RINITIS

FISIOLOGÍA DE LAS FOSAS NASALES

• Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado,
con células caliciforme.
• Calentar y humedecer el aire inspirado

• Limpieza y el filtrado del aire

• Recoger las partículas volátiles (olfatorias)

 ADECUACIÓN DEL AIRE INSPIRADO
• El calentamiento, humidificación y el filtrado,
es imprescindible un buen funcionamiento de
los vasos, las glándulas nasales y motilidad
ciliar
• Submucosa: rico en vasos sanguíneos
• El flujo sanguíneo de los vasos se modifica en
presencia de anastomosis arteriovenosas
• El aumento de la congestión nasal produce
mayor calentamiento y humidificación
• El aporte sanguíneo esta regulado por:
simpático parasimpático

adrenalina acetilcolina

descongestión congestión
• Una capa de moco cubre la totalidad de la
mucosa, así que de tal forma humidifica y filtra
el aire.

• Moco: producido por células caliciforme y

glándulas mucosas y seromucosas de la
submucosa.
• Movimiento ciliar permite la eliminación de la secreción
mucosa.
• En la pared lateral de la fosa nasal existen dos vías de
transportes mucociliar:

Secreción de los senos

frontales, maxilar y etmoidal
anterior.

Etmoidal posterior y el seno

esfenoidal
• Si hay inflamación de la mucosa y hay retención de moco hay
alteración de la ventilación y el drenaje del seno.
 Fisiología de la respiración nasal
• Aire inspirado
Verticalmente

Remolinos Laminar

Desorga horizontali
niza za

• Aire espirado es turbulento y se distribuye por toda la cavidad

nasal
• La resistencia nasal normal supone el 50 % de la resistencia
total del sistema respiratoria

• La respiración puede llevarse a cabo a través de la nariz, boca

o ambas

• La respiración nasal permite que el aire llegue a los alveolos

mas distales y que el surfactante pulmonar se distribuya mas
eficazmente
• La modificación de la permeabilidad nasal esta influida por la
respuesta vasomotora a hormonas, ambiente, emociones y
agentes farmacológicos.

• Ciclo nasal: en condición normal genera congestión y

descongestión
 RINITIS AGUDAS
• CORIZA AGUDA O RINITIS
CATARRAL AGUDA
• Inflamación de la mucosa nasal
originada por el virus del catarro
común

• El agente causal es el picornavirus

ECHO-28, se trasmiten
directamente por la via aérea
aunque existen otros factores.
 RINITIS AGUDAS
• Cuadro clínico: cosquilleo nasal,
estornudo en salva, lagrimeo, sequedad
nasal, astenia, febrícula y alteración del
estado general

• Se asocia a cefalea, otitis, faringitis,

laringitis o traqueítis.

• Se encuentran fosas nasales con

cornetes, turgentes, tumefactos con
secreción mucopurulenta

• Tratamiento sintomático.
 RINITIS AGUDAS
• RINITIS AGUDA
• El cuadro clínico es mas intenso que en la R.C. y con mayor
tendencia a complicaciones

• Puede acompañarse de neuritis del nervio olfatorio, otitis

flictenular y sinusitis.

• Afecta a cualquier grupo etario, siendo mas grave en lactantes

• Tratamiento igual al de la coriza

RINITIS CRÓNICAS
 RINITIS CRÓNICA SIMPLE
• Microorganismos propios, virus, bacterias
• Tiene que haber una predisposición de la mucosa
nasal:
1. Hipertrofia adenoidea
2. Alteraciones anatómicas
3. Irritantes
4. Alteraciones generales del organismo
5. Secundarias a medicamentos
6. Infecciones de vecindad
• Exploración:
Congestión de la mucosa y los cornetes con
atrofia ciliar, obstrucción nasal y rinorrea
anterior y posterior, sensación de
taponamiento nasal y anosmia.
Si hay infección activa (mucosa enrojecida, pálida,
edema, secreción)

