COMPLICACIONES
AGUDAS DE LA DM
EHH
DR JUAN CARLOS
ROMERO RDZ
R2UMQX
HOSPITAL GENERAL DE
ZONA NO51
GOMEZ PALACIO DGO.
DIAGNOSTICO
HISTORIA EXAMEN FISICO
EHH evoluciona en días a semanas.
CAD (DM1-DM2) en menos tiempo (24 h)
En ambos: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos,
deshidratación, debilidad, alteración del estado mental.
Ex fisico: turgor disminuido, respiración de Kussmaul, (CAD),
taquicardia , hipotensión , estado mental de alertacoma
Signos de focalización neurológica, convulsiones (EHH)
Normotermia o hipotermia(vasodilatación)
Náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso en el 50% de
CAD (precaución).
CRITERIOS DE
DIAGNOSTICO DE CAD Y
EHH
LABORATORIO
•Glucosa •Cuerpos cetónicos en
amplios rangos « CAD
G horaria
EUGLICEMICA»)
suero
•Gases arteriales y ē
•Hto, Hb disminuido, K elevado) c/2 h
(Na
• Urea y creatinina •Severa quilomicronemia
pseudohiponatremia y
•Amilasa y lipasa pseudonormoglicemia
séricas •Anión gap
• Hemograma • EKG
completo(leucocitosis, x stress)
•RX de tórax
• Examen de orina y
•Cultivos de sangre,
cetonas por dipstick
esputo, orina
•Osm. Plasmática
(obnubilación mental ≥320 mOsm/kg)
LABORATORIO
La acumulación de cetoácidos resulta en un incremento
de anión gap en la acidosis metabólica.
CAD amplios rangos de glicemia 10 % de CAD presenta
«CAD euglicémica»
Leucocitos 10,000-15,000 mm3 es la regla en CAD.
( estres, niveles elevados de cortisol y norepinefrina).
Leucocitos 25,000 puede deberse a infección
El Na está usualmente bajo
Incremento de Na sérico con hiperglicemia indica gran
pérdida de agua
Corrección de natremiaañadir 1.6 mg/dl al Na por cada
100 mg/dl de G encima de 100
Hay una relación positiva lineal entre la osmolaridad y la
alteración mental
Osm= 2 Na( mEq/l)+ G (mg/dl)/18
Puede encontrarse hipercalemia. Niveles de K normal bajo o
bajo indican serio deficit de K total corporal
Severa quilomicronemia Pseudonormoglicemia y
pseudohiponatremia
Fosfato elevado por salida del IC al EC
Hiperamilasemia 21-79% de CAD. Se debe solicitar lipasa.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Cetosis por desnutrición
Cetoacidosis alcohólica
Historia clinica
Niveles de glicemia leve elevación o hipoglicemia)
CA por desnutrición bicarbonato no < de 18 mEq/L
Acidosis láctica (anion gap elevado)
Drogas : salicilato, metanol, etilenglicol,
paraldehido.
Falla renal aguda-crónica
Acromegalia
TRATAMIENTO
Hidratación
Insulinoterapia
Tx de tnos electroliticos
Tx de la comorbilidad
TRATAMIENTO:
FLUIDOTERAPIA
Reexpansión del IV, IC e intersticial y asegurar una
adecuada perfusión renal.
Dependiendo de la hemodinamia, hidratación niveles
de e séricos, orina, monitorizando el ingreso y salida de
fluidos
El deficit de fluidos estimado debe corregirse dentro de
las primeras 24 hs.
En paciente con compromiso renal o cardiaco, monitoreo
fr. Evitando iatrogenia o sobrecarga de fluidos
La hidratación es muy importante
La hiperglicemia (a 250 mg/dl) se corrige antes que la
cetoacidosis 6 y 12 hr respectivamente.
INSULINOTERAPIA
Es la piedra angular de la terapia del EHH y la CAD.
(infusión, SC, IM)
Se prefiere la infusión continua
La insulina no debe administrarse cuando el potasio
sérico sea < 3,3 mEq / l.
Insulina regular
Bolo IV 0,1 U / kg seguida
Infusión continua 0.1 UI/kg/hr ( bomba de infusión)
INSULINOTERAPIA
Optimo reducción de glucosa entre 50 - 75 mg / hr
Si G 200 mg/dl en CAD y EHH 300 mg/dl:
Colocar Dx 5% +ē
IR 0.05-0.02 UI /Kg/h ( bomba de infusión)
Mantener Glcemias
En CAD entre 150-200 mg/dl
En EHH entre 250-300 mg/dl
Tratamiento alternativo:
En CAD leve o moderada Insulina de acción ultrarápida SC c/1-2 h (lispro,
aspart, glusilina)
POTASIO
Si el K es normal o bajo colocar K 20-30 mEq en c/ lt
de fluido si K.
Es común hiperkalemia leve a moderada q cede con el
Tx de la acidosis y la hidratación.
Mantener k entre 4-5 mEq/l
Diferir Tx con insulina si niveles séricos de K < 3,3
mEq/l.
BICARBONATO
El Tx con bicarbonato es controversial.
Incremento del riesgo de hipokalemia
Disminución de la captación de O2 por los tejidos
Edema cerebral, paradoxica acidosis del SNC
No evidencias de beneficio o efecto deletéreo (PH 6.9-7.1).
Metab de CC y el ciclo de Krebs CO2 y H2Obicarbonato
Severa acidosis metabólica: afecta contractilidad miocárdica, VD
cerebral, coma, complcaciones GI.
Si PH < 6.9 100 mmol de B de Na(2 amp) en 400 ml de AD+ 20 mEq
KCl200ml/h hasta lograr PH 7
TRANSICIÓN A INSULINA
SUBCUTÁNEA
Tx con infusion IV insulina hasta que la crisis
hiperglicemia sea resuelta
Criterios de resolucion de CAD:
G 200mg/dl
Bicarbonato 15mEq/l
pH 7.3
Anion gap 12
En EHH
Osmolaridad normal
Recuperación del estado mental normal
TRANSICION A INSULINA
SUBCUTANEA
Sobreponer insulina SC a intravenosa 1-2 h
Si no ingiere alimentos continuar con infusión de
insulina R y reemplazo de fluidos.
En DM en Tx con insulina previa, retornar a su dosis
usual con la q controlaba correctamente.
CLASIFICACION DE LAS
INSULINAS DE
ACUERDO A SU CURVA
DE ACCION
TIPOS DE INSULINA
COMPLICACIONES
Hipoglicemia e hipopotasemia son las 2 complicaciones
comunes por un Tx intensivo con insulina y
bicarbonato respectivamente.
Monitoreo
Manifestaciones adrenérgica
Edema cerebral 0.3-10% de episodios de CAD en niños
raro en adultos evitar:
Excesiva hidratación
Rápida reducción de la osmolaridad plasmática.
Gradual disminución de la glicemia
BIBLIOGRAFIA
GRACIAS