AMENAZA DE PARTO

PREMATURO
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DEFINICION
Es el cuadro caracterizado por la presencia de
contracciones uterinas con una frecuencia e
intensidad superior a los patrones normales para una
Edad Gestacional determinada (presentes en tablas y
cinta obstétrica) capaces de provocar modificaciones
cervicales y que ocurre en gestaciones mayores a 22
semanas y menores de 36.6 semanas.
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FISIOPATOLOGIA
La vía común del parto en el ser humano es definida como los
cambios anatómicos, fisiológicos, bioquímicos,
endocrinológicos, inmunológicos y clínicos que ocurren en la
madre y/o feto, tanto en el parto a término como pretérmino.
Esta vía incluye: 1) incremento en la contractilidad miometrial;
2) cambios cervicales; y, 3) activación de la decidua y
membranas corioamnióticas. Componentes no uterinos
concentraciones de hormonas factor liberador de corticotropina
(CRF) y cortisol, así como cambios en el gasto metabólico.
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- INFECCIÓN O INFLAMACIÓN: citoquinas proinflamatorias o enzimas que degradan
componentes del colágeno en el líquido amniótico.
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- ISQUEMIA: incluyen falla de la transformación fisiológica del segmento miometrial
de las arterias espirales, aterosis, trombosis de las arterias espirales o una
combinación. Se ha postulado un papel para el sistema renina-angiotensina. La
angiotensina II puede inducir la contractilidad miometrial directamente o por la
liberación de prostaglandinas. Severa para conducir a la necrosis decidual y
hemorragia, la trombina generada puede activar la vía común del parto.
- SOBREDISTENSIÓN: puede aumentar la contractilidad miometrial, liberación de
prostaglandina y expresión de conexina-43 Y Rc de oxitocina.
- REACCIÓN ALOGRÁFICA: IL-2
- ALÉRGICOS: producción de IgE por células B (Th-2); y el sistema efector formado
por los mastocitos y productos que pueden inducir a la contractilidad (histamina y
prostaglandinas).
- HORMONALES: incremento de cortisol, deficiencia de progesterona (La
progesterona promueve relajación miometrial, limita la formación de gap juctions,
inhibe la maduración cervical y disminuye la producción de quimoquinas, como la
IL-8, que participa en la activación decidual y de las membranas)
- ESTRÉS: Secreción de la corticotropina (CRF).
 FACTORES CO-EXISTENTES
ETIOLOGIA - R.P.M.
- Placenta Previa – DPPNI
FACTORES - Polihidramnios
PREEXISTENTES - Embarazo Múltiple
- Antecedentes de uno o - Insuficiencia Placentaria
- Corioamnionitis
más partos Prematuros - Miomatosis
- Bajo nivel - Hipoplasia Uterina
socioeconómico - Enfermedades Infecciosas (Sífilis,
- Edad menor de 18 años Chagas, Toxoplasmosis, Brucelosis)
y mayor de 35 años - Presencia de D.I.U.
- Incompetencia Istmico-Cervical
- Nulípara o gran - Enfermedad Hipertensiva
Multípara - Infección urinaria (es la más
-Anomalías uterinas frecuente)
- RN < de2500 gr - Flujo vaginal
- FM previos sin causa - Diabetes
- Deficiencia Alimentaria
aparente - Tabaquismo
-Sangrado vaginal - Alcoholismo
 CLASIFICACION
1. Tipos de nacimiento 3. Según el peso
-Idiopática o espontaneo
-RN de muy bajo peso al nacer: menor a
-Asociado a RPM pretermino
-Indicado (por causa materna o fetal) 1500gr
-RN de extremo bajo peso al nacer o
2. Según la edad gestacional al prematuros extremos: menor a 1000gr o
nacer
A-Pretermino menor a 32 menor a 28 semanas
semanas: -RN micronato o neonatos: peso entre 500
-Prematuro extremo: 22 a 27.6
semanas a 750gr
-Muy prematuro de 28 a 31.6 semanas
B-Pretermino mayor a 32
semanas:
-Prematuros moderados 32 a 33.6
semanas
-Prematuros tardíos 34 a 36.6
semanas
ALGORITMO DIAGNOSTICO 9
PACIENTE CONSULTA POR CUD
Sin modificaciones cervicales
• - Determinar con exactitud amenorrea y edad
gestacional
• - Examen clínico obstétrico inicial: du – tv - lcf
• - Evaluar factores de riesgo
• - Indicar reposo en decúbito lateral izquierdo por 1 - 2
hs, antiespasmódicos y sedimento urinario.
• - Nueva evaluación obstétrica
• - Posibilidad de egreso con control por consutorio externo
+ medidas generales + uteroinhibidores orales (evaluar
cada caso) + pedido de urocultivo y exudado vaginal.
• - Evaluar maduración pulmonar según edad gestacional.
ALGORITMO DIAGNOSTICO 10
PACIENTE CONSULTA POR CUD

