Presentación
DERMATOLOGÍA
de:
LUPUS
ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Estudiante: Rocio Mel Martinez
Sánchez
Docente: Dra. Fabiola Ramallo
2025
INTRODUCCIÓN
El lupus es una enfermedad autoinmune crónica en la cual el sistema inmunológico
produce autoanticuerpos contra componentes propios del núcleo celular, provocando
inflamación y daño en distintos tejidos. Puede afectar piel, articulaciones, riñones,
corazón, pulmones y sistema nervioso.
Etiología: Epidemiología:
Desconocida; participación de factores Predomina en mujeres (9:1) en edad fértil
genéticos, ambientales, hormonales e (15–45 años).
inmunológicos. Afrodescendiente, asiática e hispana.
CLASIFICACIÓN
[Link] Eritematoso Sistémico (LES)
[Link] Cutáneo
￭ Lupus cutáneo agudo (ACLE)
￭ Lupus cutáneo subagudo (SCLE)
￭ Lupus cutáneo crónico (CCLE)
[Link] inducido por fármacos (LIF)
[Link] neonatal
LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Caracterizada por la producción de autoanticuerpos contra componentes del
núcleo celular, con formación de inmunocomplejos que se depositan en
tejidos y activan el complemento, provocando inflamación y daño
multiorgánico.
MANIFESTACIONES
CLINICAS SISTEMICAS Y
MUSCULOESQUELETICAS
mas del 95%
Sx. infamatorio general
Presenta manifestaciones en
la sangre, cutáneas,
neurológicas y nefropatía
lúpica.
ENFOQUE
DERMATOLÓGICO
2. FISIOPATOLOGÍA
La afectación dermatológica en el LES es el resultado de varios
CUTÁNEA mecanismos:
[Link]ón de autoanticuerpos (ANA, anti-dsDNA, anti-Sm,
anti-Ro/SSA, anti-La/SSB).
[Link]ón de inmunocomplejos que se depositan en la unión
dermoepidérmica.
[Link]ón del complemento → liberación de mediadores
inflamatorios.
[Link]ón y apoptosis celular en queratinocitos.
[Link]: la radiación ultravioleta provoca:
⚬ Alteraciones en el ADN y proteínas nucleares.
⚬ Sobreexpresión de antígenos nucleares en queratinocitos
apoptóticos.
⚬ Activación de células dendríticas y linfocitos T
autorreactivos.
[Link]: daño dérmico-epidérmico → eritema, descamación,
atrofia y alteraciones pigmentarias.
3. Clasificación clínica de las
lesiones cutáneas
ESPECÍFICAS NO PUEDEN VERSE EN OTRAS
DIAGNÓSTICO DE LUPUS ENFERMEDADES
ESPECÍFICAS
1. LUPUS CUTÁNEO AGUDO (LCA)
Lesión elemental: mácula o placa
eritematosa.
- Forma localizada: eritema malar en “alas
de mariposa”, respeta pliegues
nasolabiales.
- Forma generalizada: eritema difuso en
cara y cuello FT sin descamación
marcada.
No dejan cicatriz, pero sí
hiperpigmentación postinflamatoria leve.
• Asociación: alta correlación con
actividad sistémica y compromiso
2. LUPUS CUTÁNEO SUBAGUDO (LCSA)
Lesión elemental:
pápulas eritematosas
que se unen formando
placas anulares o
psoriasiformes.
• Clínica:
⚬ Bordes activos, centro
hipopigmentado o atrófico.
⚬ Muy fotosensible, prurito leve o
ausente.
⚬ Distribución: tronco superior, cuello,
brazos; rara vez cara.
• Asociación:
⚬ Anti-Ro/SSA positivo.
⚬ 50% tienen criterios de LES
sistémico.
• Secuelas: rara vez cicatriza, pero
puede dejar discromías.
3. LUPUS CUTÁNEO CRÓNICO– LUPUS
ERITEMATOSO DISCOIDE
• Clínica: Lesión elemental: placa
⚬ Evoluciona a atrofia central, borde hiperpigmentado eritematosa bien delimitada
y telangiectasias. con escama adherente (al
⚬ Localización: cara, cuero cabelludo, pabellones retirarla, se desprenden
auriculares. tapones córneos que
⚬ Si afecta cuero cabelludo → alopecia cicatricial coinciden con orificios
irreversible. foliculares → signo de la
“uña de alfiler”).
Lesiones cutáneas no específi
Formas
• Alopecia difusa no cicatricial .
• Fenómeno de Raynaud. especiales:
• Livedo reticularis . [Link]ófico: placas
• Vasculitis cutánea: púrpura palpable, pápulas, úlceras. verrugosas
hiperqueratósicas.
• Eritema periungueal y telangiectasias.
L. tumidus: placas
• Urticaria vasculítica.
edematosas ,sin
descamación, muy
fotosensibles.
L. pernio: con lesiones
infiltradas.
5–10% progresan a LES
sistémico.
4. FACTORES
DESENCADENANTES O
AGRAVANTES
Radiación UV
Infecciones.
(principal).
Estrés
emocional Medicamentos
fotosensibilizantes
(tetraciclinas, tiacidas,
AINEs).
Cambios
hormonales.
5. DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO
• Clínico por morfología y distribución.
• Biopsia cutánea:
⚬ Histología: dermatitis de interfase, hiperqueratosis, degeneración
vacuolar de la basal, infiltrado linfocitario perivascular/perianexial.
⚬ Inmunofluorescencia directa (prueba de la banda lúpica) IgG, IgM,
IgA y C3.
ANTICUERPOS POR LAB
6. TRATAMIENTO
01. Medidas 02. Tratamiento 03. Tratamiento
Generales Tópico Sistémico
• Antipalúdicos:
• Corticoides potentes hidroxicloroquina
• Fotoprotección estricta
en lesiones (fármaco de primera línea).
(FPS ≥50, reaplicar cada
localizadas. • Corticoides orales en brotes
2–3 h, ropa y sombreros). • Inhibidores de
• Evitar exposición activos.
calcineurina • Inmunosupresores:
solar directa.
(tacrolimus, metotrexato, micofenolato,
• Suspender fármacos
pimecrolimus) en azatioprina en casos
fotosensibilizantes.
zonas delicadas. resistentes.
• Biológicos (belimumab) en
refractarios
7. PRONÓSTICO
CUTÁNEO
• Las formas agudas y subagudas pueden mejorar con tratamiento y
fotoprotección, dejando mínimas secuelas.
• Las formas crónicas, especialmente discoides, dejan cicatrices y
alopecia permanente.
• Control temprano previene daño irreversible y mejora la calidad de
vida.
Muchas
GRACIAS