HOSPITAL ALEMAN NICARAGUENSE

DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

TEMA: CETOACIDOSIS DIABETICA EN

PEDIATRIA

TUTOR: DRA THELMA VANEGAS

PEDIATRA INTENSIVISTA
CONTENIDO

• Definicion

• Factores de riesgo

• Manifestaciones clínicas

• Fisiopatologia

• Manejo
OBJETIVOS

• Definir, clasificar y diagnosticar la cetoacidosis diabética

• Identificar características bioquímicas y clínicas de la

cetoacidosis diabética

• Describir el manejo de la cetoacidosis

• Conocer las complicaciones mas frecuentes de la

cetoacidosis.
CONCEPTO:
Estado de descompensación metabólica grave manifestada
por sobreproducción de cuerpos cetónicos y cetoacidosis
que se desplazan a la circulación y resultan en acidosis
metabólica en conjunto con la hiperglicemia e
hiperosmolaridad secundaria

OMISION DE INFECCIONES/
DEBUT
FARMACOS ESTRÉS
DEFINICION:

Es una descompensación metabólica que se produce

como consecuencia de un déficit absoluto (DM1) o
relativo (DM2) de insulina y los efectos combinados del
incremento en niveles de hormonas contrarreguladoras.

Hiperglicemia >200mg/dl

PH venos <7.3 o Bicarbonato serico < 15mEq/L

Cetonemia (betahidroxibutirato >3mmol/L) o

cetonuria moderada o severa (>2+)

“Bases de Pediatría critica, 6ta

edición”
 FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS
DIABETICA

LIPOLISIS

CETOGENESIS
CORTISOL,
INSULIN GLUCONEOGENESIS GLUCAGON,
A ADRENALINA
GLUCOGENOLISIS

AUMENTANDO GLUCOSA EN SANGRE

FISIOPATOLOGIA
 Exceso de acetoacetato
y 3 betahidroxibutirato.

ACIDOSIS
Ión hidrogeno de estos
acidos neutraliza el
bicarbonato

Disminuyendo el
bicarbonato en suero y
por consiguiente
disminuye el PH
 Edad temprana <2 años
Estatus socioeconómico bajo

RECIEN DIAGNOSTICADOS

Bajo índice de masa corporal

Infecciones
FACTORES DE RIESGO

Infecciones
Tratamiento inadecuado
Mal control metabólico
DIABETES ESTABLECIDA
Antecedentes de CAD
Peripuberes o adolescentes
Disfunción bomba insulina
 CLASIFICACION DE LA
CETOACIDOSIS

CAD
CAD LEVE CAD GRAVE
MODERADA
• PH venoso • PH venoso • PH venoso
7.3-7.2 7.2-7.1 <7.1
• Bicarbonato • Bicarbonato • Bicarbonato
<15mmol/l <10mmol/l <5mmol/l
 MANIFESTACIONES CLINICAS

DESHIDRATACI HIPERGLICEMI ACIDOSIS

ON A METABOLICA
• Taquicardia • Polidipsia • Taquipnea
• Hipoperfusión • Poliuria • Respiración
• Signo de • Polifagia Kussmaul
pliegue • Enuresis • Nauseas
• Piel seca • Perdida de • Vómitos
• Hipotensión peso • Visión borrosa
• Cansancio • Somnolencia
• Dolor • Disminución
abdominal y/o pérdida de
consciencia
DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA: usar
monitor cardiaco evaluando
ondas T secundario a
EXAMENES INICIALES: glucosa hipo/hiperkalemia, o bien por
sérica, electrolitos séricos, arritmias secundarias a acidosis
perfil renal, gasometría metabólica grave.
venosa, uroanalisis

HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA
Biometria • Aplanamiento o • Onda T alta
hemática(leucositosis) inversión de simétrica
onda T • Acortamiento
• Alargamiento intervalo QT
Hemo y urocultivo, intervalo QT
concentración de beta- • Aparicion onda
hidroxibutirato, hemoglobina U
glicosilada
• Prolongacion
intervalo PR
• Depresion ST
 EVALUACION INICIAL DESDE EMERGENCIA:

Evaluar ABC: identificar alteración

neurología, aportar O2, canalizar vías.