Con modificaciones cervicales

- Como ser centralización, principios de borramiento y OCI
permeable en nulíparas o de 2 cm en multíparas
- Examen ultrasónico transvaginal:
• Acortamiento cervical
• Evaluar curva de longitud cervical.
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CONDUCTA OBSTETRICA
Valoración Clínica- obstétrica

Anamnesis para valorar correctamente EG y factores de riesgo

Examen físico completo

Valoración de AU y relación con EG

LCF

Control de DU: colocar a la paciente en Decúbito Lateral Izquierdo

y consignar las características de las contracciones (frecuencia,
intensidad, duración, tono) referidas a intervalos de 10 minutos.

Tacto vaginal: permite valorar los cambios cervicales. Se

consignarán las características de cuello en base a la posición,
reblandecimiento, longitud, espesor, dilatación. ( Score de Bishop)
VALORACION COMPLEMENTARIA 12
Laboratorio: hemograma –glucemia- coagulograma – perfil
infeccioso
Grupo y factor
Serología: VDRL – HIV- Hep. B- CHAGAS- TOXO
Urocultivo
Exudado vaginal
Determinación de EGB
ECG
Ecografía:
o Posibilidad de certificar la Edad Gestacional
o Estimar el peso fetal
o Evaluar posible causas de APP que puedan o no ser
diagnosticadas clínicamente (miomas, gemelar, polihidramnios,
etc.)
o Valoración de longitud cervical ecográfica.
NST ( a partir de las 32 semanas o de acuerdo a necesidad del
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MANEJO
1- Internacion ( considerar excepciones)
2- MPF: (mas de 24 y menos de 34 semanas)Beta o Dexa con una dosis total de
24mg
*BETAMETASONA: 12mg IM cada 24hs por 48hs
*DEXAMETASONA: 8mg IM cada 8hs por 24hs
3- Terapia tocolitica: El principal objetivo es posponer el parto 48hs para poder
administrar corticoides para la MPF
La elección del agente no depende de :
-CI de cada fármaco, EA maternos y/o fetales de cada uno
-EG
-Disponibilidad
-Respuesta al TTO
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TOCOLITICOS

-Inhibidores de la ciclo-oxigenasa:
Indometacina
-Bloqueantes del canal de calcio: Nifedipina
-Beta adrenérgicos: Isoxuprina
-Antagonistas de los receptores de
oxitocina: Atosiban
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INDOMETACINA (24-32)
• Inhiben la COX produciendo inhibición de la síntesis de
prostaglandinas
• Contraindicado en:
- Insuficiencia hepática
- Insuficiencia renal
- Ulcera gastroduodenal
- Asma
- Disfunción plaquetaria
Recomendación: no administrar en embarazos mayores a 32
semanas: se asocia a cierre precoz del ductus, HTPulmonar fetal y
oligoamnios

Dosis de inicio: 50-100mg via oral o rectal

Dosis de mantenimiento: 25-50mg via oral cada 4-6 hs por
48hs ó 1 supositorio via rectal cada 12hs por 48-72hs
Vida media: 4.5 – 6hs
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NIFEDIPINA
• Bloqueante Ca: inhibe el flujo de calcio en los canales lentos del miometrio provocando
relajación del mismo
• Contraindicado en:
-IC congestiva
-Enf coronaria o isquémica
-Estenosis aortica
-Hipotensión arterial
-Disfuncion hepática y renal

