PARATIROIDES
REGULACION DEL MTB FOSFOCALCICO
FISIOPATOLOGIA DE LOS DISPARATIROIDISMOS
TIROIDES
RIÑON
PARATIROIDES
HUESO
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CALCEMIA NORMAL
CALCEMIA: 9 A 10 MG %
PTH
FOSFATEMIA: 3 A 4 MG. %
CALCITONINA
VIT. D3
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CALCIO CORPORAL
• LA MAYORIA DEL
CALCIO CORPORAL Ca++
SE ENCUENTRA EN complejos
EL HUESO(> 98%)
Ca++/Pr
• EN EL PLASMA EL
41%
CALCIO SE
ENCUENTRA: Ca++ ionizado
50%
3
CALCEMIA MEDIBLE
• CALCIO + PROT
• CALCIO IONIZADO
LA HIPOALBUMINEMIA ↓ CALCEMIA
LA INGESTA NORMAL DE CALCIO: 1000 MGRS.
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BALANCE DE CALCIO
Ingesta de calcio
Fosfato:
900 – 1000 mgs
Calcio en heces
calciuria
Fosfatos en heces:300 Mg.
Fosfaturia:600 Mg./d
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PTH
hueso
calcio fosfato
PTH
calcio + + P Plasma
Ca
CALCIO FOSFATO
fosfato
intestino
calcio
1,25 (OH) 2-D
Calcitriol Riñón
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FISIOPATOLOGÍA: CONCECUENCIAS DE LA
DISMINUCION Y/O EL ASCENSO DE CALCIO
- Depresión
- Excitabilidad neuronal del SNC
- Excitabilidad de - Hiporeflexia
nervios periféricos
Ca++ - Estreñimiento
-Espasmos musculares
( tetania ) - Alteración
ECG
- Apnea - Anorexia
- Convulsiones Coagulación - Deposito
Inmunidad en tejido
Hueso
Acido base
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Resorción y formación ósea
NIÑEZ > FORMACION
ADULTO EQUILIBRIO
VEJEZ > RESORCION
Osteoblasto
Osteoclasto
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Destino del calcio óseo
Parte de las sales amorfas pueden volver a pasar
al LEC .
¡ Este es el calcio intercambiable !
En el resto de los tejidos los compuestos cálcicos no se
depositan por que hay inhibidores de la precipitación
(pirofosfato) – este mecanismo fracasa en
arteriosclerosis – calcificaciones valvulares – pleurales
etc.
Los osteoblastos sintetizan un inhibidor del pirofosfato .
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RESORCION Y DEPOSITO
OSEO
Enzimas proteoliticas
( Matriz orgánica)
Ácidos (cítrico-láctico)
( Minerales)
osteoclasto
Rellena
cavidades Cavidades
Osteoblasto
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SISTEMA RANK - OPG
E2
Vit. “D”
CSF-M
+ OPG Osteoclastogenia
- PTH
OSTEOCLASTO
OSTEOCLASTO
OSTEOBLASTO RANK-L OSTEOCLASTO
+
R-RANK
OSTEOCLASTO
APOPTOSIS
de
RANK= FACTOR NUCLEAR KB osteoclasto
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OPG : osteoprotegerina Dr. Ianai Kaen
RECREO
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OSTEOCLASTO – RESORCION OSEA
Osteoclasto, que se diferencia a partir de la stem cell hematopoyética o del
osteoblasto bajo la dirección de citoquinas como factor estimulante de las
colonias de macrófagos (MCSF), interleuquinas IL1, IL11 y otros factores. 14
OSTEOBLASTO: FORMACION OSEA
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MTB VIT. “D”
• LINFOCITOS
• CEREBRO
Calbindina • PANCREAS
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VIT. “D”: OTRAS FUNCIONES
MACROFAGO
VIT. ´´D´´ ESTIMULA
ACCION LISOSOMAL DEL
MACROFAO - estimula la
inmunidad
FSP:
ALTERACION DE
LA CAPACIDAD
INMUNOLOGICA
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PARATOHORMONA (PTH)
Polipeptídica
Mg++ Pre > pro > hor .
