DOLOR PARTE II

MR1 BARDALES QUISPE, ANDREA

 Según la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, por sus siglas en inglés: International
Association for the Study of Pain), el dolor se define como:

"Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con, o que se asemeja a la

asociada con, daño tisular real o potencial."

•El dolor es siempre una experiencia personal que está influenciada en diversos grados por
factores biológicos, psicológicos y sociales.
•El dolor y la nocicepción son fenómenos diferentes. El dolor no puede inferirse únicamente a
partir de la actividad de las neuronas sensoriales (nociceptores).

Tres tipos principales de dolor reconocidos por la IASP:

1. Dolor nociceptivo
2. Dolor neuropático
3. Dolor nociplástico

Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science. 2000;288(5472):1765-1769.
doi:10.1126/science.288.5472.1765.
 DOLOR NOCICEPTIVO
Fisiopatología del dolor nociceptivo
Cuatro fases fisiológicas:
Transducción
 Es la conversión del estímulo nocivo (mecánico, térmico o químico) en un potencial de acción.
 Ocurre en las terminaciones libres de los nociceptores (receptores del dolor) localizados en piel,
músculos, articulaciones, vísceras, etc.
Transmisión
 El impulso nervioso viaja desde la periferia hacia el sistema nervioso central:
o Primera neurona: nociceptor → nervio periférico → asta posterior de la médula espinal.
o Segunda neurona: cruza al lado opuesto (decusación) → asciende por el tracto espinotalámico
lateral → tálamo.
o Tercera neurona: del tálamo a la corteza somatosensorial (donde se percibe el dolor
conscientemente).

Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science. 2000;288(5472):1765-1769.
doi:10.1126/science.288.5472.1765.
 Percepción
 El estímulo doloroso se reconoce y se interpreta a nivel cortical.
 Aquí intervienen estructuras como:
o Corteza somatosensorial
o Corteza insular
o Corteza cingulada anterior
o Amígdala e hipotálamo (para respuesta emocional al dolor)
Modulación
 Es la capacidad del cuerpo de aumentar o disminuir la señal dolorosa.
 Intervienen vías inhibidoras descendentes desde el mesencéfalo (sustancia gris periacueductal, núcleo magno del
rafe, locus coeruleus).
 Usan neurotransmisores como:
o Serotonina (5-HT)
o Noradrenalina
o GABA
o Endorfinas
Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science. 2000;288(5472):1765-1769. doi:10.1126/science.288.5472.1765.
 Receptores del dolor (Nociceptores)
Son terminaciones nerviosas libres especializadas. Hay varios tipos:
✅ Fibras Aδ: dolor rápido, agudo, localizado.
✅ Fibras C: dolor lento, sordo, más difuso

Tipo de Nociceptor Estímulo que detecta Fibras asociadas

Mecánicos Presión intensa, corte Aδ (mielinizadas)
Térmicos Calor o frío extremos Aδ o C
Químicos Sustancias irritantes C (no mielinizadas)
Polimodales Todos los anteriores C

Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science. 2000;288(5472):1765-1769.
doi:10.1126/science.288.5472.1765.
 Vías del dolor

📍 Vía ascendente (desde periferia al cerebro)

 Nociceptores → Nervios periféricos → Médula espinal (asta dorsal)
 → Tracto espinotalámico lateral (dolor y temperatura)
 → Tálamo → Corteza cerebral somatosensorial
📍 Vía descendente moduladora
 Sustancia gris periacueductal (SGPA) → Núcleo del rafe magno (serotonina) → Locus
coeruleus (noradrenalina)

Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell. 2009;139(2):267-284.
doi:10.1016/[Link].2009.09.028.
 Tratamiento del dolor nociceptivo

Tratamiento farmacológico (escalera de la OMS)

Coadyuvantes Tratamiento no farmacológico

•Antidepresivos (cuando hay comorbilidad afectiva) •Fisioterapia
•Relajantes musculares •Crioterapia/calor local
•Glucocorticoides (en casos agudos) •TENS (estimulación eléctrica transcutánea)
•Bloqueos anestésicos (nerviosos, plexos) •Psicoterapia, manejo del estrés (en dolor crónico)

Escalón Dolor Fármacos principales

1 Leve Paracetamol, AINEs (ibuprofeno, diclofenaco)
2 Moderado Opioides débiles (tramadol, codeína) + AINEs
Opioides potentes (morfina, fentanilo) +
3 Severo
coadyuvantes

Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell. 2009;139(2):267-284.
doi:10.1016/[Link].2009.09.028.
 MECANISMOS INHIBITORIOS:
NORADRENALINA
¿Qué función cumple en el control del dolor?
La noradrenalina participa en la inhibición descendente del dolor a través de estas acciones:
1. Actúa sobre receptores adrenérgicos α2 en la médula espinal (asta dorsal).
2. Esta activación:
o Inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato y la sustancia P.
o Hiperpolariza las neuronas postsinápticas, dificultando la transmisión de la señal dolorosa.
3. Resultado: menor percepción del dolor.

¿Cómo se activa esta vía?