Recomendación: No administrar en forma sublingual por producir caída brusca del flujo
placentario. No asociar al sulfato de mg por provocar depresión respiratoria

Dosis inicial 10-20 mg via oral, reiterando igual dosis cada 20 min de no ceder la
dinámica uterina, hasta una dosis máxima la primer hora de 60mg
Dosis de mantenimiento 10-20 mg via oral cada 6-8hs hasta dosis máxima de
169mg/día por 48hs

Si no existe respuesta al tratamiento inicial está indicado cambiar de tocolítico.

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ISOXUPRINA (24-34)
• Contraindicado en:
-DBT mal controlada
-Hipertiroidismo mal controlado
-Cardiopatía materna
-Hemorragia de la segunda mitad

Recomendación: administrar con precaución en DBT e hipertiroidismo bien controlado, en

polihidramnios y en embarazo multiple

EA MATERNOS: taquicardia, hipotensión

Infrecuente: EAP, arritmia materna severa, suele asociarse a la prolongación del tto por mas de 48hs

10 ampollas de 2ml (100mg) diluidas en 500cm3 de dextrosa al 5% o solución fisiológica, en goteo

ev a 10 gotas por minuto o por bomba de infusion, hasta 21 gotas por minuto, con control de la FC
materna (no debe superar los 120lpm), TA (no debe ser menor a 90/50) y FCF (no debe ser mayor a
160lpm)

El tiempo máximo de administración es de 48hs

EA se asocian en forma directa con la duración del tratamiento

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ATOSIBAN
• Antagonista de los Rc de Oxitocina
• Contraindicaciones: No presenta

Recomendación: administrar con precaución en embarazos menores de 26 semanas, se

asocian con muerte fetal

Dosis de carga: 1 ampolla de 0.9ml ev en menos de un minuto

Infusion inicial: 2 ampollas de 5ml conteniendo 37.5mg cada una, diluidas en
100ml de dextrosa al 5% o sn fisiológica a 24ml/hora durante 3 horas
Infusion de mantenimiento: Igual dosis y dilución que en paso 2 a una
velocidad de infusion de 8ml/hora durante 45 horas
ANTE LA PROGRESION A UN TDP PRETERMINO 19

• 4- Sulfato de mg IV para neuroproteccion fetal:

Entre 24 y 31.6 semanas por un periodo de 4 o mas
horas, suspendiendo al realizar el parto o en caso de
que el parto deje de ser inminente o hayan pasado 24hs
de la infusion.
Es efectiva para reducir la parálisis cerebral y la
disfunción motora gruesa

Control durante la Infusion:

-FR materna: mayor a 16 resp por min
-Diuresis materna: mayor a 100ml hora
-Relejo rotuliano presente
-FCF

Efectos adversos:
-Maternos: depresión respiratoria, hipotensión arterial,
bradicardia, bloqueo AV, disminución de reflejos
osteotendinosos, paro cardiorespiratorio
-Fetales: hipotonía, disminución de la variabilidad de la
FCF
Dosis de ataque: 5gr de SOMG IV en bolo
lento (4 ampollas de 5ml o 2 ampollas de 20
10ml al 25% en 100cm3 de dextrosa al 5%
a pasar en 15-30min)
Dosis de mantenimiento: 1gr/hora IV
mediante bomba de infusion o goteo (16
ampollas de 5ml u 8 ampollas de 10ml al
25% en 500cm3 de dextrosa al 5% a pasar
a 7 gotas por minuto)
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION
POR SOMG:
-Gluconato de calcio: 1gr IV bolo lento
-Oxigeno

OBSERVACIONES
-Debe suspenderse la tocolisis antes de la
administración del SM
-Puede ser administrado inmediatamente
luego de la suspensión del tocolítico
MUCHAS GRACIAS!