Enfermedad Vascular

Cerebral
Hospital General “María del Socorro Quiroga
Aguilar”
MIP. Lara Uribe Andrea E.
Servicio de Urgencias
 AGENDA DEL DIA
INTRODUCCIÓN EVC HEMORRAGICO
01 04

ANATOMÍA VASCULAR
02 CEREBRAL 05 CONCLUSIONES

EVC ISQUEMICO
03
 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
(EVC)

La enfermedad vascular cerebral

(EVC) es un síndrome clínico
caracterizado por el rápido
desarrollo de signos neurológicos
focales, que persisten por más de
24 h, sin otra causa aparente que
el origen vascular.

ISQUEMICO HEMORRAGICO
ICTUS URGENCIA
EXTREMA

Debilidad o
Dificultad de visión
adormecimiento a
en uno o ambos ojos
un lado del cuerpo.

Dificultad para
Vértigo o
hablar o comprender
inestabilidad
el lenguaje.

• Primera causa de mortalidad.

• Primera causa de discapacidad en el adulto
• Segunda causa de demencia.
• 50% de sobrevivientes de ictus tienen una
discapacidad.
• 20%de estos requieren una hospitalización definitiva.
Suelen tener:
a) Sintomatología referible a una lesión
focal cerebral
b) Comienzo brusco, seguido de
estabilización y tendencia a la
regresión
c) Factores etiopatogénicos
predisponentes.
ANATOMÍA VASCULAR CEREBRAL
 01
EVC ISQUÈMICO
Conjunto de afecciones clínicas caracterizadas por un
déficit neurológico de inicio súbito secundario a la
oclusión total o parcial de una arteria cerebral.

• Deterioro neurológico súbito y focal con evidencia de

un infarto en los estudios de imagen
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS SÍNDROMES NEUROVASCULARES
clasificación del Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP)

TIPO ETIOLOGIA AFECTACIÓN % PRONOSTICO

INFARTO Incluye la combinación de alteración en las funciones

COMPLETO DE corticales, hemianopsia homónima y déficit motor o
Malo, elevada
LA CIRCULACIÓN Embolia sensitivo que afecte al menos a dos áreas de las 15%
mortalidad
ANTERIIOR siguientes: cara, extremidad superior y extremidad
(TACI) inferior

INFARTO
Aquel que cumple dos de las tres características del Bueno Alto
PARCIAL DE LA Embolia o
TACI, o bien solo una disfunción de las funciones 35% porcentaje de
CIRCULACIÓN trombosis.
ANTERIOR (PACI)
cerebrales superiores. recidivas

INFARTO Lipohialinosi Síndrome típico : Déficit motor o sensitivo puro,

25% Bueno.
LAGUNAR (LACI) s hemiparesia- ataxia o disartria-mano torpe.

Déficit neurológico focal que incluye: manifestaciones

INFARTO DE LA alternas con parálisis ipsilateral de pares craneales
Buen pronóstico
CIRCULACIÓN con déficit motor y/o sensitivo contralateral, déficit
Trombosis 25% Alta incidencia
POSTERIOR motor y/o sensitivo bilateral, alteración de los
(POCI)
de recidivas.
movimientos conjugados de los ojos, disfunción
cerebelosa, o una alteración aislada del campo visual.
 CLASIFICACIÓN TOAST

ATEROSCLEROSIS
OCLUSIÓN DE
DE GRANDES CARDIOEMBOLICO
VASOS PEQUEÑOS
ARTERIAS

OTRA ETIOLOGIA ETIOLOGIA

DETERMINADA INDETERMINADA
 Ataques isquémicos transitorios
• Se caracteriza por un déficit transitorio seguido de recuperación rápida de las
funciones neurológicas sin evidencia de cambios permanentes asociados con
infarto en las imágenes cerebrales.
• Episodio de alteración neurológica focal provocado por isquemia cerebral, medular
o retiniana sin datos de infarto agudo.

Causas
● Aterosclerosis
● Cardiopatías embolígenas

Duración < 1 hora.

Duración media de:
• Carotídeo: 14 min
• Vertebrobasilar: 8 min.

Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

Factores
Hemodinamicos

Factores bioquímicos

Alteración del
funcionamiento del
sistema nervioso
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
El flujo sanguíneo • Oxígeno y la
cerebral es Modificación de la glucosa
Mecanismo de
independiente de resistencia vascular • Factores
autorregulación
variaciones de la cerebral químicos
presión de perfusión. (metabólicos)
• Miogénicos
• Neurogénicos

Pco2, K+,
Adenosina,
Lactato

Ph
pO2
 Altera Muerte
Corteza cerebral
Perfusión Hipocampo
funciones celular
cerebral Globo pálido
cerebrales
• 30 ml/100g/min síntomas neurológicos; Cerebelo
• 20 ml/100 g/min: supresión de la
actividad electroencefalográfica,
• 12 ml/100 g/min se produce una abolición
de los potenciales evocados.