(cofactor) PM : 9 500
Tiroides 110 > 90 > 84 AA
Órganos Blancos
Cel.
• Riñón
Principal : PTH
• Hueso
• Intestino
[Link] Estimulo p` liberación
Cel. Oxifila: ?
Hipocalcemia
Función
Hipercalcemiante
Otros
Vista posterior Hiperfosfaturica
R Ca ++ Estimula: vitamina D3
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CALCITONINA
Polipeptídica – 32 A A – 3400 de PM
-Secretada por la tiroides “C” (parafoliculares)
Acción : hipocalcemiante
Mecanismo : - inhibe osteoclasto
- estimula osteoblasto
- inhibe síntesis de o. clastos
- Antagoniza efectos PTH
Potencia : leve – temporaria – cambios agudos
Nota clínica : Paget – osteoporosis de alto recambio
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Fisiopatología: Casos Clínicos:
• Raquitismo
• Disparatiroidismos
• Osteoporosis
• Hipercalcemia por seudo PTH (Tumores)
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RAQUITISMO
• FALTA DE
MINERALIZACION
• HUESO BLANDO
• DEFORMIDAD
• TIBIA EN SABLE
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Resorción ósea exagerada
Osteoporosis:
pérdida de la
densidad ósea
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Disparatiroidismos
• HIPOPARATIROIDISMO
• HIPERPARATIROIDISMO
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Hiper e hipofunción de la paratiroides
Hipoparatiroidismo post
HIPOFUNCIÓN Quirúrgico de tiroides .
Clínica : hipocalcemia >excitabilidad
Neuro - musc . tetania
Primario
Hiperfunción Adenoma : tumor secretante de PTH
Secundario
•Por insuficiencia renal
•Por SMA
•Por falta de ingesta
Porth: Pág. 1048 - 1437
•Otros : cáncer !! (PTHr.)
Clínica Y laborat :
-Hipercalcemia - Osteopenia
-Letargia - Litiasis renal 25
-Calcificaciones - ↑FAL
HIPOPARATIROIDISMO
• Concepto : Déficit de PTH
• Consecuencia mas notable: Hipocalcemia
• Causas:
• Ausencia congénita: Sindrome de Di George
• Pos Tiroidectomía
• Autoinmune (asociado a: Hashimoto – Graves – DBT 1 - Vitiligo)
• Sind. de insuf. Poliglandular tipo 1 – Schmidt – con tiroides y SR .
• Toxico: Metales pesados , Wilson
• A causa de un déficit de Magnesio
• Clínica: Hipocalcemia (Tetania – Hiperexcitabilidad neuronal –
coagulopatía – Cardiopatía )
• Diagnostico: Hipocalcemia – PTH baja – Magnesio ?
• Tratamiento: Calcio – vit. “D” – Mg++ (eventualmente)
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MANO DE PARTERA
N
Na+
Ca++
CASO CLINICO: TETANIA !!!
Buscar carencia de vit. D o
Hipocalcemia.
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HIPERPARATIROIDISMO
• Concepto: Hipersecreción de PTH
• Clasificación: Primario - Secundario ( Por hipocalcemia)
• Etiología: (1º) Adenoma: 85% - Hiperplasia 15% - Carcinoma (raro)
(2º) Insuf. Renal Crónica – SMA – Déficit de Vit “D”
* Los Adenomas y las Hiperplasias se presentan en enf.
neoplásicas familiares (MEN 1 – 2 )
• Clínica: Hipercalcemia – Aumento de la calciuria (el aumento de la
calcemia supera a la capacidad de reabsorción) – Litiasis renal-
Desmineralización ósea (dolor oseo)– Calcificaciones patológicas –
• Diagnostico por laboratorio: Hipercalcemia con PTH elevada
• Tratamiento: Quirúrgico – Análogos de Vit. “D” que inhiban a la PTH
pero no aumenten la resorción de calcio del hueso y Riñón.
Nota: En la hipercalcemia por tumores , PTHr , habrá: Ca++ ↑ - PTH normal o
baja 28
Porth: Pág. 1048 – 1437
Guyton: Pág. 1001
FIN
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