TRAUMATISMO Dra Rocío Sanchez

CRÁNEO-ENCEFÁLICO HIGA Evita Lanús – Htal

Argerich
 TEC
• Presencia de lesión en la región cefálica, el cuero cabelludo
o frente con disfunción neurológica transitoria o sostenida.
• Periodo de perdida o disminución de la conciencia
• Amnesia retrograda o anterógrada
• Déficit neurológicos (debilidad, ataxia, cambios visuales, dispraxia,
paresia o plejía, perdida sensitiva, afasia)
• Alteración del estado mental (confusión, desorientación,
bradipsiquia)

•Los traumatismos son 1ra causa de muerte en las 4 primeras

décadas.
•El TEC es el responsable del 50 a 60% de muertes, 50% 2hs
•10 millones de TEC x año (mundo).
•Es la principal causa de discapacidad permanente post
traumatismo.
 Fisiopatología

• ENERGIA CINETICA
TRANSMITIDA AL CEREBRO
• IMPACTO
• SACUDIMIENTO
• FUERZAS DE ACELERACIÓN.
• FUERZAS DE DESACELERACIÓN
• FUERZAS ROTACIONALES.
• FRICCIÓN SUPERFICIES
ANFRACTUOSAS.
Fisiopatología

• Lesión primaria: ocurre en el momento del impacto y es

irreversible.

• Lesión secundaria: evoluciona como un PROCESO

SISTEMICO en las horas, días posteriores al trauma 🡪
liberación de citocinas proinflamatorias, activación de cascada
de coagulación, generación de radicales libres y finalmente
alteración de la homeostasis celular.
Lesión Primaria
Traumatismo cerrado Traumatismo abierto

• El impacto directo del • El cuerpo invasor prenetra

encéfalo contra el cráneo, por el hueso y la duramadre
hay disrupción de las generando comunicación
estructuras con el exterior. Puede ser
neurovasculares por las grande y moverse
fuerzas cinéticas recibidas lentamente, como un
cuchillo o pequeño y con
mayor velocidad como un
proyectil
Lesiones primarias
Lesión Axonal difusa
Lesión Axonal difusa

• Mecanismo rotacional y lineal, aceleración y

desaceleración, alta energía
• RNM secuencia GRE y FLAIR
• Diagnóstico: Al menos 3 lesiones puntiformes, bilaterales,
pequeñas, en la sustancia blanca, no hemorrágicos, en dos
lóbulos separados y en el cuerpo calloso
• > n° de lesiones 🡪 peor outcome
 Injuria Secundaria

Tisular: toxicidad por Glutamato

• Ingreso de Na y H2O al intracelular

• Ingreso de Ca
• Alteración de la barrera hematoencefálica con
generación de edema vasogénico

Intracraneal: Efecto de LOE 🡪 ↑PIC🡪 HTE🡪↓PPC

• Convulsiones: >consumo O2

Sistémico: Hipotensión arterial, Hipoxia, hipo o

hipercapnia, anemia, hiponatremia, hipoglucemia,
acidosis, hipertermia
Perfusión
cerebral

• PPC= TAM-PIC

• PPC normal: 70-80mmHg

• Umbral crítico para
isquemia 30-40mmHg
• ↑ PIC 🡪 ↓ PPC 🡪 ↓ FSC
Manejo inicial
Evaluación Inicial

• ABCDE
• A: Hablar claro para evaluar vía aérea, conciencia y hemodinamia.
• Aseguro vía aérea?🡪 Apnea, GCS ≤8, Status epiléptico, Traumatismo
facial inestable, Lesión de vía aérea, sangrado abundante en fauces
• 65% de los TEC tienen lesión facial.

• B: FiO2 cercana al 85% durante la ventilación.

• Como? 🡪 Ambu + 12-15l/min

• C: control de la hemorragia 🡪 soluciones isotónicas (SF 0,9%)

• D: Pupilas, GCS discriminando cada puntaje

 CLASIFICACION

• Según escala de
Glasgow
• Leve: GCS 14-15
• Moderado: GCS 9-13
• Grave: GCS ≤8

La estatificación por la escala

de Glasgow debe realizarse
luego de la adecuada
reanimación con fluidos,
normooxemia y normoglucemia
del paciente crítico.
Estudio de imágenes
Y clasificación imagenológica
Clasificación Tomográfica
de Marshall

