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SIFILIS
La sífilis es una enfermedad infecciosa con
afectación sistémica causada por el
microorganismo Treponema pallidum
subespecie pallidum, perteneciente al Orden
Spirochaetales, familia Spirochaetaceae
ETIOLOGÍA
Treponema pallidum
Factores
de riesgo
• Prevalencia alta en
embarazadas en países en
vías de desarrollo
• Personas sexualmente
• Bacteria móvil activas (practicas sexuales
• Espiriforme de riesgo)
• • Homosexuales
Filiforme y filamentosa
• • VIH positivo
Lábil al calor, la
• Nivel socioeconómico bajo
humedad, la desecación
• • Múltiples parejas sexuales
No cultivable en medios
artificiales
Mecanismo de transmisión
El riesgo es mayor tras la exposición a
las lesiones de la fase precoz (sífilis
primaria y secundaria) exudativas, ya
que las que están queratinizadas,
aunque sean de secundarismo, no son
contagiosas
Contacto directo
Incidental
Contacto o
Vertical sanguíne
sexual
A través del A través de la Sexo oral, vaginal o
a
canal de parto placenta –in utero anal. No puede
-Sifilis neonatal Al besar una boca con mantenerse vivo
una lesión más de 24-48 h
mortalidad fetal Sifilis congénita
de más del 30-
40%.
Es una infección que sin
Historia natural
tratamiento evoluciona en
diferentes fases. Periodo DE
Temprana: pimaria,
T. pallidum penetra rápidamente en las mucosas
incubación
10 días-6-12 semanas secundaria o latente
íntegras o erosiones microscópicas de la piel y 10-90 días precoz
en pocas horas entra en 3 semanas
los vasos linfáticos y la sangre provocando una
infección sistémica antes de que aparezca la
lesión primaria
Periodo primario Secundario Terciario
causando gomas (lesiones
Chancro sifílitico Clínica compatible con serologías granulomatosas), sífilis
positivas. cardiovascular (lesiones de los vasa
Treponema invade la epidermis y los vasorum
vasos y se disemina de forma
sistémica alcanzando incluso el
de la aorta ascendente con formación
humor acuoso y el de aneurismas) y neurosífilis
Manifestaciones
clínicas
La evolución de la sífilis no tratada
suele dividirse en 2 estadios:
Tras 2-6 semanas las lesiones
secundarias remiten y se pasa a un
estado latente que solo se detecta
mediante pruebas serológicas
El 33% de los pacientes con sífilis latente
sin tratamiento progresa a sífilis terciaria
causando gomas (lesiones
granulomatosas), sífilis cardiovascular
(lesiones de los vasa vasorum de la aorta
serologías positivas ascendente con formación de aneurismas)
y neurosífilis sintomática tardía (tabes
dorsal y parálisis general).
SíFILIS PRIMARIA
1. T. pallidum entra por la mucosa o piel erosionada y se empieza a dividir en el lugar de inoculación
produciendo la sífilis primaria: boca, pene, vagina, ano
Localización 01 CHANCRO Se « cura »
espontaneamente de 2-6
Varón: pene, dentro de SIFILÍTICO : s.
• Pápula indolora que ulcera
los testículos, recto, boca o
• Erosiona rápidamente formando un chancro
genitales externos
• Aislada
• Borde redondeado, elevado, firme
• Se acompaña de linfoadenopatía regional
indolora no supurativa
• Base se endurecen adquiriendo consistencia
cartilaginosa de uno a dos centímetros de
diámetro
Mujer: cuello uternio, múltiples, dolorosos,
labios mayores o menores 02 Atípico: destructivos,
de la vulva. habitualmente
SÍFILIS Secundaria
Aparece de 6 semanas- 6 meses después de la resolución chancro
Condilomas planos:
Eritema maculopapular placas que se
en pecho, cara, espalda, forman en de color
palmas de las manos, rosado zonas
planta de los pies y húmedas y
mucosas. calientes, son o
“Roséola Sifilítica” grisáceo y muy
infecciosas
Odinofagia,
artralgias,
pérdida de peso,
Alopecia en cefaleas y
parches anorexia
En esta fase la sífilis no
tratada aparece 20
años después de la Sífilis Terciaria
latencia
Criterios para sífilis
Neurosífilis -Pleocitosis (más 5 cell/mm3)
Aguda -Aumento concentración proteínas LCR (>45mg/dl)
-VDRL positivo Alteración
Asíntomatica personalidad,
Parálisis afectividad,
generalizada reflejos,
Destrucción de
Tardía Síntomatica progresiva Alteraciones
las neuronas en
Parenquimatosa la corteza oculares .
cerebral
Tabes Desmielinización
dorsales de los núcleos y
ganglios
dorsales.