Circulación
colateral
 FACTORES BIOQUÍMICOS Y EDEMA CEREBRAL EN LA ISQUEMIA
Falta de O2

Acidosis Concentración de
Ca+ intracelular

Glucolisis
anaerobia -Canales de Ca+
dependientes de voltaje
-Canales Ca+ receptor-
Ácido láctico dependientes
Reducción de
PH
Liberación de glutamato
HIPERGLUCEMIA =
RADICALES
Edema
LIBRES = AGRAVA citotóxico Incremento de Na y agua
DAÑO CEREBRAL
intracelular

IL-1B, TNF-alfa, IL-6, IL-8,

Persistencia reactantes de fase aguda, Edema
Edema
de isquemia fibrinógeno y metaloproteasas de Vasogénico
citotóxico
cerebral matriz
 ETIOPATOGENIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

TROMBOSI CAUSAS
S EMBOLIA HEMODINÁMIC
LOCAL AS

Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.

 Síntomas según el territorio de la localización
de la isquemia

Territorio carotídeo
• Amaurosis unilateral (ceguera monocular
transitoria)
• Hemiparesia o hemiparestesias de
predominio faciobraquial
• Disfasia o detención del lenguaje
• Hemianopsia
• Alexia, agrafia, acalculia
• Desorientación topográfica
• Sacudidas de las extremidades (limb
shaking)

Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.

 Territorio Vertebrobasilar

Hemiparesia
Ceguera Hemianopsia alternante o Vértigo y ataxia Diplopía
cuadriparesia

Caída al suelo sin

Risa espasmódica
Parestesias o paresia pérdida de
Ptosis palpebral Disartria y disfagia incontrolable Amnesia
de una hemicara consciencia (drop-
global transitoria
attack)

Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.

 Complicaciones en la fase aguda del ictus
isquémico Mortalidad
Importante aguda
< 5 días
Son la principal causa 1°🡪 infarto cerebral
de morbi-mortalidad masivo, con edema
importante y herniación
cerebral

Factores que se
asocian 2da Fase de
La edad e incapacidad mortalidad
previa (sobre todo 10 a 14 días después
incontinencia urinaria) y del inicio del ictus
gravedad del ictus 1: Complicaciones
pulmonares

Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.

 • El empeoramiento se objetiva mediante escalas repetidas periódicamente: aumento
de 4 o más puntos en la National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)

Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.

 Indicadores predictivos de riesgo elevado de
infarto progresivo
Pruebas de
Indicadores clínicos Neuroimagen. Ultrasonografía
laboratorio
• Edad avanzada • TC en las primeras • Ausencia de flujo • Hiperglucemia
• Afectación 6 horas en la arteria • Hiperfibrinogenemi
neurológica grave • Hipodensidad cerebral media en a
desde el inicio cortical o las primeras 6 • VSG elevada
• Hipotensión arterial subcortical horas • Leucocitosis
• Fiebre • Hiperdensidad de la • Aumento de
• Cefalea arteria cerebral ferritina sérica
generalizada media • Aumento del
• Efecto expansivo glutamato en
de la lesión plasma
• Aumento de la
proteína C reactiva

Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.

 DIAGNOSTICO

EXAMEN NEUROVASCULAR

• Buscar signos orientadores de la etiología del infarto cerebral: Inspección,

palpación de las carótidas, examen vascular, examen oftalmológico.

PRUEBAS DE LABORATORIO

• QS, BH, TIEMPOS DE COAGULACIÓN, PERFIL LIPIDICO

EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA

• Es el primer escalón diagnóstico en los pacientes con EVC

• Requiere : el estudio de los troncos supraaórticos y el Doppler transcraneal
 TOMAGRAFIA COMPUTARIZADA
• Debe de realizarse lo más precozmente posible
• Permite excluir una hemorragia cerebral y otras lesiones no isquémicas (ej:
tumores)
Presencia de
Borrado del Pérdida de
una arteria
núcleo surcos en la
hiperdensa Signo del ribete
caudado, del corteza
(generalmente insular
lenticular o del cerebral por el
la cerebral
tálamo edema
media)

Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.

 Escala ASPECTS

• Puntúa la ausencia de
signos de isquemia
(hipodensidad) en 10
áreas del territorio de la
arteria cerebral media

• Puntuación < de 7 (sobre

un máximo de 10 puntos)
predice una mala
respuesta al tratamiento
fibrinolítico, con mayor
riesgo de transformación
hemorrágica y se asocia
con un peor pronóstico
funcional a los 3 meses.
• A)Teritorios vasculares M1, M2, M3, cabeza
del núcleo caudado (C), Ínsula (I), Núcleo
lenticular (L).
• B)Territorios vasculares M4, M5, M6
Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.
 TC de perfusión
Permite cuantificar la extensión de tejido isquémico infartado (no recuperable) y de
tejido en penumbra (potencialmente recuperable).

En la zona infartada Zona de penumbra

• El tiempo de tránsito medio (TTM) estará • TTM estará aumentado, y el FSC, disminuido,
aumentado, mientras que el FSC y el volumen pero el VSC podrá estar conservado o incluso
sanguíneo cerebral (VSC) estarán muy aumentado por la vasodilatación y las
disminuidos. aportaciones de vasos colaterales

Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.

Características según el tiempo de evolución

1-3 DÍAS
• Area bien delimitada de baja densidad que afecta a la sustancia gris y a la
sustancia blanca, con efecto expansivo en muchos casos. En esta fase también
se puede observar la transformación hemorrágica

4-7 DIAS

• Persisten el edema y el efecto expansivo, y aparece un realce tras la administración de contraste i.v., con un patrón heterogéneo
característico en el seno de la lesión isquémica, o bien un realce de los surcos corticales, que traduce una alteración de la BHE.

