NEFROPATIA DIABETICA
[Link] EFRAÍN CASTRO G.
ENDOCRINOLOGO
HSJDD Julio 2018
Cifras espeluznantes
Actualmente 380 millones de
diabéticos en todo el mundo.
Para el 2035 serán cerca 600 millones
de personas con diabetes.
DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN:
Conjunto de trastornos metabólicos, cuya
característica común principal es la
presencia de concentraciones elevadas
de glucosa en la sangre de manera
persistente o crónica, debido ya sea a un
defecto en la producción de insulina, a una
resistencia a la acción de ella para utilizar la
glucosa, a un aumento en la producción de
glucosa o a una combinación de estas
causas
TIPOS DE DIABETES
Clasificación Propuesta por el comité de expertos de
la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997
DM tipo 1:
Existe una destrucción total (mayor al 90%) de las células β, lo
que conlleva una deficiencia absoluta de insulina. Representa
entre un 5 a un 10% de las DM.
DM tipo 2:
Generada como consecuencia de un defecto progresivo en la
secreción de insulina, de un aumento de la resistencia
periférica a la misma y de un aumento de la producción de
glucosa. Representa entre un 90 a un 95% de las DM.
Diabetes gestacional:
Diagnosticada durante el segundo o tercer trimestre del
embarazo, donde muchas veces es transitoria y la propia cura
es el parto.
TIPOS DE DIABETES
Diabetes producida por otras causas :
1. Defectos genéticos de la función de las células β (distintos
tipos de diabetes monogénica o diabetes tipo
MODY, diabetes neonatal).
2. Defectos genéticos en la acción de insulina.
3. Enfermedades del páncreas exocrino (fibrosis quística,
pancreatitis).
4. Endocrinopatías (acromegalia, síndrome de Cushing).
5. Inducida por fármacos o químicos (pentamidina, ácido
nicotínico, glucocorticoides).
6. Infecciones.
7. Causas poco comunes mediadas por mecanismos inmunes.
8. Otros síndromes genéticos asociados con diabetes.
COMPLICACIONES
CRONICAS DE DM
MACROVASCULARES:
Arteriopatía Coronaria
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad vascular cerebral
OTRAS.
COMPLICACIONES
CRONICAS DE DM
MICROVASCULARES:
Enfermedades Oculares
- Retinopatía (no proliferativa y proliferativa)
- Edema de la mácula
Neuropatías
- Sensitivas y motoras (mono- y polineuropatias)
- Vegetativas
Nefropatías
PATOGENESIS DE LAS
COMPLICACIONES CRÓNICAS
HIPERGLICEMIA
PICOS CONTINUO
Toxicidad aguda Toxicidad crónica
Lesión tisular
COMPLICACIONES CRONICAS
DEFINICIONES DE ND
FRECUENTE COMPLICACION
MICROVASCULAR.
FACTOR ETIOPATOGENICO: hiperglucemia
crónica agravada con HTA, TBQ,DLP.
UN TERCIO DE LOS DM2 DESARROLLA ND
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE TSR
LA SOBREVIDA A LOS 5a CON TSR ES
≤30%
AFECTA CON IGUAL INTENSIDAD AMBOS
TIPOS DE DIABETES.
1 DE 3 PACIENTES NO TIENE ACCESO TSR.
CONFORMACION DE LA ND
Síndrome conformado por: Proteinuria
en grado variable, disminución
progresiva FG, e HTA.
Consecuencia: IRC, y aumento
considerable de la mortalidad CV.
FISIOPATOLOGIA ND
Susceptibilidad genética a desarrollar esta
complicación.
Los datos en común dentro de familias con esta
susceptibilidad incluyen:
Resistencia a la insulina,
Hipertrigliceridemia,
HDL bajo,
Hipertensión,
Enfermedad cardiovascular y mortalidad
cardiovascular prematura.
FISIOPATOLOGIA ND
DIAGNOSTICO PRECOZ ND
Para el diagnóstico inicial de la
nefropatía diabética es necesario un
análisis de orina para determinar la
cantidad de albúmina eliminada en 24
horas y análisis de parámetros de
función del riñón en sangre.
La presencia de micro albuminuria es
un signo de nefropatía incipiente y se
usa como screening para la detección
precoz de la afectación renal.
FACTORES QUE ALTERAN LA
EXCRECION URINARIA DE
ALBUMINA
FIEBRE
ITU
CRISIS HTA
DM descompensada
ICC
ACTIVIDAD FÍSICA INTENSA
FLUJO VAGINAL
HEMATURIA
INGESTA AUMENTADA DE PROTEINAS
PREVENCIÓN PRIMARIA
Estudios retrospectivos indican que la mayoría de
los pacientes que tuvieron un grado menor de
nefropatía fueron aquellos en los cuales se logró
un mejor control metabólico.
La glicemia, medida mediante la hemoglobina
glicosilada, es el principal determinante en la
progresión de la excreción de albúmina, a mejor
control, menos excreción.
El descontrol metabólico produce, además,
daños en las células tubulares proximales y
provoca excreción de proteínas de bajo peso
molecular, así como enzimas.