Otitis, faringitis, sinusitis o traqueobronquitis

 RINITIS CRÓNICA SIMPLE
• Tratamiento local:
Lavados nasales alcalinos
Vasoconstrictores nasales corto tiempo
Antibióticos (sobreinfeccion)
Corticoides tópicos
Vasoconstrictores sistémicos
 RINITIS CRÓNICA VASOMOTORA
• Hiperreactividad inespecífica de la mucosa
nasal que origina una inflamación por distintas
causas
• Hay un desequilibrio entre el [Link] y
[Link]
• Causas:
1. Medicamentosa (antiHTA, reserpina,
fenotiacidas, etc)
2. Estrógenos
3. Embarazo
4. Abuso de descongestionantes nasales
5. Idiopáticas 60-70%
• Manifestaciones:
Presentan la triada de PRURITO, ESTORNUDOS
con obstrucción nasal, Y RINORREA
Puede haber sensación de sequedad y cefalea
frontal
La rinoscopia muestra (mucosa pálida, cornetes
hipertróficos, y edematosos)
• Tratamiento medico:
CAUSA OBJETIVA
Descongestionantes
Antihistaminicos Algunos casos

Corticoides locales

El dipropionato de beclometasona y la
budesonida… corticoides inhalantes
NO CAUSA OBJETIBABLE
Tratamiento sintomático con:
Corticoides tópicos
Humidificación nasal
Y a veces bromuro de ipratropio tópico.
RINITIS CRÓNICAS ATRÓFICAS: LA OCENA

• Se caracteriza por una progresiva perdida de

las capacidades mucociliares y de transporte
de la mucosa lo que provoca acumulo de
secreciones

• Etiología multifactorial: genetica,

medicamentosa, toxica, vasculitis, enf
autoinmunes, linfomas de bajo grado…
• La rinitis atrófica secundaria es menos intensa
y sin fetidez de secreciones que la primaria
Existen diferentes teorías etiológicas:
1. Retracción de la mucosa posTx o posQx
2. Tamaño excesivo del calibre de las fosas
nasales
3. Rinitis crónica catarral
4. Lesiones nerviosas (trigemino)
• Manifestaciones:
En una primera fase comienza como una rinitis
hipertrófica
En la pubertad: exudado mucopurulento que
forma costras verdosas o amarillentas con
fetidez percibida por las personas el Pte
presenta anosmia. Se asocia a obstrucción
nasal por las costras al desprenderse
• Tratamiento persigue 2 objetivos:
Limpiar las secreciones
Revitalizar la mucosa
 RINITIS ALERGICA
• Trastorno sintomático de la nariz y de los senos paranasales
inducido por una inflamación de la mucosa nasal por
alérgenos

• Su etiologia multifactorial

• Afecta el 10-25% de la poblacion mundial.

• Su incidencia ha aumentado en la población infantil y

adolescente.
 RINITIS ALERGICA
• Se asocia con sinusitis, OTM serosa, conjuntivitis alérgica y
asma

• El asma y la rinitis alérgica frecuentemente coexisten en el

mismo paciente y aunque existen diferencias entre ellas las
vías aéreas respiratorias superiores o inferiores pueden ser
afectadas por un proceso inflamatorio común.
 RINITIS ALERGICA

INTERMITENTE: PERSISTENTE:
Menos de 4 días a la semana Mas de 4 días a la semana
o menos de 4 semana Y mas de 4 semanas

CLASIFICACION
DE R. A

LEVE: MODERADA/GRAVE:
Sueño normal Sueño anormal
Sin impedimento de las actividades diarias Impedimento de actividades diarias
Rendimiento normal Rendimiento alterado
Sin síntomas problemáticos Síntomas problemáticos
 RINITIS ALERGICA

• Los alérgenos involucrados en la R.A son los alérgenos

internos o presentes en el hogar y los alérgenos externos o
fuera del hogar.

• la evidencia epidemiológica sugiera que los contaminantes

exacerban la R.A
 RINITIS ALERGICA
MECANISMO DE LA RINITIS ALERGICA:
1. Sensibilización, mediante la exposición a dosis bajas al
alérgeno y producción de anticuerpo IgE alérgeno especifico.

