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Fisiopatología del Infarto Agudo al Miocardio

El infarto agudo al miocardio (IAM) es una de las principales causas de muerte en México, con un alto porcentaje de defunciones atribuidas a enfermedades del corazón. Su origen se relaciona con la ruptura de placas ateroescleróticas, lo que desencadena una cascada de coagulación y necrosis miocárdica. El diagnóstico y tratamiento del IAM incluyen la evaluación de síntomas, electrocardiogramas y terapias de reperfusión como fibrinolisis y angioplastia primaria.
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Fisiopatología del Infarto Agudo al Miocardio

El infarto agudo al miocardio (IAM) es una de las principales causas de muerte en México, con un alto porcentaje de defunciones atribuidas a enfermedades del corazón. Su origen se relaciona con la ruptura de placas ateroescleróticas, lo que desencadena una cascada de coagulación y necrosis miocárdica. El diagnóstico y tratamiento del IAM incluyen la evaluación de síntomas, electrocardiogramas y terapias de reperfusión como fibrinolisis y angioplastia primaria.
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“ INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO”

(IAM)
1

DR. EDUARDO PARRA LUCAS.


IDEA UNI. UNAM
Modulo: Médico-Quirúrgica 1
Aparto cardiovascular.
LAS 10 PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN MÉXICO
LUGAR PADECIMIENTO DEFUNCIONES TASA %

1 Enfermedades del corazón 68716 69 15.7


Enfermedad isquémica del corazón 44064 44.3 10.1

2 Tumores malignos 54996 55.2 12.6


3 Diabetes mellitus 46614 46.8 10.7
4 Accidentes 35324 35.5 8.1
5 Enfermedades del Hígado 27426 27.5 6.1
6 Enfermedad cerebro vascular 25432 25.5 5.8
7 Afecciones perinatales 19394 19.5 4.4
8 Influenza y neumonía 12381 12.4 2.8
9 Enfermedad pulmonar obstructiva 10954 11.0 2.5
crónica

10 Agresiones (homicidio) 10737 10.8 2.2

Fuente: INEGI, SSA, DGE 2000


INTRODUCCIÓN

 IAM tiene su origen en la fractura o erosión de una placa


ateroesclerótica.
 Se inicia la cascada de coagulación formación de un trombo
oclusivo.
 “Oclusión persiste” la manifestación EKG será elevación del segmento
ST.
 La oclusión coronaria inicia una onda de necrosis miocárdica que se
extiende desde el endocardio en dirección al epicardio
ATEROGÉNESIS

 Falla en la permeabilidad
ATEROGÉNESIS

 Normal
 Célula espumosa
 Estría grasa
 Placa rica en lípido
ATEROGÉNESIS
EVOLUCIÓN DE LA PLACA
ATEROMATOSA
EVOLUCIÓN DE LA PLACA
ATEROMATOSA
EVOLUCIÓN DE LA PLACA
ATEROMATOSA
LA PLACA ATEROMATOSA
PLACA VULNERABLE (INESTABLE)
FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA

 Existen placas ateroescleróticas con mayor susceptibilidad a rotura (placa


inestable)
 Poseen un centro lipídico de gran tamaño, cubierto por una delgada capa de
tejido fibroso.
 La desestabilización y rotura se ven influenciadas por factores inflamatorios
locales y sistémicos.
 La fractura o erosión de la placa ateroesclerótica activan la cascada de
coagulación.
 Los eventos a ocurrir es activación, adhesión y agregación plaquetaria por medio
del factor de Von Willebrand, glucoproteína IIb/IIIa, tromboxano A2, serotonina,
epinefrina y factor activador de plaquetas.
FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA
 TROMBO OCLUSIVO Y NO OCLUSIVO
FACTORES DE RIESGO

 E
CUADRO CLÍNICO

 Dolor opresivo, transfictivo en región retroesternal.


 No se modifica con las respiraciones.
 Irradiación hacia cuello, mandíbula, región interna
de brazo izquierdo.
 Síntomas agregados: náusea, vómito, diarrea,
diaforesis y sensación de muerte.
 25% no presentan dolor torácico o tiene
sintomatología atípica (ancianos, DM, mujeres)
CUADRO CLÍNICO

 Los infartos extensos pueden presentarse en forma


de insuficiencia cardiaca grave o choque
cardiogénico.

