UNIVERSIDAD TECNICA DE ORURO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

Fisiopatología del
síndrome de shock
Doctor; Nicolás Herbert huarin canaviri
Estudiantes:
Beltran Vega Marco Gabriel
Cáceres Mamani Roge Anthon
Gómez Mamani Kevin Jhoel
Gutierrez Cruz Álvaro
Lopez Mamani Erik
Santiago Mallcu Jhoel Andre
Sauciri Ramos Josefina

Paralelo:
FISIOPATOLOGÍA DEL
CHOQUE CIRCULATORIO

La insuficiencia circulatoria causa hipoperfusión de

los órganos y los tejidos lo que a su vez ocasiona un
suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes para
desempeñar la función celular el cuerpo cuenta con
respuestas fisiológicas compensatorias que con el
tiempo se descompensan lo que da lugar a diversos
estados de choque si el padecimiento no recibe el
tratamiento adecuado en el momento oportuno
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Mecanismos Compensatorios INMEDIATOS
Inmediatos
SISTEMA SIMPÁTICO RECEPTORES BETA VASOCONSTRICCIÓN
Activa receptores Alfa y Beta Beta 1 aumenta frecuencia y Receptores Alfa causan
para regular presión y gasto fuerza cardíaca; Beta 2 dilata vasoconstricción para
cardíaco. músculos y bronquiolos. mantener presión arterial.
RESPUESTA HORMONAL Y VASOCONSTRICTORES
Angiotensina II Vasoconstrictores Locales
Aumenta vasoconstricción y retención de agua y• sodio.
Noradrenalina
• Vasopresina
• Endotelina
ALTERACIONES
METABÓLICAS CELULARES
RUTA AERÓBICA
Produce ATP en mitocondrias con oxígeno.

RUTA ANAERÓBICA
Glucólisis en citoplasma, genera ácido láctico sin oxígeno.

CONSECUENCIAS
Acidosis, daño celular y disminución de ATP.
DAÑO CELULAR Y
DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Alteración de Inflamación
Membranas
Liberación de mediadores y
Incremento de sodio radicales libres que
intracelular y ruptura extienden el daño.
lisosómica.

Intervenciones
Prevención y tratamiento temprano para evitar daño irreversible.
TIPOS DE CHOQUE:
 SHOCK CARDIOGENICO

Definition.- ocurre cuando el corazon es

incapas de bombear suficiente sangre
para satisfaser la demanda corporal
El shock cardiogenico puede
presentarse como una etapa terminal
de una miocardiopatia o una
cardiopatia coronaria
 FISIOPATOLOGIA

• Mas frecuente shock cardiogenico es el infarto de miocardio

• Puede ocurrir con otros tipos de shock por una circulacion inadecuada de las
arterias coronarias
• Disminucion de la gasto cardiac
• Disminucion del volume sistolico
• Menor contractilidad miocardica
• Aumento de la pre y poscarga
 COMPENSACION
Para mantener la perfusion de los organos vitals se produce incremento del tono
simpatico
Liberacion de adrenalina y noradrenalina
CORAZON
-Aumento de la FC VASOS SANGUINEOS
- Aumenta la RVP
- aumento de la contraction
- Aumenta la presion
-Aumento del consume de
arterial
oxigeno

REDISTRIBUCION DEL FLUJO RINON (INDIRECTAMENTE)

SANGUINEO - Disminuye la perfucion renal
- Prioriza corazon y cerebro - Retension de sodio y agua
- Dismunuye la perfusion de la piel - Aumenta volume intravascular
rinon y viceras
 MANIFESTACIONES CLINICA

• Hipoperfucion con hypotension

• Cianosis (labio lechos ungueales)
• Disminucion de la presion arterial media y sistolica
• Disminuye el gasto urinario
• Cambios neurologicos
• Edema pulmonar cardiogenico
 TRATAMIENTO
Se require un equilibrio fino entre la mejoria del gasto cardiaco
• Empleo de vasodilatadores
Nitroprusiato.- dilatacion arterial y venosa
Nitroglicemia.-bajas dosis dilatacion en el
lecho venoso y de las arterias coronarias,
dosis alta dilatacion en el lecho arterial