2. El alérgeno es fagocitado por los macrófagos, donde es

procesado en los fagolisosomas

3. Partes del alérgeno son exteriorizadas y expuestas en la

superficie de los macrófagos dentro del CHC II y se presentan a
los linfocitos T
 RINITIS ALERGICA
• MECANISMO DE LA RINITIS ALERGICA:
4. Los linfocitos T, especialmente los T2, liberan citoquinas
incluyendo IL-4, la cual hace que los linfocitos B se diferencia en
celulas plasmaticas productoras de Antigeno IgE alergeno –
especifico

La sensibilización se completa cuando en

anticuerpo IgE antígeno-especifico se une a la
superficie de múltiples células
 RINITIS ALERGICA
FASE TEMPRANA:

• Los alérgenos depositados en la mucosa nasal

(individuo sensibilizado) ,son reconocidos por los
receptores IgE, provocando inmediatamente la
liberación de mediadores preformados y sintetizados
los cuales reclutan C.I; y son los responsables de los
síntomas de la rinitis alérgica
 RINITIS ALERGICA
FASE TARDIA

• Durante la fase tardía los mediadores liberados por los

mastocitos actúan sobres la membranas del endotelio, que
junto con las moléculas de adhesión , la IL-5 y los mediadores
proinflamatorios activan la infiltración de la mucosa con
eosinofilos, basofilos, macrofagos y leucocitos.

• La liberación de mas medidores en la fase tardía, provoca una

inflamación crónica y condiciona a los tejidos nasales para
posteriores reacciones alérgicas.
 RINITIS ALERGICA

• Entre las células que se infiltran, los eosinófilos liberan

moléculas como las prostaglandinas y leucotrienos . Otros
mediadores son la proteína catiónica y la proteína básica
mayor.
• los linfocitos th2, producen las linfocinas IL-4, IL-5, y IL-3 las
que perpetúan la respuesta inflamatoria
 RINITIS ALERGICA
• Los efectos de las linfocinas son :
1. estimular la síntesis de IgE y sobrevida de los
eosinófilos
2. Estimula a las moléculas de adhesión del
endotelio vascular(VAM-1) que facilita la
migración de células inflamatorias de la
circulación sistémica hacia la mucosa nasal
 RINITIS ALERGICA
HALLAZGOS CLINICOS Y SINTOMATOGIA
• Prurito de la nariz y el paladar o de la parte posterior
de la faringe
• Prurito en los ojos y oídos
• Estornudos en salva y rinorrea hialina
• Cefaleas opresiva facial o fronto-occipital

A la exploración se observa gestos nasales, carraspeo

faringeo y tallarse los ojos contantemente para intentar
aliviar el prurito
 RINITIS ALERGICA
HALLAZGOS CLINICOS Y SINTOMATOGIA

• A la rinoscopia se observa una mocosa nasal edematizada,

congestiva, pálida y con abundante cantidad de secreción
hialina.

• El drenaje de secreciones nasales hacia la rinofaringe y la

respiración bucal, conllevan a un estado de irritación crónica
de la faringe, lo que produce tos seca e irritativa
 RINITIS ALERGICA
DIAGNOSTICO
• El diagnostico es esencialmente clínico
• Tomografía computarizada de la nariz y senos paranasales.
• Prueba cutánea de hipersensibilidad inmediata.
 RINITIS ALERGICA
• MANEJO
1. Evitar el alérgeno
2. Tratamiento farmacológico
3. Inmunoterapia especifica
4. Educación del pacientes
5. Cirugía
 RINITIS ALERGICA
ANTIHISTAMINICOS H1
• La relación entre un alérgeno y la IgE ocasiona fuerte
liberación de la histamina almacenada en mastocitos y
basófilos. La cual atreves de la estimulación de los receptores
H1, produce la mayor parte de los síntomas.

• Los receptores H1 se encuentran los músculos lisos del

aparato cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, y
genitourinario, en la medula suprarrenal, células
endolteliales, linfocitos y cerebro
 RINITIS ALERGICA
Los antihistamínicos orales Los antihistamínicos de
de primera generación: segunda generación :
• Clorfeniramina • Cetirizina
• Hidroxicina • Loratadina
• Ketotifeno • Ebastina
• hidroxicina • Fexofenadina
• Azelastina
 RINITIS ALERGICA
• La sedación y los efectos anticolinergicos son reacciones
secundarias indeseables que se presentan con el uso de los
antihistaminicos de primera generación.