1 A 8 SEMANAS

• Desaparece de forma progresiva el efecto expansivo; el realce poscontraste puede

persistir hasta 8-10 semanas.

MESES/ AÑOS

• Aparición de una lesión de bordes nítidos, de densidad similar al LCR, asociada a una pérdida de volumen
que se manifiesta como un aumento de los surcos en esa zona y retracción del ventrículo adyacente
 Determinar etiología

Infartos
•El infarto solo afectará al tejido cerebral más
aterotrombóticos por
próximo al tronco principal de la arteria ocluida
embolia arterioarterial •Si la circulación colateral es insuficiente🡪totalidad
con buena situación del territorio vascular se necrosará.
hemodinámica.

•Área cortical, con frecuencia presentan

Infartos transformación hemorrágica y pueden ser
cardioembólicos múltiples y afectar a distintos territorios
vasculares.

•El tamaño (< 1,5 mm de diámetro) y la localización

Infartos lagunares. en los núcleos de la base o sustancia blanca
profunda.

Zarranz, J. (2018). Neurología (6th ed.). Barcelona, España: ELSEVIER.

 Resonancia Magnética
Diagnóstico Infartos lagunares
• Isquemia cerebral agudos
transitoria. Son brillantes (hiperseñal)
• Ictus del tronco cerebral. en secuencias de difusión
• Infartos lagunares o de
pequeño tamaño.
Infarto crónico RM de difusión
Permite la medición in
Comportamiento de señal vivo de la movilidad del
semejante al LCR en todas agua en los tejidos.
las secuencias. Diferenciar áreas de
Agrandamiento parénquima cerebral sano
compensatorio del sistema de áreas con tejido
venttricular o espacios isquémico.
aracnoideos.
RM de perfusión
Infartos lagunares Se realizan secuencias T2
para observar el paso de un
subagudos bolo de contraste
Presentan en densidad paramagnético i.v.
protónica una discreta Áreas isquémicas: Retraso en
hiperseñal respecto al llegada del contraste.
parénquima cerebral sano.
 Angiografía cerebral

Se inyecta contraste yodado

intraarterial.

Se obtiene información de la
morfología del árbol vascular y
dinámica de la circulación
cerebral.

Indicaciones:
Lesiones arteriales oclusivas que
precisen tratamiento mediante
endarterectomía, angioplastia,
bypass o fibrinólisis intraarterial
precoz, sospecha de aneurismas.
Tratamiento durante fase aguda del ictus
isquémico
Valorar medidas
constantes generales Fisioterapia
vitales respiratoria
• Sospecha de hipoxia: Y aspiración frecuente
04
Realizar gasometría de secreciones
arterial y aportar O2 respiratorias

Controlar cifras de la
Liberar la vía aérea, PA arterial:
• Hipotensión
proceder a la intubación 05 Descartar IAM,
u ventilación mecánica Sepsis, hipovolemia,
etc.

Mantener al enfermo Tratar HTA

en posición 06 PAS >185 mmHg o PAD
>110 mmHg. Evitar
semiincoporada descensos bruscos.
Tratamiento durante fase aguda del ictus
isquémico
Tratar medidas generales
HTA Equilibrio
labetalol, 1 mg/min i.v. o
100 mg por vía oral, 09 hidroelectrolítico
Soluciones salinas
enalapril 1 mg i.v. o 25 isotónicas 2000-2500
mg p.o. ml/día.

Control de Análisis de
hipertermia
Temperatura >37.5 °C. sangre
2 g i.v. de metamizol cada 8 10 frecuentes
Determinación de la
horas o paracetamol p.o. o
función renal e iones.
parenteral.
Controlar
Mantener
glucemia con
corrrecta Insulina. Mantener
11 frecuencia
hidratración y cifras por debajo de
150 mg/dl
nutrición
 Fibrinólisis
Es más eficaz en coágulos alojados en territorios
vasculares normales.

TROMBÓLISIS I.V.
Recanalización espontánea: Sólo está indicado el t-PA, principal agente de activación
17% de obstrucción de la fibrinolítica fisiológica
arteria cerebral media en
primeras 4h
rt-PA
Dosis de 0,9 mg/kg (máximo 90 mg) vía i.v.;
10% de la dosis en un bolo inicial, seguido de una perfusión
ión espontánea: continua del 90% restante durante 60 minutos .
e los primeros 7
días.
Pacientes con ICTUS grave (NIUHSS >25) O los
que presentan signos precoces en la TC de un
gran infarto como:
Recanalización espontánea: Borrado masivo de surcos [Link] masa.
77% en ictus corticales en [Link] alto riesgo de transformación hemorrágica tras
primeras 2 semanas
la fibrinólisis.
 Posterior al tratamiento fibrinolítico
Monitorizar la PA
Durante 24 h
No administrar heparina, 0 0 cada 15
anticoagulantes orales, AAS,
antiagregantes plaquetarios
1 2 minutos
Controlarla con labetalol si
es necesario.

Sospecha de
hemorragia cerebral o 0 Continuar
04 monitorización
sistémcica
Interrumpir tx, solicitar 6-8 unidades 3
de crioprecipitado rico en factor VIII
y 6-8 unidades de concentrado de
durante 48-72 h
plaquetas.