PREVENCIÓN PRIMARIA
TRATAMIENTO:
1. Control de la glucemia.
2. Control de la presión arterial sistémica.
3. Parámetros de función renal.
4. Búsqueda de proteinuria.
5. Control ITU.
6. Evitar DHT.
7. Evitar nefrotóxicos.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Nefropatía establecida con albuminuria
>200 µg/min (>300 mg/24 h; > 300
mg/g de creatinina). Aparece después
de 15-25 años de diabetes.
TA elevada y otros síntomas de
nefropatía. Filtrado glomerular
desciende un 10% al año. El control de
la TA frena su progresión.
Su avance es mayor si la diabetes no
está bien compensada.
SUSPENSIÓN DE ADO Y OTROS
FARMACOS NEFROTÓXICOS
Metformina con FG ≤ 60 ml X min.
Glibenclamida FG ≤ 50 ml X min.
Glicazida FG ≤ 50ml X min.
Glipizida FG ≤ 40ml X min.
Glitazonas FG ≤ 30ml X min.
Voglivosa FG ≤ 20ml X min.
Insulina intermedias NPH, Lantus a
dosis menores, y monitoreo glucemico
para evitar las hipoglucemias.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
TRATAMIENTO:
1. Estrategias renoprotectoras: inhibición
del sistema renina-agiotensina-
aldosterona (SRAA) IECA, ARA2, BCa.
2. Intervención multifactorial, con especial
hincapié en el cese del tabaquismo, el
control lipídico y la reducción de
proteínas en la dieta,
3. Insulinotrapia intensificada, GLP1, SGT2.
4. Educación sanitaria y potenciales futuras
intervenciones.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Caída del filtrado glomerular
Hipertensión arterial con renina baja
Disminución de la proteinuria y deterioro progresivo de
la función renal hasta la insuficiencia renal terminal.
Histológicamente puede existir glomeruloesclerosis
nodular, difusa y exudativa, que desembocan en
hialinosis, con el cierre glomerular total.
Conforme va disminuyendo la función renal, aparecen
los síntomas típicos de la uremia: letargo, náuseas,
vómitos, prurito, disnea por acidosis, edema y en
ocasiones, convulsiones y coma. También puede
desarrollarse pericarditis fibrinosa, disfunción
miocárdica y sobrecarga de líquidos.
PREVENCIÓN TERCIARIA
TRATAMIENTO:
Existe la diálisis peritoneal en sus diversas
modalidades y la hemodiálisis.
En forma normal la diálisis se inicia cuando el
paciente alcanza un filtrado glomerular por
debajo de 5mL/min, pero en los diabéticos se
recomienda iniciarla antes (10mL/min).
En pacientes con insuficiencia renal terminal,
existe la posibilidad de realizar un trasplante
renal o un trasplante de riñón y páncreas.
CONTROL GLUCEMICO SE
DIFICULTA EN LA ND
AVANZADA
Los HGO deben ser suspendidos a
medida que cae el FG.
Hay fluctuaciones importante de
glicémica en ambos tipos de DM por:
caída del clirens plasmático de insulina,
deterioro de los mecanismos de contra
regulación y reconocimiento de las
hipoglucemias asociadas a neuropatía
autonómica.
INSULINOTERAPIA
INTENSIFICADA
Ante la progresión de la enfermedad y
disminución del FG, debe iniciarse con
inulina, las dosis adecuadas, con auto
monitoreo continuo de glucemia.
Evitar hipoglicemias e hiperglucemia.
Los análogos de insulina han demostrado ser
mas estables y seguros en el manejo de estos
pacientes (glargina, detemir, apidra, lispro)
El inicio precoz de insulina puede contribuir,
por su efecto anabólico, a mejorar el estado
nutricional de estos pacientes con TSR.
Para finalizar sobre ND
ͽEs un grave problema de salud publica
ͽLleva un severo deterioro de la calidad
de vida
ͽAumenta la morbimortalidad
ͽIncremento sideral de los costos
directos
ͽIncapacidad laboral
ͽConlleva una importante carga
emocional, produciendo sufrimiento
personal y familiar.
CONCLUSIÓN
La suma de los daños multisistémicos de la diabetes y la
insuficiencia renal hacen muy difícil la atención de los
pacientes con ND. Si bien sólo 1/3 de los DMID y 1/5 de los
DMNID son los que desarrollan la nefropatía, el alto costo
humano, social y económico justifica su prevención y el
tratamiento correcto
Las 5 medidas terapéuticas básicas son:
Modificar favorablemente el estilo de vida. Evitar los factores
de riesgo cardiovascular. La educación del diabético y sus
familiares.
Control estricto y permanente de la glicemia.
Control de la tensión arterial.
Control de los trastornos lipídicos.
Modificación del contenido proteico de la dieta.
CONCLUSIÓN
Corresponde a los servicios de salud de la
atención primaria tomar la función protagónica
en el tratamiento de estos enfermos, pues son
los únicos que pueden prevenir o retrasar
el desarrollo de la nefropatía diabética.
A pesar de todo lo anterior, en cualquier
situación en que se encuentren los pacientes
debe tratarse de mejorar el mayor número de
factores y ser optimistas en cuanto al
desarrollo de nuevos métodos dialíticos y
mejorías en la supervivencia de los
trasplantados.
BIBLIOGRAFIA
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omplicaciones/
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n-nefroplus-articulo-fisiopatologia-nefropatia-di
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atia-diabetica-13125968
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MUCHAS GRACIAS
LUCES POR
FAVOR
PREGUNTAS