• Los de segunda generación, la mayoría no presentan

sedación, efectos anticolinergicos ni cardiotoxicos, tienen una
vida media mas larga y no desarrollan taquifilaxia

• Los antihistaminicos H1 locales son azelestina y levocabastina,

su efectividad es rápida sobre los síntomas nasales u oculares
 RINITIS ALERGICA
CORTICOIDES INTRANASALES
• Beclometasona, budesonida, flucoticasona, mometasona y
triamcinolona

• Reducen de manera potente la inflamación y la

hiperreactividad nasal

• Sus efectos secundarios son menores y son muy efectivos

sobre la congestión nasal y el olfato.
 RINITIS ALERGICA
CORTICOIDES ORALES/INTRAMUSCULAR
• Dexametasona, hidrocortisona, prednisolona, prednisona,
triamcinolona, betametasona, deflazacort

• Reducen de manera importante inflamacion y

hiperreactividad nasal
 RINITIS ALERGICA
DESCONGESTIONANTES ORALES
• Efedrina, fenilefrina y pseudoefedrina

• Alivan los sintomas de la congestion nasal .

• Causan HTA, palpitaciones y cefalea, deben utilizarse con

precaucion en pacientes con enfermedad cardiaca

DESCONGESTIONANTES INTRANASALES
• Oximetasolina, nafazolina
 RINITIS ALERGICA
ANTILEUCOTRIENOS
• Montelukast, pranlukas, y el zafirlukast
• Bloquean los receptores de los leucotrienos .
• Son muy eficaces cuando se usan con
antihistamínicos orales
 RINITIS ALERGICA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
INMUNOTERAPIA:
• Paciente mal controlado con fármaco terapia convencional
• Pacientes en quienes los antihistaminicos H1 orales y
farmacoterapia intranasal no controlan los síntomas
• Pacientes que no quieren farmacoterapia
• Pacientes en quienes la farmacoterapia produce efectos
secundarios indeseables
 RINITIS ALERGICA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
SINTOMAS INTERMITENTES
Leve: Anti H-1 oral o nasal + descongestionante
Moderada/ grave: esteroide nasal + Anti H-1 oral o nasal +
descongestionante
• en rinitis persistente revisión del pacientes después de 2-4
semanas
• Si falla : aumentar antileucotrienos e inmunoterapia

• Si mejora: continuar durante un mes

 RINITIS ALERGICA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

SINTOMAS PERSISTENTES
Leve: esteroide nasal + Anti H-1 oral o nasal + descongestionante
Moderada/ grave: esteroide nasal y revisión del paciente a las 2-
4 semanas
• Si mejora disminuir y tratamiento por un mes
 RINITIS ALERGICA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Si falla antileucotriones e inmunoterapia
Revisar dx y cuestionarse
infecciones

Aumentar dosis de
esteroide nasal

En bloqueo añadir
En prurito y estornudos En rinorrea añadir
descongestionantes o
añadir AntiiH-1 ipotropio
esteroides
OTROS TIPOS DE
RINITIS
 RINITIS CASEOSA

• Es una posible consecuencia de sinusopatías de repetición

con formación de tejido de granulación que destruya la
pared ósea.

• Su tratamiento es quirúrgico.
 RINITIS GANGRENOSA
• Consiste en una ulceración progresiva indolora
que, desde el paladar, se extiende a la nariz y a la
faringe.

• Clínicamente se asemeja al pian

• Su etiología es desconocida.

• Suele ser mortal y rebelde a los tratamientos.

RINITIS CRÓNICAS
ESPECÍFICAS
DIFTERICA

TUBERCULOSA SIFILITICA

GRANULOMATOSIS
DE WEGENER

SARCOIDOSIS RINOSCLEROMA

LEPRA
 RINITIS CRÓNICA DIFTERICA
• Causada por corinebacterium diphteriae.

• Su manifestación más grave es la toxemia y la afectación

faringolaríngea.

• Cuadro clinico: rinorrea serohemática o purulenta con

costras, rara vez pseudomembranas.

• Tramiento: ATB sistémicos y antitoxina diftérica.

 RINITIS SIFILÍTICA
• Lúes cogenita: tiene 2 fases.

1. Fase precoz: se manifiesta al 3 mes aprox, por una pseudocoriza que se

hace purulenta rapidamente, con fisuras y costras en nariz y labios.