LESION <25CC
DESVIAC <5MM
Edema Cerebral
(TAC)
• COMPRESION DE
VENTRICULOS LATERALES
• COMPRESION DE III Y IV
VENTRICULO
• AUSENCIA DE CISTERNAS
BASALES
• AUSENCIA DE SURCOS
• DESVIACION DE LINEA MEDIA
TEC
Tipos
Manejos
TEC Leve
• Clínica: pérdida de la conciencia, alteración de la
memoria, desorientación, confusión, nauseas, vómitos.
• Clasificación:
• Bajo Riesgo: GCS 15 sin síntomas (0,1% de ser neuroquirúrgicos)
• Moderado Riesgo: GCS 15 con 1 o +
• Cefalea difusa, pérdida de conciencia, amnesia, vómitos.
• 1-3%
• Alto Riesgo: GCS 14-15 con
• Fractura de cráneo
• Signo de foco neurológico
• Factores de Riesgo: >60 años, anticoagulado o antiagregado, abuso de
drogas o alcohol, neurocirugía previa, cinemática de alta energía.
• 6-10%
Diagnóstico y Seguimiento

• Rx de cráneo: si no evidencio fractura, observación por 24hs y alta.

o
• TAC cerebro simple: a quienes sospecho fractura, GCS<14 o GCS 15 +
déficit.
• TAC normal 🡪 bajo riesgo: observación 6hs y alta al recuperar el GCS a
15/15
🡪 moderado riesgo: observación por 24hs
• Alto Riesgo 🡪 Internación en UTI
¿Cuándo llamo al Neurocirujano?

• Coma persistente a pesar de una adecuada reanimación

• Confusión o desorientación no explicada por más de 4hs
• Caída del Glasgow (sobre todo si el deterioro es motor)
• Signos de déficit neurológico focal progresivo (paresia🡪parálisis)
• Status epiléptico
• Sospecha de lesión penetrante o confirmada
• Pérdida de LCR
Manejo
• Adecuada analgesia
• Control de Glasgow:
• 1° 2hs 🡪 cada 30´
• 2-6hs 🡪 horario
• Luego 🡪 cada 2hs
• ¿Qué controlo?
• Desarrollo de conductas inapropiadas
• Caída de GCS por más de 30´
• GCS: ↆ 3 o + ocular o verbal o 2 o + del motor
• Aumento de la cefalea o vómitos persistentes
• Signos neurológico nuevo (cambio pupilar, déficit local)
• Si el GCS permanece en 14/15 luego de 24hs

TAC control
TEC moderado
Atención inicial como cualquier
politraumatizado

TAC

LED I-II LED III-IV-VI LED V

Internación en UTI Neurocirugí

Terapia intermedia a
GCS horario ¿HTE?

IOT Catéter de
Tratamiento TEC PIC
grave
¿Qué Hacer?

• Doble vía periférica, toma de muestra de laboratorio, O2.

• Evaluar necesidad de asegurar vía aérea
• Utilización de collar cervical?
• TAC: dentro de las 1° 6hs desde el trauma
• Re tomografiar? 🡪 si deteriora el GCS
🡪24-48hs
• Deterioro rostro caudal🡪 Manitol 20% 0,25g/kg a pasar en 10minutos.
TEC Grave
Abordaje A-B-C

• Vía Aérea y control cervical.

• IOT 🡪 GCS<8
• Imposibilidad de ventilar/oxigenar
• Caída de puntaje de GCS

Paciente estable? 🡪 Fentanilo antes de la inducción 3mcg/Kg

(Atenúa la Rta simpática de la laringoscopía y evita incrementos de
la PIC)
Ventilación

• VC 6-8ml/Kg
• P meseta <30
• FiO2 🡪 la menor posible para Sat >95%
• FR 16-20
Circulación
• PPC= TAM – PIC (VN 50-70)
• 70% de los TEC grave presentan HTE
❑ UN SOLO EPISODIO DE HIPOTENSION ARTERIAL < 90 mmhg SIN IMPORTAR LA
DURACION DUPLICA LA MORTALIDAD
❑ MANTENER TAM 90 mmhg (algunas guías sugieren mas)
❑ REANIMACION CON SF 0,9 % SIN IMPORTAR TA INICIAL
❑ EVITAR DEXTROSA EN LA REPOSICION Y RINGER (incrementa el aporte de glucosa a
un area con poco aporte de o2, hiponatremia, generando glucolisis anaerobica y acidosis
lactica , y aumentan el edema cerebral)
❑ UTILIZAR VASOPRESORES SI NO SE CONSIGUE TAM O DESEADA O PPC > 60 MMHG,
CON LA REPOSICION HIDRICA
❑ NO DISMINUIR LA HTA INTRINSICA SALVO CIFRAS TAM > 120
❑ Hto deseado > 30 %
❑ Paciente coagulopatico ( adquirido ) o anticoagulado : revertir con plasma + vit k
❑ No se indica la hipotension permisiva en el TEC grave
Corticoides?