Vigilar signos de 0 0
sospecha de Complicación
5 6 hemorrágica puede
hemorragia
Disminución de nivel cerebral
de conciencia, variar en su
incremento de déficit motor, aumento de PAS,
cefaleas, vómitos. gravedad
Antiagregantes plaquetarios

AAS:
• En la practica diaria se emplean dosis de 100-300 mg/día.

Triflusal:
• Eficacia similar a la del AAS, pero es mejor tolerado, en
especial a largo plazo.

Clopidogrel:
• Dosis de 75 mg/día en una toma única.
• Efecto en la prevención de la recurrencia de ictus superior al
del AAS.
• Sin efectos adversos importantes.
• Su uso suele recomendarse en pacientes con alto riesgo
vascular o intolerancia al AA.
 Anticoagulantes
El objetivo de la anticoagulación oral con dicumarínicos (acenocumarol o warfarina)
es obtener un INR de entre 2 y 3.

FÁRMACO DOSIS
• Dosis de 110 mg/12 h: Igual de eficaz que los dicumarínicos, con una menor tasa de complicaciones
Dabigatrán hemorrágicas.
• Dosis de 150 mg/12 h es superior a los dicumarínicos en la prevención de ictus, sin provocar un mayor
número de hemorragias.
• Dosis de 150 mg/12 h: cuando el riesgo embólico es elevado.
• Dosis de 110 mg/12 h: cuando el riesgo hemorrágico es alto: pacientes mayores de 80 años, peso
inferior a 50 kg o con insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina entre 30 y 49 ml/min).
• Dosis habitual es de 20 mg una vez al día.
Rivaroxabán • Dosis de 15 mg/día en casos de insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina de 30-49
ml/min) o grave (aclaramiento de creatinina de 15-29 ml/min).
• Tiene un menor riesgo de sangrados intracraneales y fatales.
• Es superior a warfarina en la prevención de ictus o embolia sistémica con menor riesgo de hemorragias y
Apixabán muerte.
• Dosis de 5 mg/12 h.
• Dosis de 2,5 mg/12 h en caso de insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina de 15-29
ml/min) y en mayores de 80 años y peso < 60 kg.
menores tasas de sangrado y mortalidad de causa vascular
• Menores tasas de sangrado y mortalidad de causa vascular.
Edoxabán • Dosis 60 mg una vez al día.
• Dosis de 30 mg/día: En casos de insuficiencia renal moderada o grave (aclaramiento de creatinina de
15-50 ml/min) o peso ≤ 60 kg
Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo
En edema de arterias cerebelosas con
01 infarto expansivo de un hemisferio
cerebeloso y compresión del tronco
cerebral

Se procede a una
craniectomía
02
descompresiva

En el edema cerebeloso se
03 coloca una derivación
ventricular antes de la
craniectomía.
Infarto cerebeloso: Mortalidad del
30% a los 6 meses con secuelas 04
graves en el 10-20% y con secuelas
leves en 40%
 Endarterectomía o
angioplastia carotídeas
Indicada en AIT carotídea, Justificado realizarla en estenosis
infartos cerebrales con carotídeas de 50% que presentan
secuelas ligeras o moderadas AIT de repetición, placa ulcerada u
y estenosis de la arteria oclusión de la carótida
carótida interna 01 04 contralateral.

Debe realizarse la intervención Angioplastía carotídea con

a partir de 15 días del ICTUS. 02 05 colocación de stent:
Esperar más de 15 días En casos donde la
incrementa el riesgo de nuevo endarterectomía conlleva un
riesgo qx elevado.
ICTUS. 03 06
Estenosis
No es útil en estenosis postendarterectomía,
<30%. Puede estar posradioterapia o por
indicado en estenosis displasia
entre 30-70% fibrosa, y en las estenosis del
segmento proximal de las
arterias vertebrales, de la
subclavia o del tronco
innominado
 COMPLICACIONES

CARDIOVASCULARES RESPIRATORIAS

MUSCOESQUELETICAS GASTROINTESTINALES
 Escalas que evalúan el riesgo embólico en pacientes
con fibrilación auricular: CHA2DS2-VASc
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
• 1 punto
HTA Puntuación
Sexo
• 1 punto
femenino
• Supone un riesgo embólico
• 1 punto Edad elevado.
2 puntos o • Anticoagulación oral (dicumarínicos
• Igual o más manteniendo el INR entre 2 y 3 o
mayor 65 anticoagulantes de acción directa)
Enfermedad años: 1
vascular • Riesgo embólico bajo.
punto 1 punto • Anticoagulación oral o
• 1 punto • Igual o antiagregación.
mayor 75
años: 2 • Riesgo embólico bajo.
• No esta indicada la anticoagulación
puntos
0 puntos oral.
ICTUS Diabetes • Se recomienza antiagregación o
• 2 puntos • 1 punto nada.
 02
EVC HEMORRAGICO
• Se produce cuando un vaso sanguíneo se rompe y
sangra en el cerebro, comprimiendo y afectando así al
tejido de células del cerebro rápidamente.
Variedades principales de EVC Hemorrágico

Hemorragia intraparenquimatosa

• Comprime y destruye el tejido adyacente.