Forma parte del sistema de modulación descendente del dolor, el cual se puede activar por:
 Estimulación emocional (estrés, atención)
 Fármacos: antidepresivos, opioides, anestésicos
 Neuroestimulación (ej. estimulación eléctrica transcutánea - TENS)
Millan MJ. The induction of pain: an integrative review. Prog Neurobiol. 1999;57(1):1-164.
doi:10.1016/s0301-0082(98)00048-9.
 Fármacos que aumentan la noradrenalina:
Se usan sobre todo en dolor crónico y dolor neuropático:
Antidepresivos duales
 Duloxetina, venlafaxina → inhiben recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
 Aumentan la disponibilidad de estos neurotransmisores en las vías descendentes inhibitorias.
Tricíclicos
 Amitriptilina, nortriptilina → también inhiben recaptación de NA y 5-HT.
 Muy usados en neuropatía diabética, fibromialgia, cefaleas crónicas.
Agonistas α2-adrenérgicos
 Clonidina, desmedetomidina → activan directamente receptores α2 → efecto analgésico y sedante.
 Usados en anestesia regional, dolor refractario, analgesia epidural.

Millan MJ. The induction of pain: an integrative review. Prog Neurobiol. 1999;57(1):1-164.
doi:10.1016/s0301-0082(98)00048-9.
 GABA
Es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central (SNC).
 Su función principal es disminuir la excitabilidad neuronal.
Actúa como “freno” natural para la transmisión de señales, incluidas las señales de dolor.

¿Dónde se encuentra el GABA?

Se encuentra ampliamente distribuido en todo el sistema nervioso central, incluyendo:
 Corteza cerebral
 Tálamo
 Tronco encefálico
 Médula espinal (en especial, asta dorsal → sitio clave para modulación del dolor)

Millan MJ. The induction of pain: an integrative review. Prog Neurobiol. 1999;57(1):1-164.
doi:10.1016/s0301-0082(98)00048-9.
 Inhibe la transmisión nociceptiva en el asta dorsal de la médula espinal.
Cuando llega la señal dolorosa a la médula:
 Las neuronas GABAérgicas pueden inhibir a las neuronas de segunda orden (las que transmiten la señal al cerebro).
 También inhiben la liberación de neurotransmisores excitadores como el glutamato y la sustancia P.
Resultado:
Menor activación neuronal  Ambos receptores aumentan la inhibición en
Menor transmisión del dolor hacia el cerebro el sistema nervioso.
 GABA-A es más importante en efectos rápidos.
Receptores GABA
 GABA-B tiene acciones prolongadas y
Hay dos tipos principales: moduladoras.

Receptor Tipo Mecanismo Relevancia

Abre canales de Cl⁻ →
Blanco de
GABA-A Ionotrópico hiperpolarización
benzodiacepinas
rápida
Activa segundos
mensajeros →
GABA-B Metabotrópico Blanco de baclofeno
inhibición más lenta y
Zeilhofer HU, Wildner H, Yévenes GE. Fast Synaptic Inhibitionprolongada
in Spinal Sensory Processing and Pain Control. Physiol
Rev. 2012;92(1):193-235. doi:10.1152/physrev.00043.2010.
 Fármacos relacionados con el sistema GABA
🔹 Benzodiacepinas (ej. diazepam, midazolam)
 Potencian el efecto del GABA en receptores GABA-A.
 Usadas como sedantes, ansiolíticos, y coadyuvantes en dolor agudo.
🔹 Barbitúricos
 También potencian GABA-A (menos usados por su perfil de seguridad).
🔹 Gabapentinoides
 Gabapentina y pregabalina NO activan directamente receptores GABA.
 En cambio, bloquean canales de calcio tipo alfa-2-delta, reduciendo la liberación de glutamato y sustancia P.
 Se usan ampliamente en dolor neuropático crónico
🔹 Baclofeno
 Agonista de receptores GABA-B
 Usado para tratar espasticidad y, ocasionalmente, en dolor crónico refractario, incluso por vía intratecal.

Zeilhofer HU, Wildner H, Yévenes GE. Fast Synaptic Inhibition in Spinal Sensory Processing and Pain Control. Physiol
Rev. 2012;92(1):193-235. doi:10.1152/physrev.00043.2010.
 Alteraciones del sistema GABA y dolor
Cuando el sistema GABAérgico falla, puede haber:
 Hipersensibilidad al dolor (hiperalgesia)
 Alodinia (dolor ante estímulos no dolorosos)
 Cronificación del dolor
Esto es típico del dolor neuropático, donde se pierde inhibición normal → desinhibición central.