• Edema vasogénico y citotóxico

• Contraindicado
• Pulso de Metilprednisolona aumenta la mortalidad
Anticomiciales

• Una convulsión genera el aumento del metabolismo cerebral

un 100-400%
• Fenitoína dosis de carga 15-20mg/kg + mantenimiento
100mg c/8hs
• Monitoreo de enzimas hepáticas
• Alergia? 🡪 Levetiracetam
Tromboprofilaxis

¿Cuándo?
¿Con qué?
• 87% compresión
mecánica
• 2% vendaje elástico
• 14,3% sin tto
farmacológico
• Restantes con ME
Tromboprofilaxis

Mecánica Farmacológica FVCI

• La de mayor recomendación • HBPM o HNF tiene un nivel • Recomendado en pacientes
de evidencia III con alto riesgo de TVP y
• Compresión mecánica sangrado.
intermitente (80%) vs • Sin evidencia a favor de
vendaje elástico (20%) ninguna • No de manera profiláctica
• Resultados finales dependen
del tiempo de instauración
• Enoxaparina 30-40mg/día
Antibioticos

● Fractura de base de cráneo: sin ATB (1A)

● Colocación de PIC o DVE: sin ATB
● Craneotomía y toilette Se ha demostrado que no previene las infecciones
profundas (meningitis, abscesos). En fractura con hundimiento de cráneo, con
atricción de partes blandas o sin ella, y por arma de fuego, evitar la infección
de heridas con una adecuada limpieza y administrar ATB siempre dentro de los
60 minutos de la incisión quirúrgica, una dosis única:

− 1. Gérmenes probables: SCN o SAMS: - Cefazolina 1 g o Cefalotina

2 g - Alergia a los betalactámicos: Clindamicina 600 mg
− 2. Alta probabilidad de SAMR: - Vancomicina 15 mg/kg o Linezolid
600 mg
− 3. Alta probabilidad de bacilos gramnegativos multirresistentes:
Cefepime 1 g o Ceftazidima 1 g o Meropenem 1 g
 Antibióticos

●
Fractura complicada: HAF, fractura patológica, infección bacteriana aguda en
el momento del diagnóstico, UTI, neumoencéfalo, inmunocomprometido, IRC,
radioterapia en cabeza o cuello
●
Trauma penetrante abierto (ruptura de senos, pérdida de piezas dentarias,
lasceración de la mucosa): profilaxis ATB por 24hs:
− 1. Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg en la preinducción anestésica, y
continuar con Clindamicina 600 mg c/6-8 h + Gentamicina 3 mg/kg/día durante 24
horas.
− 2. Alternativas: Cefazolina 1-2 g o Ampicilina/ sulbactam 1,5 g en la preinducción
anestésica, y continuar con Cefazolina 1-2 g c/8 h o Ampicilina/sulbactam 1,5 g c/6 h
durante 24 horas.

●
Fracturas mandibulares y de la línea ½ graves o con múltiples criterios de
complicación: profilaxis por 72hs a 5 días.
Cirugía

• HED
• >30cm3, GCS <9, anisocoria

• Si es <30cm3 con <15mm de espesor y desviación de línea

media <5mm y GCS> 8 sin foco neurológico, es plausible de
tratamiento médico.

• HSD
• Agudo, con >10mm de espesor o desviación de línea media
>5mm
• GCS<9
• Caída de 2 o + puntos de GCS o anisocoria o PIC >20
 Cirugía

• HIP
• HTE refractaria
• Signos de LOE
• GCS <8, frontal o temporal >20cm3, desviación de línea media
>5mm, compresión de cisterna
• Lesión de >50cm3
• Fosa posterior

• Fractura hundimiento 🡪 el fragmento sobrepasa la tabla interna

Indicación de PIC

• TEC GRAVE + TAC ANORMAL

• TEC GRAVE + TAC NORMAL+ 2 de los siguientes
• >40 AÑOS.
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
• FOCO NEUROLÓGICO.
• LED III (COLAPSO DE CISTERNAS)
• LED IV. (DESVIO DE LINEA MED >5mm)
• HTE.