• FARMACOS CON INOTRPICOS POSITIVOS

Dobutamina.- consta de dos isomeros
- Agonista potente β1 y antagonista
α1
- Agonista debil β2 y α1
Milrinona.- aumenta el transporte de
calcio
 TRATAMIENTO
La bomba con balon intraaortico o
contrapulsacion
• refuerza la perfucion coronaria y
sistemica
• Se programa para inflarse en la
diastole ventricular y se desinflarse
antes de la systole ventricular
 SHOCK
HIPOVOLÉMICO
UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
SANGUÍNEO TAL QUE SE PRODUCE UN
LLENADO INADECUADO DEL
COMPARTIMIENTO VASCULAR

EJEMPLOS: HEMORRAGIA, QUEMADURAS

GRAVES, DESHIDRATACIÓN GRAVE O
PÉRDIDA DE LÍQUIDOS
GASTROINTESTINALES(vómitos o diarrea)
FISIOPATOLÓGICA DEL
SHOCK HIPOVOLEMICO
10% del volumen total de sangre = 500
ml
(no presenta efectos adversos)

PA se mantiene por
10% a FRECUENCIA CARDIACA
25% Y VASOCONSTRICCION

PRESION ARTERIAL= GASTO CARDIACO X LA RVS

30 A 40% EL GASTO CARDÍACO Y LA

PRESIÓN ARTERIAL CAEN A CERO
 MECANSIMOS
COMPENSATORIOS
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
SED, PIEL FRÍA Y HÚMEDA EL SHOCK HEMORRAGICO AGUDO
FRECUENCIA CARDÍACA Y MORTAL SE CARACTERIZA POR
PRESIÓN ARTERIAL ACIDODOSIS METABOLICA
DIURESIS oliguria de COAGULOPATIAS
CAMBIOS EN EL ESTADO 20mL/h HIPOTERMIA
MENTAL FALLO CIRCULATORIO
Puede evolucionar a Perdida de
conciencia y coma TAMBIEN PRESENTA POR LA
EL LACTATO SERICO Y EL PH ARTERIAL PERDIDA
INDICAN DE ERITRORICTOS
GRAVEDAD DE ACIDOSIS PALIDEZ DE LA PIEL Y MUCOSAS
SHOCK DISTRIBUTIVO
 SHOCK DISTRIBUTIVO
ES UNA CONSECUENCIA DE LA DISMINUCIÓN GRAVE DE LA RESISTENCIA VASCULAR
SISTEMICA (RVS). CON DISTRIBUCIÓN ANORMAL (DISMINUIDA E IRREGULAR) DEL FLUJO
SANGUÍNEO DENTRO DE LA MICRO-CIRCULACIÓN PROVOCANDO INADECUADA PERFUSIÓN
DE LOS TEJIDO

 GASTO FLUJO
CARDIACO SANGUINEO

HIPOXIA
GLOBAL

VASODILATACION
FISIOPATOLOGIA

CICLO DE
KREBS
 AUMENTO
PERMEABILIDAD
CAPILAR

PRODUCCION DE CITOQUINAS= RESPUESTA

INFLAMATORIA
 VASOPLEJIA

CICLO DEL OXIDO NITRISO

ESTIMULADO POR LAS IL
FORMACION DE
MICROTROMBOS
INCLUYE:
SHOCK
ANAFILACTICO.
SHOCK
NEUROGENICO.
SHOCK SEPTICO
 SHOCK
ANAFILACTICO
SHOCK ANAFILACTICO.
ES CONSECUENCIA DE UNA RESPUESTA
ALERGICA EXAGERADA ANTE LA
PRESENCIA DE UN ANTIGENO.
 URTICARIA:
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR
POR LIBERACIÓN DE
MEDIADORES: HISTAMINA,
COMPLEMENTO (C3A Y C5A),
LEUCOTRIENOS,
PROSTAGLANDINAS
MODERADA:
A LA CLÍNICA DE LAS
REACCIONES LEVES SE SUMA
BRONCOESPASMO Y/O
EDEMA EN VÍA AÉREA.
-DURACIÓN SIMILAR A LA DE
LOS SÍNTOMAS LEVES.