Característica GABA (ácido gamma-aminobutírico)

Tipo de
Inhibidor (el más importante del SNC)
neurotransmisor
Acción en el
Inhibe transmisión en el asta dorsal de la médula espinal
dolor
Receptores GABA-A (rápido) y GABA-B (lento)
Fármacos
Benzodiacepinas, baclofeno, gabapentinoides
relacionados
Rol clínico Control de dolor crónico, neuropático, sedación
Zeilhofer HU, Wildner H, Yévenes GE. Fast Synaptic Inhibition in Spinal Sensory Processing and Pain Control. Physiol
Rev. 2012;92(1):193-235. doi:10.1152/physrev.00043.2010.
 OPIOIDES ENDOGENOS
¿Qué son las endorfinas y encefalinas?
Son péptidos opioides endógenos, es decir, sustancias producidas por el cuerpo que actúan como analgésicos naturales,
al igual que los opioides exógenos (morfina, fentanilo, etc.).
Forman parte de una red inhibidora del dolor que actúa a varios niveles del sistema nervioso:
 Médula espinal
 Tronco encefálico
 Tálamo
 Corteza

Péptido endógeno Receptor principal Localización y función

Médula espinal, asta dorsal.
Encefalinas δ (delta)
Inhiben transmisión del dolor.
Tronco encefálico, hipotálamo.
Endorfinas μ (mu) Potente efecto analgésico y
eufórico.
Médula y cerebro. Analgesia +
Dinorfinas κ (kappa)
efectos emocionales negativos.
Todos estos péptidos se unen a receptores opioides, que son receptores acoplados a proteínas G.
Basbaum AI, Fields HL. Endogenous pain control mechanisms: review and hypothesis. Ann Neurol. 1978;4(5):451-462. doi:10.1002/ana.410040502.
 Receptores opioides y su función

Receptor Acción principal Efectos

Principal responsable de Analgesia, euforia, sedación,

μ (mu)
analgesia supraspinal depresión respiratoria

Analgesia espinal, Analgesia, mejora del estado

δ (delta)
modulación emocional de ánimo

Analgesia espinal y
κ (kappa) Analgesia, disforia, sedación
emocional

Basbaum AI, Fields HL. Endogenous pain control mechanisms: review and hypothesis. Ann Neurol. 1978;4(5):451-462. doi:10.1002/ana.410040502.
 Mecanismo de acción en la médula espinal
1. Encefalinas y endorfinas son liberadas en el asta dorsal.
2. Se unen a receptores opioides en neuronas pre y postsinápticas.
3. Inhiben la liberación de neurotransmisores excitadores (glutamato, sustancia P).
4. Causan hiperpolarización de neuronas postsinápticas.
5. Resultado: menor transmisión de la señal dolorosa al cerebro.

Modulación descendente del dolor

Los opioides endógenos también participan en las vías descendentes inhibitorias del dolor, específicamente:
 Sustancia gris periacueductal (SGPA) → núcleo del rafe magno → asta dorsal
 Estimulan la liberación de serotonina y noradrenalina, potenciando la inhibición del dolor.
Además, las neuronas en la SGPA están ricas en receptores opioides, por lo que la estimulación con opioides
(endógenos o exógenos) activa todo este sistema inhibidor.

Basbaum AI, Fields HL. Endogenous pain control mechanisms: review and hypothesis. Ann Neurol. 1978;4(5):451-462. doi:10.1002/ana.410040502.
 Relación con opioides exógenos
Fármacos como morfina, fentanilo, oxicodona imitan a las endorfinas, activando los mismos receptores (principalmente
μ), lo que explica su potente efecto analgésico.
Los opioides exógenos no crean una nueva vía: simplemente potencian las ya existentes por los péptidos endógenos.

Papel clínico de los opioides endógenos

En situaciones fisiológicas:
 Ejercicio intenso (liberación de endorfinas)
 Estrés agudo (hiperalgesia o analgesia de estrés)
 Placer y recompensa
En dolor crónico:
 Puede haber una disminución en la liberación o eficacia de estos péptidos, contribuyendo a la cronificación del dolor.

Basbaum AI, Fields HL. Endogenous pain control mechanisms: review and hypothesis. Ann Neurol. 1978;4(5):451-462. doi:10.1002/ana.410040502.
Resumen:

Neurotransmisor Origen principal Acción en el dolor Vía/receptor clave

Inhibición descendente
Serotonina (5-HT) Núcleo del rafe magno del dolor desde el tronco Receptores 5-HT
encefálico

Inhibición de
Receptores α2
Noradrenalina (NA) Locus coeruleus neurotransmisores
adrenérgicos
excitadores de la médula

Inhibe neuronas de
Neuronas inhibidoras del
GABA segundo orden en la GABA-A y GABA-B
SNC
medula

Activan receptores
Endorfinas / Neuronas del asta Receptores opioides (μ,
opioides que bloquean la
encefalinas dorsal, SGPA δ, κ)
transmisión del dolor
 DOLOR NEUROPÁTICO

El dolor neuropático es el dolor que resulta de una lesión o enfermedad que afecta directamente al sistema
nervioso somatosensorial (periférico o central).
Definición oficial (IASP):
"Dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial."