• Valor normal
• Menor a 20
• Menor a 15 si 🡪 Caniectomía descompresiva o LOE
 TEC Grave Resumen
• Cabeza a 30º
• Analgesia y sedación
• Normotermia (hipotermia profiláctica no se recomienda Nivel IIB)
• Normovolemia (PVC 10-15)
• PaO2>90mmHg
• PaCO2 35-38mmHg
• pH/AL 7,4-7,45/<2,2
• Hb>7 Plaq >100,000
• Osmolaridad plasmática 298
• Glucemia 110-180 mg/dl
• Profilaxis de convulsiones en los 1º 7días
• Tromboprofilaxis mecánica
Complicaciones
 Hipertensión Endocraneana

• Pensar en:
• Hipertensión arterial
• Bradicardia
• Deterioro del sensorio con perdida
del estímulo respiratorio/Patrón
inadecuado
• Anisocoría (no traumática)
• Midriasis paralítica
• Descerebración/decorticación

Reflejo
De
Cushing
HTE
 HTE

• Evaluación

• PIC
• Brain4Care: evalúa
compliance del cerebro-
cráneo
• TCD: Doppler
transcraneano
• ONSD: diámetro del nervio
óptico (eco)
• Pupilometria: medición del
diámetro pupilar
 HTE
• A: normal

• B: HTE con oxigenación normal

(inicio de hidrocefalia,
obesidad, inicio de LOE o
edema, causas extracraneales
de aumento de PIC)

• C: deterioro de la compliance
cerebral, cambio en la curva
de PIC, aparición de hipoxia
(LED II, lesión laminar)

• D: síndrome establecido con

riesgo inminente de muerte
Tratamiento

• Cuando?
• PIC >20-22mmHg por + 15 minutos y PPC <60
• Nueva TAC

• NIVEL 1
• Analgesia y sedación
• Relajantes musculares
• Alinear Cabeza y cabecera a 30°
• Valorar PEEP
• Drenaje LCR contínuo mejor que intermitente (nivel III)
• Agentes hiperosmolares
• Hiperventilación Moderada
Sedación

• Midazolam: Menor efecto cardiovascular

• Propofol: para ventana de sedación
• Protege la glia, no así las neuronas
• Cuidado con el SIP
Hiperosmolares

Evaluación de estudios
randomizados en adultos con
TEC en los tres escenarios.

1° outcome: mortalidad

2° outcome: mortalidad a los

90 y 180 días, buen
desarrollo neurológico,
aumento de presión
intracraneana, niveles de Na
plasmático
Hiperosmolares

Manitol dosis : 0,25 g /kg – en bolos repetidos y 1 g /kg en bolo

(herniacion ) c/ 4-6 hs
o Efecto hemodinamico : aumenta la TAM en una etapa inicial ,
mejora la PPC y el FSC
o Efecto osmotico : deshidratacion de parenquima cerebral y
descenso de la PIC
o Efecto adverso : hipovolemia
Sodio hipertonico (ClNa 3%) dosis 100 -250 ml en bolo : 2-4 ml / kg
hasta 150 meq
o Especial en situación de TEC grave con hipovolemia o tto refractario
con manitol
Hiperventilación Moderada

• Aumento de la FR – Volumen o ambos

• pCO2 objetivo 🡪 30-35
• Hipocapnia 🡪 vasoconstricción 🡪 ↆPIC
• Se aconseja la medición de la saturación venosa yugular
Nivel 2

• Hiperventilación profunda
• pCO2 <30mmHg

• Barbitúricos a altas dosis

• Tiopental: dosis de carga 1,5mg/Kg a pasar en 30´+ Mantenimiento
1,6mg/Kg/h

• EA: Hipotensión, Midriasis bilateral paralítica

Nivel 3

• Aumento de TAM
• Objetivo 90-120

• Hipotermia
• T° corporal de 18-20°C

• Craniectomía descompresiva
• Cuando luego de 1hr de medidas de nivel 1-2 no baja la PIC
• Puede requerirse una segunda CD tardía (10 días). Realizarla antes de
ese tiempo no se recomienda
Complicaciones

• Hemorragias
• Convulsiones
• Isquemias
• Neumoencéfalo
• Hidrocefalia
• Fístula de LCR
• Déficit de pares craneales
• Infecciones
• Hiponatremia 🡪 2° SIHAD o Cerebro perdedor de sal
• Diabetes insípida
Complicaciones

• Hasta los 14 días

• Tormenta de
catecolaminas 🡪 daño
miocárdico
• Vasoconstricción pulmonar
intensa
• Aumento de la PH
• Trasudado

• Vt bajo
• Titular PEEP (máx 15)
 Escala pronóstico
• Madras Head Injury Prognostic Scale (MHIPS)
• Escala simple, objetiva, bedside.
• Realizarse en las primeras 12hs luego de una adecuada
reanimación
• Evalúa 6 factores pronósticos:
• Edad, mejor respuesta motora, respuesta pupilar, respuesta
oculocefálica, TAC, otras lesiones sistémicas.
• Puntaje
• <12 🡪 muerte
• 13-14 🡪 discapacidad severa o estado vegetativo
• >15 🡪 buena outcome

• 87,5% de acierto
GRACIAS