• GRAVE:
PRESENTACIÓN ABRUPTA. -
CLÍNICA SIMILAR A LA DE
[Link]
PERO PROGRESAN CON
MAYOR VELOCIDAD
(MINUTOS) Y GRAVEDAD.
• ADRENALINA:
VC, BD E INOTRÓPICA BOLOS DE 100-200 MCG
IV/1-2 MIN
PERFUSIÓN DE 0,05-0,1 MCG/KG/MIN IV
1MG/3MIN EN PARADA CARDIACA
PRECAUCIÓN EN ANCIANOS, CARDIÓPATAS Y
EMBARAZADAS BETA-BLOQUEANTES DISMINUYEN
SU EFECTO.
• FLUIDOTERAPIA
CRISTALOIDES, SSF 0,9% O RL
20ML/KG EN 5-10 MIN, HASTA 50ML/KG EN LA 1ª
HORA BOLOS DE 100-200 MCG IV/1-2 MIN
•TRENDELEMBURG
• SHOCK REFRACTARIO A
ADRENALINA:
NORADRENALINA: 0,05-0,1 MCG/KG/MIN IV
GLUCAGÓN: 5-15 MCG/MIN IV. EN TTO CON B-BLOQ
FENILEFRINA: BOLOS DE 100 MCG IV Y
VASOPRESINA
 SHOCK
NEUROGENICO
HIPOTENSIÓN SECUNDARIA A UNA PÉRDIDA TOTAL DEL
TONO SIMPÁTICO DEL SISTEMA VASCULAR. SE
PRODUCE, SOBRE TODO, POR LESIONES DE LAS VÍAS
ESPINALES, LESIONES TRONCOENCEFÁLICAS Y, MÁS
RARAMENTE, EN LESIONES INTRACRANEALES
LA INTERRUPCIÓN DE LAS VÍAS SIMPÁTICAS
DESCENDENTES:
-ALTERACION TONO VAGAL =MÚSCULO LISO
-DISMINUCIÓN DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES
SISTÉMICAS
-VASODILATACIÓN.
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA DE 1.99 CADA 100,000 NIÑOS.

-LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE LA INJURIA DE LA MÉDULA

ESPINAL ES TRAUMÁTICA POR COLISIÓN CON AUTOMÓVIL (47-
56%).
-EL 67% DE ESOS PACIENTES PRESENTAN EL ANTECEDENTE DE
INMOVILIZACIÓN INCORRECTA (27)) .

-OTRAS CAUSAS SON: ANESTESIA ESPINAL, SÍNDROME DE

GUILLAIN BARRE, OTRAS NEUROPATÍAS, TÓXICOS DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTONÓMICO, LESIONES DEPORTIVAS.
FISIOPATOGENIA
-PRIMEROS 3-4 MINUTOS QUE SIGUEN A LA LESIÓN DE
LA ME:

- ESTIMULACIÓN MASIVA SIMPÁTICA Y ACTIVIDAD REFLEJA

PARASIMPÁTICA MEDIADA POR RECEPTORES ALFA.
- LIBERACIÓN MASIVA DE NORADRENALINA DESDE LA
GLÁNDULA SUPRARRENAL.
- ESTIMULACION PRIMARIA AL MIOCARDIO.
- EL PACIENTE BRADICARDIA O TAQUIARRITMIA E
HIPERTENSIÓN GRAVE.
- DESCENSO DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA PORCORDONES
SIMPÁTICOS DESCENDENTES:
- DISMINUYE EL GASTO CARDÍACO Y LA RESISTENCIA VASCULAR
PERIFÉRICA, EL PACIENTE PRESENTA BRADICARDIA, HIPOTENSIÓN E
El shock neurogénico se produce cuando el nivel de la lesión
HIPOTERMIA. se encuentra por
encima de T6.
ya que los impulsos simpáticos cardíacos se originan a nivel de T1-T4.
 TRATAMIENTO