2. Fase tardía: se inicia apartir del 3 año de vida y evoluciona hasta la

pubertad con deformaciones y los tipicos granulomas que destruyen la
estructura nasal.
 RINITIS SIFILITICA
DIAGNOSTICO:
• microbiología
• biopsia
• serología

TRATAMIENTO:
• penicilina sistémica
• cuidados locales
 RINITIS CRÓNICA TUBERCULOSA
• Causada por mycobacterium tuberculosis.

• Puede tener forma nodular y ulcerada, suele afectar al

septum cartilaginoso, causando perforaciones.

• El dx se realiza mediante biopsia y estudios microbiológicos.

• Tratamiento: tuberculostáticos.
 SARCOIDOSIS
• Se caracteriza por la formación de granulomas epiteloides no
caseificantes parecidos a los tuberculosos.

• Debe realizarse la biopsia de ganglio preescalénico..

• Puede presentarse en forma de nódulo en el septum nasal o

en el vestíbulo nasal.

• Tratamiento: corticoides y en ocasiones con citostáticos.

 RINOESCLEROMA
• Es una rinitis crónica de origen infeccioso, que cursa con
cuadro de granulomatosis especifica.

• Causado por KLEBSIELLA RHINOSCLEROMATIS.

• Afecta a los tegumentos de la nariz y las fosas nasales.

Aparece un infiltrado submucoso granulomatoso de cel de
grandes esponjosas, con bacilos en sus vacuolas y plasmocitos
de citoplasma eosinófilo y núcleos de prominentes.
 RINOESCLEROMA
• Afecta la mucosa nasal, produce induración de las alas nasales
y del subtabique y llega a extenderse por toda la cara.

• Cuadros avanzados afectan la laringe y faringe.

• CC: Rinitis, obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta que

suele causar mal olor.

• DX: biopsia y estudio microbiológico de tejido.

• TTO: estreptomicina asociada a esteroides.

 LEPRA
• Tiene una incubación de años.

• Afecta el septum y causa pseudocoriza con estornudos y rinorrea

densa.

• Tras varios años, ocasiona unos granulomas de cel gigantes con

perivasculitis que se ulceran , destruyendo el tabique post se
destruye el resto de la nariz.

• DX: estudio microbiologico

• TTO: sulfonas y otros fármacos como la rifampicina.

 GRANULOMATOSIS DE WEGENER
• Enfermedad sistémica autoinmune.
• Se caracteriza por la triada: granulomas necrotizantes de en la
vía aérea sup y pulmones, vasculitis diseminada y
glomerulonefritis focal necrotizante.

• CC: obstrucción nasal, rinorrea sanguinolenta, costras nasales

y dolor nasal.

• EXAMEN FISICO: mucosa nasal ulcerada, posible perforación

septal. 20 – 25% de los casos con otitis serosa y posible
hipoacusia perceptiva relacionada con vasculitis
 GRANULOMATOSIS DE WEGENER
 DX: biopsia de mucosa nasal en la zona periférica del
granuloma.
• Perfil bioquimico (BUN/ creatinina)
• VSG
• Factor reumatoide
• ANCA – c ANCA.

 TTO: en formas menores TRIMETOPRIMA- SUFAMETOTAXOL.

 Formas mas graves: terapia inmunosupresora con esteroides,
ciclofosfamida e imuran.
 LEISHMANIOSIS NASOFARÍNGEA
• Granuloma provocado por LEISHMANIA BRAZILIENSIS.

• Causa un nódulo que cicatriza, en su segunda fase, tras varios

años, surgen ulceras en la nariz, nasofaringe y boca con
destrucción tisular.

• DX: identificación de los cuerpos de leishmann- dono-van en

el exudado de úlceras y en las cel retículo endoteliales del
tejido de granulación.

• TTO: antimoniales pentavalentes por vía sistémica.

 RINITIS NO ALÈRGICA EOSINOFILICA
• SU CAUSA NO ES UNA REACCIÒN LOCAL NASAL
MEDIADA POR IGE.

• LOS PTES TIENEN UNA HISTORIA NEGATIVA DE

SINTOMAS INDUCIDOS POR ALERGENOS.

• RESPONDEN BIEN A CORTICOIDES TÒPICOS

COMPLEMENTADOS CON ANTIHISTAMINICOS Y
DESCONGESTIONANTES.