Característica Descripción
Lesión en nervios periféricos, médula espinal o
Origen
cerebro
Tipo de dolor Ardor, quemazón, descarga eléctrica, punzadas
Distribución nerviosa (dermatomas o troncos
Localización
nerviosos)
Persistencia Puede volverse crónico

Dolor ante estímulos no dolorosos (alodinia), o

Estímulos triviales
dolor exagerado (hiperalgesia)

Jensen TS, Baron R. Neuropathic pain: mechanisms and treatment. BMJ. 2003;326(7385):960-964. doi:10.1136/bmj.326.7385.960.
 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO

1. Lesión nerviosa
 Daño por trauma, diabetes, infecciones (herpes zóster), cirugía, etc.
 Puede ser en nervios periféricos, médula espinal o cerebro.
2. Cambios periféricos
 Aumento de excitabilidad de los nervios lesionados.
 Expresión de nuevos canales iónicos (sodio, calcio).
 Descargas espontáneas (actividad ectópica).
 Sensibilización periférica: estímulos normales activan neuronas de dolor.
3. Cambios centrales
 Desinhibición por pérdida de interneuronas GABAérgicas.
 Sensibilización central: la médula espinal amplifica señales de dolor.
 Reorganización sináptica: fibras Aβ (del tacto) activan vías del dolor.

Jensen TS, Baron R. Neuropathic pain: mechanisms and treatment. BMJ. 2003;326(7385):960-964. doi:10.1136/bmj.326.7385.960.
 Tipos de dolor neuropático
Tipo de dolor neuropático Ejemplos clínicos
Neuropatía diabética, neuralgia
Periférico
postherpética, atrapamiento nervioso
Dolor por lesión medular, esclerosis
Central
múltiple, ACV
Dolor radicular (ciática), síndrome de dolor
Mixto
regional complejo

Síntomas típicos
Síntoma Descripción
Dolor urente Quemazón constante
Descargas Como “corrientazos”
Parestesias Hormigueo, pinchazos
Alodinia Dolor al tacto suave o frío
Hiperalgesia Exageración del dolor

Jensen TS, Baron R. Neuropathic pain: mechanisms and treatment. BMJ. 2003;326(7385):960-964. doi:10.1136/bmj.326.7385.960.
 TRATAMIENTO

1. Fármacos de primera línea

Clase Ejemplos Mecanismo principal
Inhiben canales de calcio tipo
✅ Gabapentinoides Gabapentina, pregabalina
α2δ

✅ Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina, nortriptilina Inhiben recaptación de 5-HT y NA

✅ Antidepresivos duales Duloxetina, venlafaxina Inhiben recaptación de 5-HT y NA

2. Fármacos de segunda línea

Clase Ejemplos
Tramadol (opioide débil + inhibidor de
Para dolor moderado a severo
recaptación de NA/5-HT)
Lidocaína tópica (parches) Neuralgia postherpética
Capsaicina (alta concentración) Desensibiliza fibras C
Carbamazepina (especialmente útil en neuralgia
Antiepilépticos
del trigémino)

Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet
Neurol. 2015;14(2):162-173. doi:10.1016/S1474-4422(14)70251-0.
 3. Fármacos de tercera línea / adyuvantes

 Opioides potentes (oximorfona, morfina) → uso limitado

 Bloqueos nerviosos
 Estimulación medular o periférica (neuro modulación)

Terapias psicológicas y físicas
Cuadro comparativo:

Característica Dolor Nociceptivo Dolor Neuropático

Origen Daño tisular real Lesión del sistema nervioso

Descripción del dolor Pulsátil, punzante, sordo Quemante, eléctrico, alodinia

Gabapentinoides, antidepresivos,
Tratamiento principal AINEs, opioides
anticonvulsivantes

Respuesta a opioides Buena Limitada o variable

Ejemplos Fractura, apendicitis Neuropatía diabética, ciática

Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet
Neurol. 2015;14(2):162-173. doi:10.1016/S1474-4422(14)70251-0.
 DOLOR NOCIPLÁSTICO
🔷 ¿Qué es el dolor nociplástico?
Definición oficial (IASP):
“Dolor que surge de la alteración en el procesamiento del dolor en el sistema nervioso, sin evidencia de daño
tisular real o lesión en el sistema somatosensorial que lo justifique.”
Es decir, no hay daño en los tejidos (como en el dolor nociceptivo), ni lesión nerviosa (como en el dolor
neuropático), pero la persona siente dolor de forma real y persistente.

Enfermedad Comentario
Fibromialgia Prototipo de dolor nociplástico
Síndrome del intestino irritable (SII) Dolor visceral sin lesión
Cefalea tensional crónica Sin daño estructural claro
Síndrome de fatiga crónica Dolor difuso, sin lesión
Dolor crónico post-COVID Cada vez más reportado

Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet
Neurol. 2015;14(2):162-173. doi:10.1016/S1474-4422(14)70251-0.
 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR NOCIPLÁSTICO

1. Sensibilización central
 Aumento de la excitabilidad de neuronas en el SNC.
 Se amplifican las señales normales → dolor desproporcionado.
 Se da aún sin estímulo nocivo periférico real.
2. Disfunción en las vías inhibidoras descendentes
 Menor actividad de neurotransmisores como serotonina, noradrenalina, GABA.
 No se frena adecuadamente el dolor en médula espinal.
3. Aumento de conectividad en áreas cerebrales del dolor
 Mayor actividad en corteza somatosensorial, ínsula, corteza cingulada.
4. Factores neuroinmunológicos y psicosociales
 Estrés crónico, trauma, ansiedad, depresión.
 Cambios en eje HHA (hipotálamo-hipófisis-adrenal).