• El tratamiento incluye la interrupción • LA ADRENALINA FAVORECE LOS

inmediata de la sustancia EFECTOS ADRENÉRGICOS AL MÚSCULO
desencadenante y el inicio de medidas LISO BRONQUIAL, LO QUE RESULTA EN
para disminuir su absorción (p. ej., la LA BRONCODILATACIÓN Y LA MEJORA
aplicación de hielo en el sitio de una DE LA RESPIRACIÓN. OTRAS MEDIDAS
mordedura o picadura de insecto), la TERAPÉUTICAS INCLUYEN LA
estabilización de la función ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO,
cardiovascular y respiratoria, y el ANTIHISTAMÍNICOS Y
mantenimiento de un acceso venoso, CORTICOSTEROIDES.
el gasto cardíaco y la perfusión de los
tejidos.
PREVENCION

• Las personas con antecedentes de

reacciones anafilácticas a insectos
deben llevar siempre MedicAlert
con una autoinyectadora de
adrenalina (p. ej., autoinyectoras
de epinefrina), e instruirse sobre
los procedimientos adecuados para
administrarse el fármaco de
manera inmediata si se expone de
manera inadvertida al agente
desencadenante.
SEPTICEMIA Y CHOQUE SEPTICO

• La Sociedad de Medicina de Cuidados Intensivos (SCCM,

por sus siglas en inglés) define la sepsis como la
sospecha o confirmación de infección en presencia de
una síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS),
que incluye taquicardia, taquipnea, recuento de
leucocitos elevado o disminuido, y aumento de la
temperatura corporal.
• El choque séptico representa casi el 15% de los millones
de personas cada año en los Estados Unidos y se calcula
que 250,000 muertes anuales se deben a la septicemia.
La mortalidad del choque séptico es muy elevada, a
menudo del 40 al 60%.
 FISIOPATOLOGIA
• la septicemia es la alteración del
equilibrio entre procoagulación-
anticoagulación con un incremento de
los factores procoagulantes y una
disminución de los factores
anticoagulantes. El lipopolisacárido en la
superficie de los microorganismos
estimula las células endoteliales que
recubren por dentro los vasos
sanguíneos para aumentar la producción
del factor tisular, lo cual activa la
coagulación
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• Por lo general, la septicemia y el choque séptico se

manifiestan con hipotensión y piel caliente y
ruborizada. Mientras que otras formas de choque
(cardiogénico, hipovolémico y obstructivo) se
caracterizan por un incremento compensatorio de la
resistencia vascular sistémica, a menudo el choque
séptico se presenta con una disminución de esta. Hay
hipovolemia secundaria a dilatación arterial y salida del
líquido de plasma hacia los espacios intersticiales.
• Signos clínicos tempranos del choque séptico incluyen
fiebre, leucocitosis o leucopenia, y elevación de lactato
en sangre. Una cifra alta de lactato en sangre indica la
utilización inadecuada de oxígeno a nivel celular
debido a hipoxia tisular, perfusión inadecuada y
metabolismo alterado en las células
 TRATAMIENTO
• El consumo temprano de antibióticos es
esencial, seguido de tratamiento
antibiótico específico para el
microorganismo infeccioso si es necesario.
El control de las vías respiratorias junto con
la administración oportuna de líquidos
intravenosos es esencial. La administración
intensiva de líquidos en las primeras 3
horas y el uso temprano de antibióticos
empíricos de amplio espectro son los
tratamientos prioritarios de la septicemia
CHOQUE OBSTRUCTIVO

