Enfermedad Coronaria
Dra. Judith Torales
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CON ELEVACION DEL SEGMENTO
ST
Anatomía Patológica, Fisiopatología y
Manifestaciones Clínicas.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION
DEL SEGMENTO ST. FISIOPATOLOGIA.
La causa más frecuente es una rotura de placa que expone a sustancias
aterógenas con formación de trombo extenso en la arteria relacionada
con el infarto.
Los trombos completamente oclusivos generan lesión transparietal de
la pared ventricular en el lecho irrigado por la arteria afectada.
Enfermedad Coronaria y Eventos
agudos
Circulation 2012; 125:1043-1052
SINDROME CORONARIO AGUDO
PLACA
Comienza a formarse muy temprano y va creciendo a lo largo de varias
décadas. La mayor parte es asintomática durante toda la vida.
1. Placa estable.
2. Placa inestable: alteraciones o erosiones con desarrollo posterior de
una trombosis superpuesta.
COMPOSICION DE LA
PLACA
Las Placas ateroscleróticas asociadas a obstrucción trombótica total de
una arteria coronaria epicárdica, presentan una rotura o erosión de la
placa.
[Link] blancos: plaquetas, fibrina o ambas.
[Link] rojos: eritrocitos, plaquetas, fibrina y leucocitos.
FISURA Y ROTURA DE
PLACA
Son las principales causas subyacentes de infarto de miocardio y muerte
súbita cardiaca.
En la mayoría de los casos se presenta con rotura de placas y es mas
frecuente en hombres; mientras que en mujeres menores de 50 años es
mas frecuente la erosión de la placa; pero con la edad aumenta la
rotura de placa.
CARACTERISTICAS DE LAS
PLACAS PROPENSAS A LA ROTURA
◦ PLACA QUE EVOLUCIONA A UN NUCLEO NECROTICO LLENO DE LIPIDOS Y
CEL. INFLAMATORIAS.
◦ REMODELADO EXPANSIVO QUE REDUCE LA LUZ ARTERIAL.
◦ NEOVASCULARIZACION(ANGIOGENIA)
◦ HEMORRAGIA EN LA PACA
◦ INFLAMACION DE LA ADVENTICIA
◦ PATRON DE CALCIFICACION EN MOTEADO
PROGRESION DE LA NECROSIS MIOCARDICA
EFECTOS A NIVEL DEL
MUSCULO CARDIACO.
Los efectos celulares de la isquemia comienzan a los pocos segundos del
inicio de la hipoxia con interrupción de la síntesis de ATP;
comprometiendo la contracción y relajación del miocardio.
Puede formarse una lesión irreversible incluso cuando solo han
trascurrido 20min.
La necrosis suele ser total luego de 6hs de evolución.
HALLAZGOS EN LA ANATOMIA
PATOLOGICA
• Necrosis de todo o casi todo el grosor de la pared
TRANSMURAL
ventricular.
SUBENDOCARDICO(NO • Necrosis del subendocardio, miocardio intramural
TRANSMURAL) o ambos.
SECUENCIA DE CAMBIOS HISPATOLOGICOS
PATRONES DE NECROSIS MIOCARDICA
MODIFICACION DE LOS CAMBIOS TRAS LA REPERFUSION
CIRCULACION COLATERAL EN UN IAM
Esta especialmente desarrollada en pacientes con coronariopatía
oclusiva, anemia crónica, EPOC, hipertrofia ventricular.
La magnitud del flujo coronario colateral es un determinante
importante del tamaño del infarto.
Los pacientes con signos angiograficos de formación de colaterales
tienen mejor pronóstico.
CIRCULACION COLATERAL EN UN IAM
DAÑO MIOCARDICO
Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio
PRESENTACIONES CLÍNICAS DEL INFARTO
DE MIOCARDIO
Los posibles síntomas isquémicos incluyen varias combinaciones de:
molestias torácicas, de las extremidades superiores, mandibulares o
epigástricas (al hacer esfuerzos o en reposo) o un equivalente isquémico
como, por ejemplo, disnea o fatiga. A menudo, la molestia es difusa, no
localizada ni posicional, ni esta afectada por el movimiento de la región, y
puede estar acompañada de diaforesis, náuseas o síncope.
PRESENTACIONES CLÍNICAS DEL INFARTO
DE MIOCARDIO
El IM puede ocurrir con síntomas atípicos (p. ej., palpitaciones o parada
cardiaca) o incluso sin síntomas.
Los episodios muy breves de isquemia demasiado corta para causar
necrosis también pueden causar liberación y elevación de cTn. Los
miocitos afectados pueden morir posteriormente por apoptosis.
DETECCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL INFARTO
DE MIOCARDIO
EVOLUCION EN EL ECG DEL IAMCEST
GRACIAS…