Häuser W, Fitzcharles M-A. Facts and myths pertaining to fibromyalgia. Dialogues Clin Neurosci. 2018;20(1):53-62. doi:10.31887/DCNS.2018.20.1/whauser.
 Característica Descripción

Dolor generalizado Difuso, no sigue un dermatoma

Hipersensibilidad al tacto Alodinia, hiperalgesia

Fatiga, trastornos del sueño Comunes

Trastornos del ánimo Ansiedad, depresión

Baja tolerancia al ejercicio Dolor post-esfuerzo

Nieblas mentales ("fibro fog") Alteración cognitiva

Diagnóstico del dolor nociplástico

Es un diagnóstico clínico por exclusión:
1. Ausencia de daño tisular o lesión nerviosa
2. Dolor persistente > 3 meses
3. Presencia de síntomas sensitivos difusos
4. Evaluación de comorbilidades psicológicas o del sueño
Se utilizan herramientas como:
 Cuestionario de síntomas de fibromialgia (WPI y SSS)
 Escalas de dolor generalizado
Häuser W, Fitzcharles M-A. Facts and myths pertaining to fibromyalgia. Dialogues Clin Neurosci. 2018;20(1):53-62. doi:10.31887/DCNS.2018.20.1/whauser.
 Tratamiento del dolor nociplástico
El tratamiento es multimodal: requiere enfoque farmacológico y no farmacológico.
1. Terapias no farmacológicas (primera línea)
Terapia Comentario
Terapia cognitivo-conductual (TCC) Mejora percepción del dolor
Ejercicio aeróbico gradual Mejora dolor y función
Yoga, relajación Regulación emocional y sensorial
Higiene del sueño Clave en fibromialgia

2. Tratamiento farmacológico
Fármaco Comentario
Antidepresivos duales: inhiben recaptación 5-HT
✅ Duloxetina, venlafaxina
y NA
✅ Amitriptilina, nortriptilina Tricíclicos: buena respuesta en fibromialgia

✅ Pregabalina, gabapentina Modulan liberación de neurotransmisores

❌ Opioides, AINEs No recomendados: poco o ningún beneficio

Kosek E, Cohen M, Baron R, et al. Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states? Pain. 2016;157(7):1382-1386.
doi:10.1097/[Link].0000000000000492.
 DOLOR ONCOLÓGICO
El dolor oncológico es aquel que se presenta en pacientes con cáncer, ya sea:
 Por el tumor en sí (infiltración de tejidos o estructuras nerviosas)
 Por los tratamientos (quimioterapia, cirugía, radioterapia)
 O por complicaciones relacionadas (infecciones, fracturas patológicas, etc.)
IASP lo considera una “condición de dolor crónico” con múltiples mecanismos subyacentes: nociceptivo, neuropático
o mixto.

1. Según mecanismo fisiopatológico:

Tipo Descripción Ejemplo
Daño a tejidos somáticos o Metástasis óseas, invasión
Nociceptivo
viscerales visceral
Compresión medular,
Neuropático Lesión de nervios o médula
plexopatías
Combinación de los Tumores avanzados, dolor
Mixto
anteriores lumbar por metástasis

Paice JA, Ferrell B. The Management of Cancer Pain. CA Cancer J Clin. 2011;61(3):157–182. doi:10.3322/caac.20112.
 2. Según el momento de aparición:
Tipo Descripción
Dolor basal Dolor persistente diario, continuo
Episodios agudos e intensos sobre el dolor
Dolor irruptivo (BTcP)
basal
Relacionado a una actividad específica (ej.
Dolor incidental
movilización)
Dolor inducido por tratamiento Quimio, radio, cirugía

Fisiopatología:
A. Infiltración tumoral
 Estimula nociceptores por inflamación, presión, destrucción de tejidos
 Puede producir dolor somático o visceral
B. Compresión neural o medular
 Daño directo a nervios → dolor neuropático
C. Tratamientos oncológicos
 Quimioterapia: neuropatía periférica inducida por quimio (CIPN)
 Radioterapia: fibrosis, plexopatías
 Cirugía: dolor postoperatorio, dolor crónico postquirúrgico
Paice JA, Ferrell B. The Management of Cancer Pain. CA Cancer J Clin. 2011;61(3):157–182. doi:10.3322/caac.20112.
 TRATAMIENTO
1. Escalera analgésica de la OMS (clásica)
Escalón Medicamentos Indicaciones
1️⃣ Paracetamol o AINEs Dolor leve
Opioides débiles +
2️⃣ Dolor moderado
AINEs
Opioides fuertes ±
3️⃣ Dolor intenso o irruptivo
adyuvantes
2. Coadyuvantes analgésicos