Hemorragia subaracnoidea

• Eleva la presión intracraneal y tiene efectos tóxicos

Hemorragia subdural

• Produce lesión ocupativa que comprime el cerebro

 HEMORRAGÍAS
INTRAPARENQUIMATOSAS
● Extravasación de sangre dentro del
parénquima cerebral.

● Representa 10-15% de toda la EVC.

● Incidencia de 10 a 20 casos/100,000
habitantes/año, y se duplica cada 10
años después de los 35 años.

● Sólo 38% de los casos sobrevive al

pasar 1 año, mientras que el 30%
logra ser independiente a los 3
meses.
Arauza, A., & Ruíz-Francob., A. (Mayo-Junio 2012). Enfermedad vascular cerebral. Revista de la Facultad
de Medicina de la UNAM , 55(3), 11–21. [Link]
 Etiología y factores de riesgo
Hipertensión Coagolopatías y
arterial
Afecta vasos perforantes
Planetvasculitis
Mercury is the
Cambios en la túnica
closest object to the
media como
Sun
lipohialinosis

Angiopatía Tumores
amiloide malignos
Glioblastos
Hematomas múltiples
multiformes o
en la sustancia blanca.
metástasis

Rotura de
Causas
pequeñas
iatrogénicas
Prodecimientos
malformaciones
Saturn is composed of
quirúrgicos
hydrogen and helium
Anticoagulantes orales

arranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

Arauza, A., & Ruíz-Francob., A. (Mayo-Junio 2012). Enfermedad vascular cerebral. Revista de la Facultad
de Medicina de la UNAM , 55(3), 11–21. [Link]
 Anatomía
patológica
GANGLIOS BASALES
60% • 40% Putamen
LOCALIZACIÓN

• 20% Tálamo

SUSTANCIA BLANCA
20% DE LOS HEMISFERIOS
Se caracterizan por sangre
extravasada que comprime el
parénquima adyacente
20% TRONCO Y CEREBELO
Lesiones antiguas se convierten en una
cavidad de aspecto rasgado y bordes
marrones.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins Y Cotran. Patolog a Estructural Y Funcional +
Studentconsult (9a ed.). Elsevier.
 Fisiopatología

Efecto expansivo
• Compresión del parénquima
• Isquemia y bloqueo de la circulación del LCR
Muerte neuronal y glial
• Apoptosis
• Fenómenos inflamatorios
Edema
• Primero hidrostático por la hipertensión.
• Después citotóxico y vasogénico por ruptura de la BHE
Alteración de la BHE
Zarranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.
 Cuadro clínico
Presentación Aumento de la
súbita y presión
rápidamente intracraneal
Cefaleas, náuseas,
progresiva vómitos

Déficit Afectación de
neurológico pares craneales,
sensorial y ataxia, nistagmus,
motor dismetría

Crisis Signos
convulsivas meníngeos

Arauza, A., & Ruíz-Francob., A. (Mayo-Junio 2012). Enfermedad vascular cerebral. Revista de la Facultad
de Medicina de la UNAM , 55(3), 11–21. [Link]
 Hemorragías Hemorragias
0 hemisféricas 0 hemisféricas
1 ▪grandes
Hemiplejía flácida. 2 ▪ pequeñas
Capsular o lenticular:
▪ Hemianestesia y afasia. Hemiplejía pura.
▪ Desviación de la cabeza y los ▪ Tálamo: Hemipasia con
ojos. alteraciones oculomotoras.
▪ Trastornos de la conciencia. ▪ Núcleo caudado: Apatía,
▪ Respiración estertorosa confusión y reducción del
lenguaje.

Hemorrágias
0 0 Hemorrágia del
del tronco
cerebelo
3 cerebral
Cuadriplajía, estupor, coma,
rigidez de descerebración,
4 ▪ Cefalea, vómitos, rigidez en la
nuca, estupor.
alteraciones respiratorias y ▪ Vértigo y ataxia.
vegetativas, movimietos ▪ Hemiparesia, paresia facial y
oculares anormales, pupilas de la mirada.
puntiformes. ▪ Coma y rigidez de
descerebración.

Zarranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

 Trastorno
Movimientos
Localización Coma Pupilas motor/ Hemianopsia Convulsiones
oculares
sensorial

Desviación Poco
Putamen Frecuente Normales Hemiparesia Frecuente
ipsolateral frecuentes

Desviación
Pequeñas, Déficit Poco
Tálamo Frecuente hacia abajo y a Transitoria
respuesta lenta hemisensorial frecuentes
la línea media
Normal o Hemiparesia o
Lóbulo Raro Normales desviación deficiencia Frecuente Frecuentes
ipsolateral hemisensorial

Horizontales
Protuberancia Temprano Puntiformes Cuadriparesia Ninguna Ninguna
ausentes

Pequeñas, Ataxia en la
Cerebelo Tardío Daño tardío Ninguna Ninguna
reactivas marcha

Greenberg, D.A. Aminoff, M.J. Simon R.P. (2002). Neurología Clínica. Manual
 Diagnóstico
Estudios de laboratorio

Es importante realizar un análisis que

incluya:
▪ Biometría hemática completa
▪ Electrolitos
▪ Urea y creatinina
▪ Pruebas de función hepática
▪ Glucosa
▪ Tiempo parcial de tromboplastina
activada (TTPA) y el INR.
▪ Análisis de orina
▪ Cribado de tóxicos y drogas
▪ Prueba de embarazo
Rodríguez-Yáñez M, Castellanos M, Freijo MM, López Fernández JC, Martí-Fàbregas J, Nombela F, et al. Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurología [Internet]. 2013
[citado el 28 de febrero de 2022];28(4):236–49. Disponible en: [Link]
 Tomografía ▪ Permite identificar la localización precisa de la hemorragia y sus
computarizada efectos.
▪ Angio-TC: permite diagnosticar algunas causas de HIC
secundarias, como las debidas a MAV o tumores.
Primeras horas:
• La HIC se presenta como un aumento de la densidad en el
parénquima cerebral debida a la hemoglobina que contiene la
sangre extravasada.

