Integrado Fisiología y Fisiopatología
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• Fisiología y fisiopatología del Sistema Respiratorio.
Unidad de Aprendizaje 3
• Integra los mecanismos fisiológicos, patológicos y manifestaciones clínicas de patologías que afectan al
Resultados de Aprendizaje Unidad 3 sistema respiratorio en el ser humano.
• Explica la fisiología del sistema respiratorio.
• Explica el origen y consecuencias de las principales patologías respiratorias.
Criterios de evaluación
• Integra el funcionamiento del sistema cardiovascular y respiratorio en seres humanos.
• Conceptos fundamentales del sistema respiratorio (vías respiratorias, mecánica ventilatoria, volúmenes,
presiones y capacidades pulmonares, espirometría).
• Intercambio gaseoso.
• Hematosis, transporte de gases, curva de saturación y control de la respiración.
Recursos conceptuales
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma, enfermedad pulmonar intersticial difusa.
• Edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda.
• Enfermedades respiratorias infecciosas (neumonías, influenza, COVID y tuberculosis).
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
Asma.
Enfermedad pulmonar intersticial
(EPI)
Enfermedades
Pulmonares
Las enfermedades pulmonares pueden afectar distintos componentes del
mecanismo respiratorio
Enfermedades Pulmonares
Obstructivas Restrictivas
Limitación del flujo Reducción del
aéreo por la volumen y de la
obstrucción de la vía capacidad pulmonar
aérea.
Por ej.: enfisema. Por ej.: obesidad,
bronquitis crónica, fibrosis pulmonar
asma,
bronquiectasias
EPO
C
Principales
tipos de
patologías
Obstructivas
Mecanismos de
Obstrucción
Aumento de la resistencia al flujo de aire espiratorio
debido a la reducción del calibre de las vías aéreas.
Esto puede ser causado por:
[Link]ón dentro del lumen (ej., aumento de
secreciones en asma y bronquitis crónica).
[Link] y estrechamiento de la pared de las
vías aéreas (ej., inflamación en asma y bronquitis
crónica, contracción del músculo liso bronquial en
asma).
3.Pérdida de estructuras de soporte alrededor de las
vías aéreas (ej., colapso de las vías aéreas en
enfisema por destrucción de elastina en la pared
alveolar).
(EPOC) Bronquitis
Crónica
• Definición : Tos productivo por al menos
3 meses durante 2 años.
• Síntomas : Disnea y obstrucción
reversible o intermitente de las vías aéreas.
Tos con esputo, sibilancias y taquicardia.
Genera cianosis.
• Imagenología : Pulmones
hiperinsuflados
• Afectación : Vías respiratorias grandes.
Disminución de flujos espiratorios. Aumento
del volumen residual.
• Signos: Hipoxemia, hipercapnia, y posible
policitemia.
• Patología : Inflamación y engrosamiento
de la mucosa, hipersecreción de moco, y
(EPOC) Enfisema Pulmonar
• Definición : Agrandamiento irreversible de los espacios
aéreos distales (alveolos) con destrucción de paredes.
• Patología : Afecta la unidad respiratoria y destruye el
tejido elástico, provocando pérdida de tensión de retroceso.
Destrucción alveolar con hipoxemia progresiva y mínima
inflamación
• Síntomas : Disnea progresiva y obstrucción irreversible,
sin tos productiva. No produce cianosis.
• Consecuencias : Disminución de la superficie alveolar y
capilar, contribuyendo a la hipoxia. Destrucción de unidades
respiratorias terminales, pérdida de capilares alveolares y
del soporte estructural.
Etiogenia :Enfisema Pulmonar
El uso del tabaco aumenta los radicales libres haciendo que
se activen enzimas que degradan compomentes de la matriz
extracelular (colágeno y elastina). Además promueven el
reclutamiento de neutrófilos.
(EPOC) Enfisema
Pulmonar
Examen Cardiaco : Taquicardia, hipertensión
pulmonar y cierre prominente de la válvula pulmonar.
Imagenología : Hiperinflación con diafragmas
aplanados y aumento del diámetro torácico (Torax en
tonel)
Función Pulmonar : Reducción de flujos
espiratorios, aumento de VR y CPT.
Gases Sanguíneos : Desajustes V/Q con
hipercapnia y acidosis en etapas avanzadas; policitemia.
Resumen
EPOC
Resumen
EPOC
ASMA
Asma
El asma es una enfermedad crónica que inflama y estrecha las vías respiratorias,
causando episodios recurrentes de sibilancias, opresión en el pecho, dificultad
para respirar y tos.
Asma
El proceso inflamatorio favorece la acumulación de moco en la sueprficie del
alevolo, dificultando el intercambio gaseoso y el proceso espiratorio.
Tipos de asma:
• Atópica : Relacionada con
alergias (polen, polvo) y mediada
por IgE; comienza en la infancia.
• No atópica : No asociada a
alergias, causadas por infecciones
virales o contaminación.