Clase Ejemplos Uso principal

Antidepresivos Amitriptilina, duloxetina Dolor neuropático
Anticonvulsivantes Gabapentina, pregabalina Neuropatía tumoral

Edema peritumoral,
Corticoides Dexametasona
metástasis óseas

Bifosfonatos Ácido zoledrónico Metástasis óseas

Lidocaína tópica Parches Neuralgia localizada

Bruera E, Portenoy RK. Cancer Pain Assessment and Management. Cambridge University Press; 2010.
 3. Tratamiento del dolor irruptivo

Opción Comentario

Fentanilo transmucoso, nasal, bucal Rápido inicio de acción

Morfina oral rápida Alternativa si no hay acceso a fentanilo

4. Intervenciones invasivas (casos refractarios)

Técnica Indicación

Bloqueos nerviosos / neurolíticos Dolor localizado resistente

Bombas intratecales (LCR) Dolor crónico refractario

Bruera E, Portenoy RK. Cancer Pain Assessment and Management. Cambridge University Press; 2010.
 DOLOR MIXTO
¿Qué es el dolor mixto?
Es un tipo de dolor que combina características y mecanismos tanto del dolor nociceptivo como del
neuropático, en una misma localización o condición clínica.
Esto significa que hay daño tisular (activación de nociceptores) y al mismo tiempo lesión o disfunción
nerviosa, que lleva a mecanismos neuropáticos.

Condición Mecanismo mixto involucrado

Dolor oncológico Tumor invade nervios y tejidos

Lumbociática (hernia discal) Inflamación muscular + compresión radicular

Dolor postquirúrgico crónico Lesión tisular + neuropatía por incisión

Síndrome de dolor regional complejo
Daño periférico + disfunción neurológica
(SDRC)
Dolor mecánico + sensibilización nerviosa
Artrosis severa
crónica
Endometriosis Inflamación pélvica + neuropatía periférica
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR MIXTO
Se combinan mecanismos de:
A. Dolor nociceptivo
 Activación de nociceptores por lesión tisular (inflamación, isquemia, presión).
B. Dolor neuropático
 Lesión o disfunción de nervios periféricos o del SNC → hiperexcitabilidad, alodinia, hiperalgesia.
C. Sensibilización central y periférica
 Liberación sostenida de neurotransmisores como sustancia P, glutamato → mayor respuesta al dolor,
incluso sin estímulo.
La coexistencia de mecanismos hace que el dolor sea más intenso, persistente y difícil de tratar.
Característica Descripción

Puede tener dolor somático más un componente radicular o

Localizado y/o irradiado
irradiado

Sensación quemante o eléctrica Sugiere componente neuropático

Dolor mecánico o inflamatorio Sugiere componente nociceptivo

Hiperalgesia, alodinia Presente en el componente neuropático

Dolor continuo o intermitente Frecuente en condiciones mixtas

Mala respuesta a monoterapia Puede requerir abordaje combinado

Tratamiento del dolor mixto
El tratamiento debe ser combinado y multimodal.

1. Tratamiento farmacológico

Fármaco Mecanismo Indicaciones

AINEs / Paracetamol Antiinflamatorios (nociceptivo) Dolor somático o inflamatorio

Opioides Agonistas μ (nociceptivo y mixto) Casos moderados a graves

Inhiben liberación de glutamato
Gabapentinoides Dolor radicular, neuropatías
(neuropático)
Antidepresivos tricíclicos Inhiben recaptación de 5-HT y NA Modulación descendente del dolor

Corticoides Antiinflamatorios potentes Dolor con edema tumoral o radicular

2. Terapias no farmacológicas
 Rehabilitación física y ejercicio controlado
 Terapia cognitivo-conductual (TCC)
 Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)
 Bloqueos nerviosos o infiltraciones
 Neuroestimulación en casos refractarios
 DOLOR VISCERAL

¿Qué es el dolor visceral?

El dolor visceral es el dolor que se origina en los órganos internos (vísceras) del tórax, abdomen o pelvis, debido a
la estimulación de receptores sensoriales (nociceptores) ubicados en:
 Paredes de órganos huecos (intestino, vejiga)
 Cápsulas de órganos sólidos (hígado, riñón)
 Vasos sanguíneos (aorta, mesentéricos)
Es un tipo de dolor nociceptivo en su origen, pero puede tener componente neuropático cuando hay daño
nervioso (ej. cáncer, cirugía, inflamación crónica).

Azpiroz F, Bouin M, Camilleri M, et al. Mechanisms of hypersensitivity in IBS and functional disorders. Neurogastroenterol Motil. 2007;19(Suppl
1):62-88. doi:10.1111/j.1365-2982.2007.00983.x.
 Característica
Mal localizado Difuso, difícil de describir con precisión
Dolor profundo y opresivo Puede ser sordo, cólico o en oleadas
Puede reflejarse en áreas somáticas (dolor
Irradiado
referido)
Acompañado de síntomas Náuseas, vómitos, sudoración, palidez,
autonómicos bradicardia
Por sensibilización o daño neural
Puede volverse mixto o crónico
persistente

Condición Descripción del dolor

Cólico renal Dolor cólico lumbar → ingle
Apendicitis Dolor epigástrico → fosa iliaca
Dolor torácico → brazo izquierdo,
Infarto de miocardio
mandíbula
Obstrucción intestinal Dolor abdominal cólico + náuseas
Cistitis o endometriosis Dolor pélvico bajo, persistente o cíclico
Azpiroz F, Bouin M, Camilleri M, et al. Mechanisms of hypersensitivity in IBS and functional disorders. Neurogastroenterol Motil. 2007;19(Suppl
1):62-88. doi:10.1111/j.1365-2982.2007.00983.x.
 Fisiopatología del dolor visceral
Receptores implicados:
 Nociceptores viscerales: sensibles a:
o Distensión (ej. intestino)
o Isquemia (ej. angina)
o Inflamación (ej. pancreatitis)
o Espasmo muscular liso (ej. cólico biliar)

Vías nerviosas:
 Vías simpáticas y parasimpáticas conducen señales al sistema nervioso central
 Las fibras nociceptivas viscerales terminan en el asta dorsal de la médula, compartiendo sinapsis con fibras
somáticas → dolor referido (fenómeno de convergencia)

Gebhart GF. Visceral pain—peripheral sensitisation. Gut. 2000;47 Suppl 4(Suppl 4):iv54–iv55. doi:10.1136/gut.47.suppl_4.iv54.
 Evaluación clínica
1. Anamnesis detallada: Terapias no farmacológicas
 Dieta personalizada
o Inicio, tipo, irradiación, relación con digestión, posición, etc.
 Fisioterapia pélvica (dolor
2. Examen físico abdominal y neurológico
ginecológico)
o Buscar signos de irritación peritoneal, masas, reflejos anómalos
 Acupuntura
3. Imágenes o estudios funcionales
 Neuroestimulación eléctrica (en SII,
o Ecografía, TAC, endoscopía, estudios urológicos, etc. dolor pélvico crónico)

Tratamiento del dolor visceral: El tratamiento depende de la causa, pero

también del mecanismo del dolor. Puede ser agudo o crónico:
Dolor visceral agudo
Dolor visceral crónico
Fármaco o intervención Indicación Fármaco Uso
Antidepresivos tricíclicos Síndrome de intestino irritable, Inflamación leve o
(amitriptilina) dolor pélvico AINEs / Paracetamol
moderada
Duloxetina Dolor visceral funcional Antiespasmódicos
Dolor visceral neuropático (ej. Espasmo intestinal, biliar,
Gabapentinoides (butilhioscina,
endometriosis) urinario
mebeverina)
Neuromodulación Opioides (morfina, Dolor intenso, cólico renal o
(neuroestimulación, Casos refractarios tramadol) biliar
bloqueos) Antieméticos
Psicoterapia, terapia Componente psicosocial (metoclopramida, Síntomas asociados
cognitivo-conductual importante
Gebhart GF. Visceral pain—peripheral sensitisation. Gut. 2000;47 Suppl 4(Suppl 4):iv54–iv55. doi:10.1136/gut.47.suppl_4.iv54.
 DOLOR POSTQUIRÚRGICO CRÓNICO (DPQC)

El dolor postquirúrgico crónico es un dolor que persiste durante al menos 3 meses después de una cirugía, sin otra
causa aparente (como infección, recurrencia tumoral o enfermedad previa que explique el dolor).
Es un dolor neuropático, nociceptivo o mixto que aparece como consecuencia directa de la cirugía.
Criterios diagnósticos (IASP)
Para considerar un dolor como postquirúrgico crónico, deben cumplirse:
1. Dolor que se inició después de la cirugía
2. Persiste por más de 3 meses
3. No existe otra causa explicable (infección, enfermedad previa, etc.)
4. Puede estar localizado en el área de la incisión o relacionado con la región quirúrgica

Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Persistent postsurgical pain: risk factors and prevention. Lancet. 2006;367(9522):1618–1625. doi:10.1016/S0140-6736(06)68700-X
 Fisiopatología
Es multifactorial, pero incluye:
Cirugía Riesgo de DPQC
🔹 1. Lesión de nervios durante la cirugía
 Seccionamiento, estiramiento o atrapamiento de Mastectomía (síndrome de
30–50%
nervios periféricos cirugía de mama)

🔹 2. Inflamación y cicatrización anormal Amputación (miembro

50–85%
fantasma)
 Fibrosis, adherencias, sensibilización
Toracotomía 30–60%
🔹 3. Sensibilización periférica y central
Hernioplastía inguinal 10–30%
 Aumento de la excitabilidad de las vías nociceptivas
Cesárea / Histerectomía 10–20%
 Descenso de los umbrales de dolor
Esternotomía (cirugía cardíaca) 20–40%
 Cambios plásticos en la médula espinal y cerebro
Tipo de factor Ejemplos
Dolor crónico previo, ansiedad, depresión,
Preoperatorios
sexo femenino
Técnica quirúrgica, duración prolongada,
Intraoperatorios
manipulación nerviosa
Mal control del dolor agudo, infección,
Postoperatorios
cicatrización patológica

Macrae WA. Chronic post-surgical pain: 10 years on. Br J Anaesth. 2008;101(1):77–86. doi:10.1093/bja/aen099
 Tipo de factor Ejemplos
Dolor crónico previo, ansiedad, depresión, sexo
Preoperatorios
femenino
Técnica quirúrgica, duración prolongada,
Intraoperatorios
manipulación nerviosa
Mal control del dolor agudo, infección,
Postoperatorios
cicatrización patológica

Tratamiento
El abordaje debe ser multimodal, escalonado y prolongado.