Causado por la obstrucción mecánica

de la circulacion central (grandes
venas, corazón o pulmones)
Puede se ocacionado por:
 Una aneurisma aórtico
 Un taponamiento cardíaco
 Neumotórax
 Embolia pulmonar
 Se encuentran signos de:
insuficiencia cardíaca
derecha, aumento de la
presión intracardiaca y
distensión venosa
 COMPLICACIONES DEL
CHOQUE

LESION INSUFICIENCIA ULCERAS CID SDM

PULMONAR RENAL EN EL TUBO COAGULACION SINDROME DE
AGUDA DIGESTIVO INTRAVASCULAR DESFUNCION
DISEMINADA MULTIORGANICA
LESION PULMONAR • El SDRA es mas grave que
AGUDA (LPA) LPA
• Marcada por el inicio rapido
SINDROME DE DIFICULTAD de Disnea que ocurre de
12-48hrs.
RESPIRATORIA AGUDA • En analisis de gases se
(SDRA) establece hipoxemia
• La intervencion: aumento
de oxigeno, soporte de
ventilacion
• La Neumonia
intrahospitalaria es una
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Es un factor importante en la
mortalidad debido al choque grave.
La mayoria son secundarios en la
perfucion renal
El grado de daño se relaciona con la
gravedad y duracion del choque
La necrosis tubular es reversible
pero requiere semanas o meses
Hacer vigilancia de concentraciones
sericas
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
LOS PRINCIPALES FACTORE SON
choque
administración de fármacos
empleados en su tratamiento

HIPOPERFUSION INTESTINAL:
es causada por
 Perfusión esplácnica
 Intolerancia a la nutrición
enteral
Tubo digestivo :
vulnerable a la
isquemia
 CONSTRICCION
GENERALIZAD REDISTRIBUCION CONLLEVA A UNA
A DE LOS DE LA OBSTRUCCION
VASOS CIRCULACION INTESTINAL Y
SANGUINEOS SANGRADO

CHOQUE DISMINUCION DE
LA PERFUSION
DE LA MUCOSA

SE AGRABA POR LA
DAÑO DEL TEJIDO
ENTRADA DE LA
DE LA MUCOSA PROVOCANDO
o POR DISMUCION BACTERIA
LA FALTA DE:
INTESTINAL HACIA
DE ATP
EL TORRENTE
SANGUINEO
 PUEDE SUFRIR REPERFUSION
O LECION

ISQUEMIA

AL RESTAURARSE EL OXIGENO = SE
PRODUCEN RADICALES LIBRES =
DAÑO TISULAR
 COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)

INCRREMENTO DE LA TROMBINA
COAGULOS SUPRECION SIMULTANEA DE LOS
SE CARACTERIZA POR LA DE FIBRINA MECANISMOS ANTIGUALENTES
ACTIVACION EXTENDIDA DEL
FISIOLOGICOS
SISTEMA DE COAGULACION ELIMINACION RETARDADA DE
OCLUSION
TROMBOTICA FIBRINA POR ALTERACION

TRATAMIENTO
INDUCIDA POR SEPTICEMIA SE CENTRA EN EL
TRATAMIENTO DEL PADECIMIENTO SUBYACENTES
YEN LAS MEDIDAS PARA INTERRUMPIR EL PROCESO
DE COAGULACION
 SINDROME DE DISFUNSION
MULTIORGANICA

ALTERACION DE LA FUNCION
ORGANICA CON ENFERMEDAD
AGUDA
LA HOMEOSTASIS NO PUEDE
MANTENERSE
AFECTANDO :
CORAZON
HIGADO
CEREBRO
PULMON
CAUSA MAS FRECUENTE:
TASA DE MORTALIDAD 40 A 75% TRATAMIENTO:
SE ENCUENTRA ELEVADAS LA ES PRINSIPALMENTE DE
ENDOTOXINAS SOPORTE
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN