SÍNDROME DE
HELLP
Definición
■ El síndrome de HELLP es una complicación multisistémica del embarazo que se
distingue por el trastorno hipertensivo más la triada: Hemólisis microangiopática,
elevación de enzimas hepáticas y disminución del conteo de plaquetas. Está
asociado con la aparición de graves complicaciones perinatales e incremento de la
mortalidad materna.
■ Está asociado con la aparición de graves complicaciones perinatales e incremento
de la mortalidad materna
■ Se desconoce la etiología, pero la activación general de la cascada de coagulación
se considera el principal problema subyacente. Se caracteriza por un daño
endotelial que causa ruptura de los elementos formes de la sangre, principalmente
de los glóbulos rojos, que se fragmentan por el paso a rápida velocidad por el
endotelio dañado (3, 4) seguido por activación, agregación y consumo de
plaquetas, lo que resulta en una isquemia distal y necrosis hepatocelular
Epidemiología
■ A nivel mundial se estima que el síndrome HELLP afecta del 0,1% al
0,9% de los embarazos.
■ 10% al 20% de los embarazos con preeclampsia grave y 50% de los
casos de eclampsia.
■ Esta complicación tiene un elevado índice de mortalidad,
encontrándose entre 1 a 24% en la madre y 7 a 34% en el feto.
■ En América Latina, 27.6% de las mujeres con eclampsia presenta
síndrome de HELLP, con un índice de mortalidad del 14%.
Etiología
■ Se considera una grave complicación de la preeclampsia
severa/eclampsia, con serias repercusiones para la madre y el feto.
■ El inicio del proceso de la enfermedad es el daño en la capa íntima
endotelial, pero asociado a alteraciones en la placentación, complejos
inmunes y a la misma hipertensión.
Fisiopatología.
Implantación insuficiente de las células del
citotrofoblasto, que se infiltran en la porción
decidual de las arterias espirales, pero no
penetran en su segmento miometrial. Las
arterias espirales, por lo tanto, no se
transforman en canales vasculares de gran
capacitancia, sino que se mantienen
estrechas, lo que resulta en una
disminución en el flujo placentario. Y da
como resultado una alta velocidad de
perfusión en el espacio intervelloso, lo que
genera estrés de cizallamiento en el
trofoblasto.
Características clinicas
■ Hemólisis: se cree resultado del daño celular debido al depósito de
fibrina generado por injuria endotelial con subsecuente ruptura de los
glóbulos rojos por contacto con el área dañada.
■ Elevación de enzimas hepáticas: se encuentra necrosis del
parénquima periportal con depósitos de fibrina en el espacio
sinusoidal, que puede ser responsable de la elevación de las enzimas
hepáticas.
■ Disminución del recuento plaquetario: Se debe a su mayor consumo.
Las plaquetas se activan y adhieren a las células endoteliales
vasculares dañadas, lo que aumenta el recambio de plaquetas con
una vida útil más corta.
Síntomas
Estos son los síntomas más comunes del síndrome HELLP:
Dolor de cabeza
Dolor en la esquina superior derecha de su abdomen o en su estómago
Náuseas o vómitos
Visión borrosa
Presión sanguínea alta
Proteína en la orina
■ Hinchazón (edema)
Diagnostico
■ Reconocimiento de parámetros de laboratorio característicos;
hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia
■ Hemolisis: disminución de los valores de hematocrito (normal 80-
120mg/dl), hematíes fragmentados (esquistocitos), aumento en la
deshidrogenasa láctica (DHL) (normal 600U/l), y la bilirrubina >1,2
mg/dL.
■ La disfunción hepática lleva al incremento de las enzimas aspartato
aminotranferasa (AST) en suero de >70 IU/L y alanina
aminotransferasa (ALT) en suero de >70 IU/L.
■ Dx diferencial:Entre las enfermedades con las que se puede
confundir se incluyen: El hígado graso agudo del embarazo, púrpura
trombótica trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, lupus
sistémico, síndrome antifosfolípido y algunos procesos infecciosos del
hígado y vías biliares, como la hepatitis y colangitis
■ Complicaciones: éstas se incluyen ceguera cortical, ruptura de hígado, edema
cerebral, hemorragia subaracnoidea y, el más común de todos, derrame hemorrágico
Tratamiento
■ El fin del embarazo es el mejor tratamiento
■ En casos severos, el parto debe completarse inmediatamente o entre las 24-48
horas como máximo, acelerando la maduración del pulmón fetal con la
administración de corticosteroides
■ Es necesario el uso de antihipertensivos, como hidralazina para el control
inmediato y, nifedipina o labetalol para estabilizar la presión arterial a corto y a
largo plazo
■ Se administra a la madre sulfato de magnesio
■ La administración de corticosteroides incrementa o estabiliza las plaquetas (3) a
través de modificación de la adhesión plaquetaria, activación plaquetaria o a nivel
del bazo (no secuestro)
■ Plasmaferesis.