• Medicamentosa :
Desencadenada por medicamentos,
como la aspirina.
• Ocupacional : Provocada por
exposición a irritantes en el trabajo
(humos, productos químicos).
Mecanismo del asma
Activación Celular : Mastocitos y
eosinófilos, mediante mecanismos
dependientes de IgE o indirectos.
Mediadores Agudos :
Leucotrienos, prostaglandinas, e
histamina causan contracción
muscular, hipersecreción de moco,
vasodilatación y edema.
Células Epiteliales : Mediadores
liberianos como leucotrienos y
citocinas.
Quimiotaxis : Atrae eosinófilos y
neutrófilos adicionales a la mucosa
de la vía aérea. [Link]
cirugia-infantil/13566-asma
Manifestaciones Clínicas del Asma
Los síntomas del asma varían mucho, desde formas leves y esporádicas hasta graves y crónicas.
Además, la intensidad de los síntomas no siempre coincide con el grado de obstrucción de las vías
aéreas, lo que resalta la diversidad en su presentación y la falta de activación directa entre síntomas y
obstrucción.
Síntomas
representativos
• Tos
• Sibilancias
• Disnea
• Riguidez torácica
• Taquipnea
• Pulso paradójico
• Hipoxemia
• Hipercapnoa
• Acidosis respiratoria
Etapa temprana y tardía del asma
EPI
Enfermedad Pulmonar Intersticial
Enfermedad que afecta la capacidad insuflatoria, es decir, el parénquima pulmónar no
se puede expandir completamente, está rígido.
La enfermedad pulmonar intersticial (EPI)
es un grupo de enfermedades que causan
cicatrización (fibrosis) de los pulmones
La formación de cicatrices asociada a la
enfermedad pulmonar intersticial, a la larga,
afecta la capacidad para respirar y enviar
suficiente oxígeno al torrente sanguíneo.
Síntomas / Signos
• Dificultad para respirar en reposo o al
realizar esfuerzos
• Tos seca
Fibrosis Pulmonar Intersticial
Descripción: Difusa:
Patogenia:
• Fibrosis pulmonar idiopática, neumonía • Múltifactorial
intersticial o alveolitis fibrosante Manifestaciones Clínicas:
criptogénica. • Disnea, Respiración superficial rápida, Tos
• Síndrome clínico patológico definido por intermitente no productiva.
fibrosis intersticial pulmonar progresiva e
insuficiencia respiratoria.
Características
• Cambios en la pared alveolar.
• Presencia de células
inflamatorias (linfocitos, células
plasmáticas, fibroblastos).
• Descamación (macrófagos).
• Espacios quísticos llenos de
aire: pulmón en panal.
Fisiopatología de la
Fibrosis Pulmonar
• Idiopática (IPF)
Causa principal : Microlesiones en el epitelio
alveolar con reparación defectuosa.
• Defectos celulares : Mutaciones en células
tipo II y genes de telómeros causan apoptosis.
• Anomalías : Hiperplasia y altos niveles de
surfactantes en zonas fibrosas.
• Modelos : Estudios en animales muestran que
el daño en células tipo II induce fibrosis.
• Causas ambientales : variadas, las más
conocidas:
⚬ Exposición a asbestos, sílice o metales
pesados
⚬ Infecciones previas (neumonías)
Tabaquismo
Comparación entre EPOC, Asma y EPI
Espirometría en
EPOC y EPI
VEF: Volumen espiratorio forzado en 1
segundo
Capacidad Vital forzada: Volumen
máximo de aire expulsado después de
un ainspiración máxima
VEF1 /CVF Volumen espiratorio forzado en 1 segundo, respecto al volumen máximo que
puede ser expulsado durante la maniobra de espiración forzada
Espirometría en EPOC y EPI
Preguntas de comprensión
Preguntas
Un paciente está utilizando broncodilatadores de acción prolongada
(agonistas beta-2) para tratar su enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). ¿Cómo se verá afectada la fisiología de las vías aéreas del paciente?
A) Se incrementará la secreción de moco en las vías respiratorias debido a la
activación de los receptores beta-2.
B) Se relajará la musculatura lisa bronquial, facilitando el flujo de aire y
disminuyendo la resistencia en las vías aéreas.
C) Se producirá una constricción de la musculatura bronquial, lo que incrementará
la resistencia y causará disnea.
D) Se reducirá la respuesta inflamatoria en los alvéolos, disminuyendo el riesgo
de enfisema.
Un paciente asmático está utilizando un corticosteroide inhalado como
parte de su tratamiento de mantenimiento. ¿Cómo afecta este medicamento la
fisiopatología del asma?
A) Reduce la hiperreactividad bronquial al bloquear los receptores beta-2 en los
bronquios.
B) Disminuye la inflamación crónica de las vías aéreas y reduce la producción de
moco.
C) Relaja la musculatura bronquial inmediatamente, aliviando los síntomas de
broncoespasmo agudo.
D) Incrementa la liberación de histamina, empeorando la inflamación de las vías
respiratorias.