Desarrollo de Marcha inestable
endarteritis obliterante, “palmeo” de los
Meningovascula produce isquemia en
r pies, parestesia,
cerebro o médula dolores ardientes
que aparecen y
desaparecen.
En esta fase la sífilis no
tratada aparece 20
años después de la SÍFILIS Terciaria
latencia
Endarteritis obliterante (vaso vasorum) de la aorta,
produce necrosis, aneurisma, el cual puede alterar
Sífilis Cardiovascular el anillo aórtico y producir regurgitación aórtica.
-Lesiones granulomatosas profundas que se
Sífilis Gomatosa encuentra en el S. musculo esquelético, piel y
mucosas
-Tamaño es variable
-Pueden romper y formar úlceras que dejan
tejido cicatricial
Diagnóstico
Método Método
directo INdirecto
Microscopica de campo PCR
oscuro
Pruebas no Pruebas
treponémicas treponémicas
Se observa TP en: -Úlceras Método de elección para
genitales o extragenitales en lesiones orales.
sífilis primaria Tiene alta sensibilidad y VDRL FTA- abs
-Lesiones activas de sífilis especificidad
secundarias Es compleja y de alto costo.
USR TPHA
-Efectiva en el periodo inicial
de sífilis primaria.
-No son útiles muestras
orales, debido a que la RPR MHA-TP
microbiota habitual en esta
área contiene T. denticola.
Pruebas Serológicas
Pruebas NO
treponÉmicas
Detectan anticuerpos (reaginas)
IgM e IgG anticardiolipina -Económica
-Fácil de realizar
Asociar a diversas condiciones -Detección de sífilis activa
médicas
-Seguimiento serológico de las
-infecciones, el uso de drogas
inyectables, etc. personas.
-Reaginas detecta 10-15 días
VDRL Prueba de laboratorio de después de la aparición de la
investigación de enfermedades Utiliza lesión primaria
venéreas LCR
USR Prueba sérica de reaginina sin Víricas, parasitarias , enf
calentamiento
crónicas, vejez, embarazo,
Examen de la reagina
drogadicción IV
RPR plasmática rápida
Pruebas Serológicas
Detectan anticuerpos específicos
contra TP
Pruebas treponÉmicas -Resultado es reactivas o no reactivas
FTA-abs Absorción de anticuerpos
fluorescentes antiTreponema
Hemaglutinación de TP
-Verifican la reactividad de las
TPHA pruebas no treponémicas.
Microhemaglutinación para
-Confirmar la sospecha de
MHA-TP anticuerpos anti-TP evidencia clínica de sífilis.
-Son técnicamente más difíciles
TP- PA
Aglutinación de partículas para -Costosa
anticuerpo anti-TP
PT permanecen reactivas de por vida,
No es adecuada
no distinguen infección actual de
para evaluar
pasada o previamente tratada tratamiento
Pruebas Rápidas
• No requieren
PNT Reactiva
almacenamiento o Iniciar tratamiento Falso
NEONATOS
transporte
PT no reactiva positivo
• Debe
Muestra Utiliza
sersangre
tomadaentera,
del suero, másResultado
que de Solicitar prueba no
ademássangreplasma y suero
del cordón. positivo treponemica
• Realiza en lugar consulta
• Mejora
Diagnóstico cobertura
de certeza de
sífilis congénita: microscopia
escaso
campo oscuro. acceso se toman: lesiones RN,
Las muestras PNT Reactiva
• No
placenta, distingue
cordón sí lay líquido amniótico.
umbilical SÍFILIS
infección es actual, PT Reactiva
pasada o previamente
tratada.
Seguimiento con VDRL cada 3
meses y mensual en la Iniciar
embarazda
Tratamiento
Tratamiento
TRATAMIENTO
Referencias
● Diagnóstico y Tratamiento de Quiste y Absceso de la Glándula
de Bartholin en los tres niveles de Atención. México: Instituto
Mexicano del Seguro Social, 2010.
● Zúñiga, I. (2018). Mycoplasma genitalium: un patógeno
emergente de transmisión sexual. Rev Latin Infect Pediatr; 31
(4): 149-151.
● Zhamungui-Sánchez E, Herrera-Escobar E, Landázuri-
González C, Vinueza-Mora P. Análisis de técnicas
treponémicas y no treponémicas en el tamizaje serológico de
sífilis. Revista Cubana de Hematología, Inmunología y
Hemoterapia [Internet]. 2017 [citado 3 May 2022]; 33 (3)
Disponible en:
[Link]
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