ALCOHOL ETILICO
Dra., Maria Montiel
DEFINICION:
El alcohol etílico también conocido como etanol, alcohol vínico y
alcohol de melazas, es un líquido incoloro y volátil de olor
agradable, que puede ser obtenido por dos métodos principales:
la fermentación de las azúcares y un método sintético a partir del
etileno.
.
EPIDEMIOLOGIA
El alcohol etílico es la sustancia psicoactiva de uso más extendido y
generalizado en el mundo
El alcohol es la sustancia que más genera tratamientos de urgencias por
consumo de sustancias psicoactivas, estos tratamientos se realizan con
mayor frecuencia en hombres que en mujeres, en una razón cercana a
3:1.
Después de la marihuana (Cannabis), el alcohol es la sustancia que más
genera solicitudes de tratamiento en consumidores crónicos.
El alcohol es responsable de nueve de cada 10 muertes relacionadas con
consumo de sustancias psicoactivas.
Las estadísticas en el mundo muestran que el inicio en el consumo de
alcohol está en edades entre 12-15 años.
EL inicio temprano en el consumo de alcohol, se comporta como predictor
de consumo problemático y esta asociado con problemas de poli consumo
y violencia juvenil
CONSUMO DE ALCOHOL Y FACTORES ASOCIADOS
El consumo de alcohol ya sea ocasional, habitual, abusivo o adictivo, además de
los efectos adversos sobre la salud humana, está relacionado con otras
situaciones socialmente relevantes, como aumento de violencia intrafamiliar y
general, aumento en la frecuencia de accidentes de tránsito, aumento en la
frecuencia de accidentes generales y de trabajo, aumento de los índices de
ausentismo escolar y laboral, con la consecuente disminución del rendimiento
académico y de productividad.
MECANISMOS DE TOXICIDAD
Ejerce acción sobre el neurotransmisor GABA, aumentando la conductancia del ión cloro, mecanismo
este responsable de la depresión primaria en la intoxicación aguda. La aparente estimulación psíquica
inicial se produce por la actividad incoordinada de diversas partes del encéfalo y por la depresión de los
mecanismos inhibidores del control por acción gabaérgica.
Reacciona con otros neurotransmisores cerebrales como dopamina, norepinefrina y serotonina,
dando lugar a sustancias denominadas tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas. Disminuye el
recambio de serotonina en el sistema nervioso central. Tanto el etanol como el acetaldehído producen
disminución de las concentraciones de noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso central (SNC)
llevando a diferentes síndromes clínico-neurológicos característicos del alcoholismo crónico .
También facilita la repolarización celular y generan un efecto hiperpolarizante en
la célula que trae una disminución de la actividad funcional del sistema nervioso. A
nivel del nervio periférico disminuye los valores máximos de las conductancias de
sodio y potasio. Las concentraciones para bloquear nervios periféricos son
mayores que los que pro- ducen efectos centrales.
MECANISMOS DE TOXICIDAD
Incrementa la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos, con disminución de la oxidación de los
primeros, generando una hiperlipidemia que conlleva al desarrollo de hígado graso.
Inhibe la utilización de ácidos grasos y la disponibilidad de precursores, lo cual estimula la síntesis
hepática de triglicéridos, lo cual produce hígado graso, hallazgo característico en alcohólicos crónicos.
Induce un estímulo de la lipogénesis, que desencadena un incremento del lactato y de los ácidos
grasos. Al aumentar la relación lactato/piruvato se produce una hiperlactoacidemia, que conlleva a la
disminución de la excreción renal de ácido úrico, lo que genera hiperuricemia. En intoxicación agu- da
se reduce la excreción urinaria de ácido úrico, con la consiguiente hiperuricemia y la producción de un
ataque de gota.
En intoxicación aguda con niveles altos de alcoholemia (mayor de 200 mgr por ciento), se produce un
bloqueo en el hígado para la utiliza- ción de lactato producido en otros tejidos, generando una
hiperlactacidemia, lo que puede llevar a una descompensación metabólica de tipo acidótico.
Lesiona la mitocondria por interferencia direc- ta del alcohol y el acetaldehído sobre la
síntesis de ATP. La relación NAD/NADH se altera por un daño mitocondrial generado por las
altas concentraciones de acetaldehído.
Inhibe la secreción de albúmina y la síntesis de glicoproteínas hepatocitarias, produciendo
hipoproteinemia, la cual lleva a una alteración funcional de la membrana plasmática .
Inhibe la gluconeogénesis y aumenta la resis- tencia a la insulina
Manifestaciones clínicas
Intoxicación aguda
Alteraciones en el sistema nervioso central: por ser esta sustancia un
depresor generalizado no selectivo del SNC, su sintomatología está marcada
por una evolución paradójica. La fase inicial se caracteriza por signos de
excitación mental, al inhibirse primero los centros inhibitorios del cerebro; a
medida que aumentan los niveles de alcohol en sangre, la intoxicación se va
agravando y la depresión del sistema nervioso central se torna predominante.
Alteraciones gastrointestinales: aumenta la motilidad del intestino delgado
y disminuye la absorción de agua y electrolitos. Por efecto irri- tativo directo
causa gastritis, esofagitis, úlceras, hemorragia de vías digestivas, vómito y
puede producirse un síndrome de Mallory Weis.
Alteraciones nutricionales: el etanol carece de valor nutritivo 1gr de etanol posee
7.1 kcal. La ingesta en ayuno de etanol en pacientes sa- nos produce hipoglicemia
transitoria de seis a36 horas por inhibición de la gluconeogénesis. En los niños esta
alteración transitoria puede lle- var a convulsiones por hipoglicemia
COMPLICACIONES DE LA INTOXICACIÓN AGUDA Y CRONICA POR ALCHOHOL
INTOXICACION AGUDA
Hemorragia de vías digestivas altas
Politraumatismo y endotoxemia
Convulsiones por hipoglicemia
Pancreatitis aguda
Cetoacidosis metabólica
Hematoma subdural agudo
COMPLICACIONES DE LA INTOXICACIÓN POR ALCHOHOL CRONICA
A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOS CENTRAL
Sindrome Wernicke-Korsakoff: relacionado con déficit de vitamina B1
Esclerosis cortical laminar de Morel caracterizada clínicamente por una pseudoparálisis cerebral y
un cuadro psicótico.
Enfermedad de Marchiafava-Bignami: aun- que su etiología es desconocida, se manifiesta casi
exclusivamente en pacientes alcohólicos desnutridos y en especial en aquellos individuos de consumos
crónicos de vino tinto.
Demencia alcohólica: esta patología se ha relacionada con el consumo abusivo y crónico de etanol.
Síndrome de alcohol y tabaco: se ha descrito en individuos mal nutridos con deficiencia de riboflavina,
B12, que causa una neuropatía de mal pronóstico.
Ataques cerebrovasculares
Hematoma subdural crónico
ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
Polineuropatía periférica alcohólica
Síndrome de disautonomia alcohólica
SISTEMA GASTROINTESTINAL
Hígado graso alcohólico
Hepatitis alcohólica
Cirrosis alcohólica
Pancreatitis crónica
Síndrome de malabsorción