Días siguientes:
• La hemorragia aparece rodeada de un anillo hipodenso,
inicialmente debido a la retracción del coágulo, y
posteriormente debido a la aparición de edema vasogénico.

Al cabo de semanas:
• La densidad elevada inicial de la hemorragia comienza a
disminuir, desde la periferia hacia el centro.

Estado final:
• Reabsorción completa del tejido hemorrágico, lo que origina
una cavidad residual que lo hace indistinguible de un infarto
cerebral antiguo.

Rodríguez-Yáñez M, Castellanos M, Freijo MM, López Fernández JC, Martí-Fàbregas J, Nombela F, et al. Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurología [Internet]. 2013
[citado el 28 de febrero de 2022];28(4):236–49. Disponible en: [Link]
 Resonancia magnética

▪ Permite añadir información sobre el momento evolutivo de la

HIC.
▪ Ofrece diferentes imágenes del catabolismo de la
hemoglobina.
Estadio precoz • La hemorragia es rica en oxihemoglobina y la RM muestra imágenes de
(horas) hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2.

Periodo de • La oxihemoglobina se va reduciendo, desde el centro a la periferia, a

deoxihemoglobina, lo que en la RM se aprecia como hiposeñal en T2,
estado (días) rodeado de un anillo de hiperseñal que corresponde al edema.

Estadio tardío • La deoxihemoglobina se va transformando en metahemoglobina desde

la periferia hacia el centro, apareciendo una hiperseñal periférica en T1,
(semanas) que progresivamente va afectando a la totalidad de la hemorragia.

Fase secuelar • Toda la hemoglobina se ha transformado en hemosiderina, lo que

(meses) condiciona una marcada hiposeñal en secuencias T2.

Rodríguez-Yáñez M, Castellanos M, Freijo MM, López Fernández JC, Martí-Fàbregas J, Nombela F, et al. Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurología [Internet]. 2013
[citado el 28 de febrero de 2022];28(4):236–49. Disponible en: [Link]
 Arteriografía

Puede ser de utilidad cuando existe una sospecha alta de

causa secundaria y los estudios no invasivos son
negativos.

Los signos radiológicos que sugieren una causa secundaria

son:
• Presencia de hemorragia subaracnoidea.
• Forma inhabitual (no circular) de la hemorragia.
• Presencia de edema desproporcionado al tiempo de
evolución de la hemorragia.
• Localización infrecuente o la presencia de estructuras
anormales.

En los casos de sospecha de vasculitis, la angiografía

convencional es la técnica de elección, y en algunos casos,
como el de los angiomas cavernosos, la angiografía
convencional puede ser negativa.
Rodríguez-Yáñez M, Castellanos M, Freijo MM, López Fernández JC, Martí-Fàbregas J, Nombela F, et al. Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurología [Internet]. 2013
[citado el 28 de febrero de 2022];28(4):236–49. Disponible en: [Link]
 Pronóstico en la fase aguda

Tasas de mortalidad
Factores de mal pronóstico:
80%
▪ Tamaño grande del hematoma.
70% ▪ Inundación ventricular.
60% ▪ Glasgow <8 puntos.
50%
40%
Tamaño del hematoma:
▪ 50 ml en los
30% hematomas periféricos.
20% ▪ 15 ml hematomas
10% talámicos.
▪ > 80 ml todos son
0% mortales.
Mortalidad Primer mes Primeros seis Deterioro
global meses clínico en las
primeras horas

Zarranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

 Tratamiento médico

Arauza, A., & Ruíz-Francob., A. (Mayo-Junio 2012). Enfermedad vascular cerebral. Revista de la Facultad
de Medicina de la UNAM , 55(3), 11–21. [Link]
Tratamiento quirúrgico Colocación de un monitor de la
presión intracraneal.

Derivación ventricular

Evacuación del hematoma.

La evacuación se considera en los

siguientes casos:
Catéter intraventricular • Tamaño superior a 2-3 cm de diámetro
Permite monitorizar la PIC y derivar • Desplazamiento del cuarto ventrículo e
el LCR para mantener la presión hidrocefalia
por debajo de 20 mmHg y la presión • Compresión del tronco cerebral
de perfusión entre 50 y 70 mmHg. • Disminución del nivel de consciencia

Zarranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

 PRONÓSTICO A LARGO PLAZO
Los hematomas lobares tienen mejor pronóstico que los del tálamo o los de putamen, que
destruyen la cápsula interna y tienen peor recuperación funcional.

Tratamiento
anticoagulante

Antiagregantes
Pacientes con plaquetarios
Pacientes con •
Hemorragias fibrilación auricular
fibrilación auricular
Se puede iniciar los
lobares y válvulas primeros días tras la
no valvular
protésicas hemorragia.
• Apixabán 2,5 mg/12 h
Restaurar el
Suspender el Reanudar en 4
tratamiento
tratamiento de por semanas. Cierre de
anticoagulante
vida. la orejuela
precozmente.

Zarranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
● Presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo por rotura de una arteria,
vena o de un lecho capilar.

● Representa el 1-2% del total de ictus.

● Incidencia de HSA varía de 6 a 20 casos

por cada 100.000 habitantes/año.

● Consumo excesivo de alcohol,

tabaquismo, drogas simpaticomiméticas

Zarranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

 Etiología y patogenia

El 80% de los casos son

secundarios a ruptura de un
aneurisma sacular.
Otras causas:
• Ruptura de microaneurismas
ventriculares
• Aneurismas micóticos
• Disección de arterias
intracraneales,
• Coagulopatías
• Vasculitis del SNC.
• Extensión de hematoma
traumático.
• Apertura hemorragia
hipertensiva
intraparenquimatosa.
• Deformaciones y tumores.
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins Y Cotran. Patolog a Estructural Y Funcional +
Studentconsult (9a ed.). Elsevier.
 90-95% Circulación anterior
40% Carótida interna
30% Comunicante anterior
30% Cerebral anterior
20% Cerebral media
5-10% Circulación posterior
15% Aneurismas múltiples.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins Y Cotran. Patolog a Estructural Y Funcional +
Studentconsult (9a ed.). Elsevier.
 Fisiopatología de las aneurismas
Elevación del flujo sanguíneo cerebral: Produce cambios en la
remodelación de los vasos, dilatación y cambios en el grosor de la
pared, remodelación excéntrica y remodelación asimétrica

Recirculación dentro del saco aneurismático: Se transforma en

un flujo bajo con cambios de dirección dentro del mismo.

Estancamiento de los componentes sanguíneos: Favorecen la

adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio, y expresión de
moléculas de adhesión celular tipo 1 (ICAM-1) y citocinas.

Migración de neutrófilos y monocitos circulantes: Secretan

metaloproteinasas, elastasas y citocinas, que favorecen la
remodelación excéntrica.

Arauza, A., & Ruíz-Francob., A. (Mayo-Junio 2012). Enfermedad vascular cerebral. Revista de la Facultad
de Medicina de la UNAM , 55(3), 11–21. [Link]
 Formación de un coágulo de gran
Anatomía tamaño que encierra al aneurisma roto.

patológica Infiltración hemática difusa de las

leptomeninges.
Hernias y lesiones secundarias al
desplazamiento y la HIC.
Hidrocefalia, con o sin inundación
ventricular de sangre.
Infartos y áreas isquémicas
secundarias al vasoespasmo.

Tamaño
Pequeños <10 mm
Medianos 10 – 25 mm
Gigantes >25 mm

Zarranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

 Síntomas del aneurisma y de alarma

Los aneurismas no rotos son asintomáticos.

Aneurismas gigantes: Comprimen el cerebro, los

pares craneales, el quiasma óptico o las cisternas
con hidrocefalia.

Compresión del Cefalea centinela

oculomotor común:
• Dolor retroorbitario. • Intensa y abrupta.
• Parálisis de la pupila. • Referida por hasta el
• Ceguera brusca 20% de los pacientes
monocular. • Angio-RM o angio-TC

arranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

 Manifestaciones clínicas hemorragia
subaracnoidea
Cefalea severa 0 0 Náuseas y
de inicio súbito 1 2 vómitos

Rigidez en la Pérdida de la
0
nuca
Hasta 6 horas en 3
04 conciencia o
aparecer coma

Hemorragias
Compromiso de
pares craneales 0 0 subhialoideas
5 6 extensas y edema
III y IV Síndrome de Terson: Asociación de
Obnulación, confusión, de papila
hemorragia intraocular con una hemorragia
hemiparesia, disfasia.
intracerebral e HIC.

arranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

Imagen obtenida en: [Link]
090620085744-phpapp02/95/[Link]?cb=1245489972
 Diagnóstico por imagen

Tomografía
Angiografía
computariza Angio - TAC
cerebral
da
Permite detectar Identifica y localiza la Permite un fácil
sangre en el lesión y sus estudio de los
espacio características. vasos cervicales y
subaracnoideo y Permite identificar de los territorios
orientar sobre la aneurismas de 2 y 3 que se deseen
localización. mm investigar

arranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

 Hemorragia subaracnoidea sin aneurisma
Puede deberse a uno de estos tres motivos:
● Falso diagnóstico de HSA
● Origen de menor riesgo que un
aneurisma.
● El aneurisma queda «curado» tras la
[Link]
Hemorragia localizada Hemorragia de la convexidad
del tronco cerebral
▪ En las formas más leves la ▪ Se observa sangre en uno o
sangre se acumula solo entre el más surcos corticales, sin
clivus y la protuberancia. sangre en la base del cerebro.
▪ En formas más graves la ▪ Alteraciones mentales, déficit
sangre rodea el tronco cerebral neurológico transitorio, crisis
y puede pasar al cuarto epilépticas focales, cefalea con
ventrículo. signos focales.

arranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

 Tratamiento médico
0 Estabilización de la vía aérea.
Intubación y ventilación
1 mecánica.

