo
psicomotor. Según la edad:
Niños < 2 años: caídas, maltrato.
Niños entre 2-10 años: accidentes de circulación o bicicleta y
caídas.
Niños >10 años: deportes, accidentes de circulación y bicicleta.
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ANTECEDENTES
• En la familia: coagulopatías, fármacos, portador de válvula de derivación ventrículo-
peritoneal, malformaciones vasculares, etc.
• Perinatales: Prematuros, sufrimiento fetal. Malformaciones congénitas
• Personales: Coagulopatías, enfermedades crónicas con alteraciones en calcio u
osteogénesis, enfermedades neurológicas, antecedente de trauma previo
• Hitos del desarrollo
ANTECEDENTES
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Determinar causa y mecanismo de lesión
HISTORIA
CLINICA Tiempo transcurrido desde que ocurrió la lesión
Nivel de conciencia después del trauma
Estado mental subsecuente
Alteración de la marcha
Alteración de la marcha
Intervenciones antes de su llegada
Antecedentes de enfermedades y uso de fármacos
Evolución
Descartar maltrato
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• CLASIFICACION
• DAÑO CEREBRAL PRIMARIO
• Ocurre en el mismo momento del traumatismo.
• Si el traumatismo ocurre en el eje laterolateral, son más frecuentes las lesiones extraaxiales
(hematoma epidural, subdural y hemorragia subaracnoidea) y las lesiones
golpe/contragolpe.
• Si es en el eje centroaxial medial o paramedial, es más frecuente el denominado daño
axonal difuso por lesión de las estructuras [Link] último es más frecuente en niños.
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• DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO
• Se puede tratar y anticipar.
• Secundario a la isquemia, hipoxia o presión intracraneal (PIC) elevada y sus
consecuencias.
• La alteración más frecuente y grave es la hipoperfusión secundaria al
vasoespasmo que conduce a la isquemia cerebral.
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TCE leve
Sin alteración del nivel de consciencia
– < 2 años: alerta o se despierta a la voz o al tacto suave
– ≥ 2 años: GCS = 15
– escala de Glasgow 14-15, con exploración neurológica
normal y sin evidencia de fractura de cráneo. Es el más
frecuente.
– Exploración neurológica normal y sin evidencia de
fractura de cráneo.
– Neuroimagen sin LIC
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TCE MODERADO
• Glasgow 9-13.
• Alteración del estado mental
• Pérdida de conciencia
• Amnesia postraumática
• Somnolencia
• Vómitos repetidos
• Cefalea mantenida o progresiva
• Convulsiones postraumáticas
• Déficit neurológico focal.
• Neuroimagen con o sin lesión
en TC. TCE moderado
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TCE GRAVE
• TCE grave: Glasgow <9.
• Conmoción cerebral: estado transitorio de disfunción neuronal tras un
traumatismo, sin lesión cerebral reconocible. Frecuente en niños tras un
TCE. Se manifiesta como confusión, disminución transitoria de la respuesta
a estímulos,vómitos, mareo, cefalea y pérdida de consciencia.
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Evaluación primaria
• ABCDE:
– Obstrucción, lesión
espinal
– Automatismo
ventilatorio
– Shock
– Lesión neurológica,
estado de
conciencia
– Heridas
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Exploración neurológica completa
Conciencia
(evaluación secundaria)
Orientación
Lenguaje
Cálculo
Pares craneales
Tono muscular
Sensibilidad
Reflejos
Marcha
Equilibrio
Síntomas meníngeos
Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y tratamiento de la primera crisis convulsiva en niñas, niños y adolescentes Ciudad de México:
Secretaría de Salud; 2017.
• Signos de fractura de la base del cráneo: signo de Battle, ojos de mapache,
otolicuorrea, rinolicuorrea,
• parálisis del VII y VIII par, otorragia
1.
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GABINETE
• RX
• RM
• TAC
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CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
• GCS <15.
• Focalidad neurológica.
• Estado neurológico alterado.
• Intolerancia oral.
• Lesiones extracraneales graves.
• LIC.
• Sospecha de maltrato.
• Cuidadores inadecuados para vigilar al niño
Se recomienda la hospitalización en una Unidad de Cuidados Intensivos en caso de:
• GCS < 8 o focalidad neurológica.
• Presencia de LIC (considerar ingreso en planta de hospitalización en caso de hematoma no
epidural < 1 cm).
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MANEJO INTRAHOSPITALARIO
GCS MENOR A 8----------Intubación
Ventilación mecánica PACO2 35-38 mmHg, Sat mayor a 95%, PAO2 en 90-100 mmHg.
Oxígeno mascarilla o puntas nasales , mantener saturación arriba de 95% y evitar Hipoxia
Liquidos y soporte hemodinamico ---------Suero hipertonico al 3%, dosis 2-5 ml/kg en bolo IV , infusión
continua al 3% 0.1-1 mlkghra IV.
TAC urgente
Monitorizacion continua: Evitar fiebre, convulsiones, hipotensión, hipoglucemia.
Valoración por neurocirugía si hay hematoma.
Profilaxis con fenitoína 20 mgkgdía en choque, 5 mgkgdia en dosis de mantenimiento
o levetiracetam 30 mgkgdía.
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Vigilancia al egreso
• Cefalea intensa o irritabilidad
• Vómitos persistentes
• Otorragia o rinorragia
• Alteraciones del comportamiento, habla o equilibrio
• Pérdida de fuerza o movimientos anormales.
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• BIBLIOGRAFIA
• González Balenciaga M, González B, Traumatismo. Traumatismo craneal [Internet].
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• 1. Fenichel MG. Clinical Pediatric Neurology. Second Ed. WB Saunders Co. 1988. Phil
PA.
• 2. Rosman NP. Traumatic Brian Injury in Children. En: Swaiman KF, [Link]
Neurology. Principles and practice Mosby, l999: 873.