Fármaco Indicaciones
AINEs, paracetamol Componente inflamatorio leve
Opioides débiles (tramadol) Dolor moderado, con disfunción
Anticonvulsivantes (gabapentina,
Componente neuropático predominante
pregabalina)
Antidepresivos (amitriptilina, duloxetina) Neuropatía, dolor mixto, comorbilidad afectiva
Lidocaína tópica o sistémica Dolor localizado, neuralgia postincisional
Capsaicina tópica (8%) Neuralgias localizadas
Macrae WA. Chronic post-surgical pain: 10 years on. Br J Anaesth. 2008;101(1):77–86. doi:10.1093/bja/aen099
 4. Psicológico y conductual
3. Neuromodulación / Dolor refractario
 Terapia cognitivo-conductual (TCC)
 Estimulación medular
  Manejo del dolor centrado en el paciente
Bombas intratecales
 Cirugía correctiva (en casos muy seleccionados)  Apoyo emocional en pacientes postmastectomía,
amputación, etc.

Prevención del DPQC

 Manejo agresivo del dolor agudo postoperatorio con:
o Anestesia regional (bloqueos)
o Multimodalidad analgésica
 Técnica quirúrgica cuidadosa
 Identificar factores de riesgo preoperatorios

Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Persistent postsurgical pain: risk factors and prevention. Lancet. 2006;367(9522):1618–1625. doi:10.1016/S0140-6736(06)68700-X
 Mecanismo Neurotransmisores /
Tipo de Dolor Características Clínicas Ejemplos Comunes Tratamiento Principal
Fisiopatológico Vías
Estímulo de nociceptores Bien localizado,
Nociceptivo Traumatismo, cirugía, Glutamato, sustancia P, AINEs, paracetamol,
periféricos (mecánico, proporcional, agudo o
(fisiológico) esguince vía espinotalámica opioides
térmico, químico) inflamatorio

Lesión o disfunción de Quemante, eléctrico, Neuralgia postherpética, Disfunción gabaérgica, Gabapentina, pregabalina,
Neuropático sistema nervioso (SNP o alodinia, hiperalgesia, mal neuropatía diabética, activación glía, glutamato, antidepresivos, lidocaína
SNC) localizado ciática descenso GABA, NA y 5HT tópica
Enfoque multimodal:
Combinación de daño Combina síntomas
Lumbalgia crónica, dolor Combinación de AINEs +
Mixto tisular e irritación o lesión nociceptivos +
oncológico, cirugía mayor mecanismos anteriores anticonvulsivantes +
neural neuropáticos
antidepresivos

Fibras C viscerales, vía

Mal localizado, profundo, Antiespasmódicos, AINEs,
Distensión, isquemia o Cólico renal, apendicitis, espinotalámica,
Visceral referido, acompañado de opioides, antidepresivos
inflamación de vísceras endometriosis convergencia somato-
síntomas autonómicos (crónico)
visceral

Multimodal:
Persistencia >3 meses gabapentinoides,
Lesión nerviosa,
tras cirugía; puede ser Dolor localizado, alodinia, Mastectomía, amputación, TCA/ISRSN, fisioterapia,
Postquirúrgico crónico sensibilización central,
nociceptivo, neuropático o alteración sensitiva toracotomía, hernioplastía bloqueos. Prevención con
glía, disfunción NA/5HT
mixto analgesia multimodal
perioperatoria.
Por tumor, metástasis, Persistente, progresivo, Cáncer avanzado, OMS escalera analgésica,
Mixto: nociceptivo +
Oncológico quimioterapia o cirugía; puede tener crisis agudas metástasis óseas, opioides, adyuvantes,
neuropático
mixto en la mayoría (breakthrough pain) infiltración nerviosa radioterapia
Disfunción neuroinmune
Síndrome de Dolor Dolor severo, cambios Sustancia P, glía, Gabapentina, corticoides,
post-trauma; Mano o pie tras fractura,
Regional Complejo tróficos, vasomotores, catecolaminas, alteración fisioterapia, bloqueos,
sensibilización central + cirugía, trauma leve
(SDRC) motores simpática estimulación
disautonomía
No se asocia a lesión
Psicógeno (en desuso Dolor variable, sin patrón Dolor somatomorfo, Desregulación Enfoque biopsicosocial,
tisular ni neurológica
como diagnóstico anatómico, respuesta fibromialgia, trastornos serotoninérgica y del eje psicoterapia,
clara; relación con factores
primario) emocional importante somáticos HHA antidepresivos