0 Mantenimieto hidroelectrolítico
Sedación ligera (Grados III y IV)
2
0 Control de la hipertensión arterial
entre los 100 – 140 mmHg.
3 Fármaco de elección: Labetalol
Vasoespasmo:
• Nimodipino 60 mg/4hrs x 21
0 días
• Medidas hemodinamicas
4 (hemodilución, hipervolemia y
ligera HTA).
• Angiplastía con o sin malla.

arranz, J. J. (2018). Neurología. Elsevier España.

 Tratamiento quirugico y endovascular
Drenaje ventricular
en HSA Cirugía para clip
Casos de dilatacion
ventricular en la TC y alrededor del cuello
descenso del nivel de del aneurisma
Se considera solo
consciencia
cuando la oclusion
endovascular no es
posible
El drenaje ventricular Ventajas de la
permite medir y
controlar la PIC para
terapia
mantenerla por debajo Menorendovascular
agresividad, para
de 20 mmHg pacientes de edad mas
Aneurismas avanzada y tratar aneurismas
cerebrales de dificil acceso o varios
aneurismas
Tecnica de oclusion
endovascular mediante
hilos metalicos

Christoper Jimenez Ferrer

 Terapia endovascular
Alteración mecánica de coágulos/recuperadores con
stent
Puntuación de la ERm anterior al ACV de 0 a 1

EVC isquémico para el que se administró rtPA por vía intravenosa antes de las cuatro horas y
media siguientes al evento

Oclusión causativa de la arteria carótida interna o la arteria cerebral media proximal (M1)

18 años o mas

Puntuación de NIHSS de 6 o superior

Puntuación de ASPECTS de 6 o superior

El tratamiento se puede iniciar (mediante punción en la ingle) en las seis horas siguientes a la
aparición de los síntomas
Escala de Rankin modificada
Puntaje ASPECTS
Tratamiento de los aneurismas sin romper
Los aneurismas > 5-7
Los aneurismas
mm en personas de
a intracavernosos no d menos de 60 años
requieren tratamiento
deben tratarse

Aneurismas < 5-7 mm Aneurismas de 10-12

en la circulacion mm o mas se deben
b anterior deben vigilarse e tratar en personas
y no tratarse hasta los 70 años

En la circulacion
Aneurismas “gigantes”
posterior tambien
deben considerarse
c deben tratarse los f caso a caso por su
aneurismas a partir de
elevado riesgo
5 mm
Tratamiento de los aneurismas micoticos
0 Comienza con la sospecha de su
existencia antes de que se
1 rompan

0 Exploración neurológica, TC o RM
y PL a todos los pacientes con
2 endocarditis

0 Si se encuentra un aneurisma, se
debe operar o embolizar sin
3 esperar a su rotura.

En aneurismas múltiples y/o

0 bilaterales no cabe sino esperar a
que, tras el tratamiento
4 antibiótico,
se resuelvan los aneurismas.
 Secuelas de la hemorragia subaracnoidea
Deterioro 35% se
mental, deficit recuperan y
motor o del vuelven a una
lenguaje y vida activa
epilepsia (15%) normal

Neuropsicologic
o y de conducta Complicaciones
(65%) retardadas:
hidrocefalia a
presion normal
y siderosis
Patología

Shock Desorientación
Venus es el segundo Júpiter es el planeta más
planeta más cercano al Sol grande del sistema solar

Confusión Pérdida memoria

Marte contiene gran Saturno está compuesto
cantidad de óxido de hierro por hidrógeno y helio
Síntomas de la lesión

01 Dolor Mercurio es el planeta

más cercano al Sol

02 Hematoma Venus es el segundo

planeta desde el Sol

03 Edema A pesar de ser rojo,

Marte es un lugar frío
Causas comunes
Accidentes de
40% tránsito
Mercurio es muy
pequeño
Caídas
35% accidentales
Marte es un lugar frío

Lesiones
25% deportivas
La Tierra es nuestro
hogar
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Síntomas

Dolor de cabeza Confusión Mareos

Mercurio es el planeta Venus es el segundo A pesar de ser rojo,
más cercano al Sol planeta más cercano al Marte es muy frío
Sol

Pérdida visión Vómitos Convulsiones

Júpiter es el planeta más Saturno está compuesto Neptuno es el planeta
grande del sistema solar por hidrógeno y helio más lejano de todos al
Sol
Tratamiento

Reposo Comprensión
Venus tiene 01 04 A pesar de ser rojo,
temperaturas muy altas Marte es un lugar frío

Hielo Rehabilitación
Mercurio es el planeta 02 03 Saturno es un gigante
más cercano al Sol gaseoso con anillos
Conclusión 1
​Mercurio es el planeta más cercano al Sol y el
más pequeño del Sistema Solar

Conclusión 2
La Tierra es el tercer planeta desde el Sol y el
único que alberga vida

Conclusión 3
​Marte es un lugar frío. Está lleno de polvo de
óxido de hierro, que le da al planeta su tono rojizo
Paquete de iconos
Recursos alternativos
A continuación, se muestra una variedad de recursos alternativos cuyo estilo
encajacon el de esta plantilla:
Vectores:
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