 Pacientes con infarto inferior pueden presentarse


como hipotensión.
DIAGNÓSTICO

 Se basa en la presencia de dolor torácico de


característica isquémica.
 Elevación del segmento ST en 2 o más derivaciones.
 Presencia de enzimas de daño miocárdico.
DIAGNÓSTICO

 Fases del infarto

 Aguda (primeras horas a 7 días)


 Recuperación o curación (7 a 28 días)
 Cicatrización (29 días o más).
DIAGNÓSTICO

ENZIMAS CARDIACAS
DIAGNÓSTICO

ELECTROCARDIOGRAMA
DIAGNÓSTICO

ELECTROCARDIOGRAMA
DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO TOPOGRAFICO:

1. Anterior
2. Lateral alto
3. Lateral bajo
4. Inferior o Diafragmático
5. Posterior
6. Ventrículo derecho
DIAGNÓSTICO

LOCALIZACION HALLAZGO EKG DERIVACION

INFERIOR ELEVACION ST D2,D3, aV F


SEPTAL ELEVACION ST V1,V2
APICAL ELEVACION ST V2,V3
ANTEROSEPTAL ELEVACION ST V1,V2 Y V3
ANTERIOR ELEVACION ST V1,V2,V3,V4
ANTERIOR EXT ELEVACION ST V1,V2,V3,V4,V5,V6
INFEROLATERAL ELEVACION ST D1, aVL, V5,V6
LATERAL ALTO ELEVACION ST D1 Y aVL
LATERAL BAJO ELEVACION ST V5 Y V6
INFERIOR EXTENDIDO ELEVACION D2, D3 aVF, + V5, V6
A LATERAL
DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN:

 Ecocardiograma
 Estudio de perfusión miocárdica
 Corionagrafia selectiva y
ventriculografía
TRATAMIENTO

MANEJO INICIAL:

 Evaluación inmediata (menos de 10 minutos)


 Signos vitales
 Medición de saturación de oxígeno
 Obtención de vía intravenosa
 EKG de 12 derivaciones
 Exploración física e historia clínica.
 Solicitar estudios de coagulación y enzimas cardiacas
 Rx de tórax portátil

 Tratamiento general inmediato: (MONA)


 Oxígeno (4 L/min)
 Aspirina (160 a 325 mg)
 Nitroglicerina sublingual o aerosol.
 Morfina (2-4 mg intervalos de 5 min)
TRATAMIENTO

TERAPIA DE REPERFUSIÓN:

 IAM CESST.

Restablecer la permeabilidad por administración de agentes fibrinolíticos.


(TROMBOLISIS)

VS

(ANGIOPLASTIA PRIMARIA)
Intervencionismo coronario percutáneo primaria (PCI)
TRATAMIENTO

FIBIONOLISIS

Fibrinoespecíficos

 Efectivos para la lisis del de trombos intracoronarios, no consumen factores de


coagulación sistémicos.

 Mayor efectividad 2-3 horas. Recomendaciones internacionales: 12 horas

 La administración prehospitalaria puede asociarse a un pronostico igualmente


favorable que el provisto por el intervencionismo coronario.
TRATAMIENTO

FIBIONOLISIS

Limitaciones:

Restauración del flujo TIMI 3 en aprox. 60% de los casos


Complicaciones hemorrágicas
Hemorragia intracraneal (1%)
Hemorragia de tubo digestivo y genitourinaria
Sangrado en los sitios de acceso
Poco eficaz en choque cardiogénico
TRATAMIENTO

FIBIONOLISIS
TRATAMIENTO

FIBIONOLISIS

Tratamiento adyuvante:

 Nitratos
 IECAS
 Bloqueadores beta adrenérgicos
 Antiplaquetarios: Aspirina, clopidogrel, abciximab (anticuerpo
monoclonal inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa).
 Heparina.
TRATAMIENTO

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

 Superior a fibrinólisis en términos de número de coronarias permeables


y pronóstico a corto y largo plazo.

 Actualmente el abordaje es angioplastia con balón, la implantación de


stent y la aplicación de un esquema antitrombótico agresivo.

 Usar en intervalo máximo de 90 minutos entre primer contacto y la


insuflación de balón.

 Se usa en ciertos pacientes: alto riesgo de sangrado, choque


cardiogénico, datos de infarto de alto riesgo.
TRATAMIENTO
ANGIOPLASTÍA CON BALÓN
TRATAMIENTO
STENT
TRATAMIENTO
CONCLUSIONES:

CONTEXTO CLÍNICO
CONTEXTO CLÍNICO
FACTORES DE RIESGO

ALT. METABÓLICAS
PRED. GENETICA

ATEROSCLEROSIS

PROCESOS INFLAMAT. AGENTES INFECCIOSOS


CONTEXTO CLÍNICO

FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

• TABAQUISMO
• HIPERCOLESTEROLEMIA
• EDAD • HIPERTENSIÓN
• DIABETES MELLITUS
• SEXO
• DIETA RICA EN GRASAS

• MENOPAUSIA • OBESIDAD
• SEDENTARISMO
• ANTECEDENTES • ESTRÉS EMOCIONAL
FAMILIARES • ALCOHOL
• ANTICONCEPTIVOS ORALES
CONTEXTO CLÍNICO
 Gracias…….

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