Evaluar nivel de consciencia según Escala

de Glasgow modificada
Evaluar estado de deshidratación

Medir glucosa, electrolitos séricos, gases en

sangre y hemograma completo, buscar
cetona en orina.
Asi mismo para orientar tratamiento y para valorar respuesta
terapéutica se debe calcular
 TRATAMIENTO

OBJETIVOS BASES

Corregir deshidratación.
Corregir acidosis y revertir cetosis. Hidratacion
Corregir hiperosmolalidad y concentración de glucosa. Insulinoterapia
Administracion de electrolitos
Monitorizar complicaciones
Tratar factor precipitante
Identificar y tratar eventos precipitantes
 10ml/kg en 1 hora.
Hipoperfusión en 30 min.
Volumen circulante deficiente
MANEJO DE LIQUIDOS
10ml/kg en 1 hora
Expandir volumen con
ETAPA DE REANIMACION cristaloides
No sobrepasar mas de 2
bolos de cristaloides.
Calculado por H. Seager o No mejora con reanimación
Área de Superficie Corporal hídrica valore usar aminas

Incluye requerimientos +
ETAPA DE déficit en 48h según grado de
MANTENIMIENTO deshidratación

Agregar DW5% al llegar a

glucosa de 300mg/dl o con
descenso >90mg/dl
 LIQUIDOS DE
MANTENIMIENTO
 EJEMPLO PRACTICO
CALCULOS LIQUIDOS DE MANTENIMIENTO POR HOLLIDAY
S.

PESO 20KG ASC:0.79 DESHIDRATACION 5%

DEFICIT: 5% X 20 X 1000/100=1000ml

REQUERIMIENTOS POR H.S: 1000ml + 500ml= 1500ml x

2= 3000ml p 48hr

LIQUIDOS ADMINISTRADOS: 1 carga a 10ml/kg= 200ml

DEFICIT (1000ML) + LIQ P 48H (3000ML) = 4000ML /

48H= INFUSION 83ml/Hr
 CONSIDERE SIEMPRE LO SIGUIENTE:
• Preferir la solución salina al 0.45% si el sodio sérico es mayor 145 o Solución
salina 0.9% en caso de sodio < 135 con el fin de evitar la acidosis metabólica
hiperclorémica con adición de potasio.

• Debe haber aumento concomitante en la concentración sérica de sodio a

medida que la concentración sérica de glucosa disminuye (el sodio debería
aumentar en 0,5 mEq/L por cada disminución de 18 mg/dL en la
concentración de glucosa).

• El contenido de sodio del líquido debe aumentarse si la concentración sérica

de sodio es baja y no aumenta adecuadamente a medida que la
concentración de glucosa en plasma disminuye.

• Aunque la brecha aniónica es útil para rastrear la resolución de la cetosis,

tiene dos limitaciones en este contexto: no puede diferenciar una acidosis
metabólica mixta (hiperclorémica y cetótica), y el grado de acidosis
hiperclorémica no es cuantificable.
ELECTROLITOS Y CETOACIDOSIS
DIABETICA.

POTASIO Antes de iniciar corrección,

determine concentración sérica
previa

Si no cuenta con potasio sérico

realizar ECG y buscar signos de
hipo/hiperkalemia

Administración de insulina y
corrección de acidosis
disminuyen niveles de potasio
por lo que se debe realizar
control de K sérico cada 1 a
4hrs
 BICARBONATO

Tratamiento de la hiperkalemia severa

con cambios ECG

Acidosis grave PH<6.9, HCO3 <5 con

evidencia de contractilidad cardiaca
comprometida.

Efectos adversos: aumenta osmolaridad

plasmática por exceso de sodio, riesgo
de hipokalemia, disminuye captación
tisular de O2, predispone a edema
cerebral.
 INSULINOTERAPIA

La terapia con insulina es esencial para restablecer el metabolismo celular normal,

suprimir la lipólisis, la cetogénesis y para normalizar las concentraciones de
glucosa en la sangre.

No usar en bolo, aumenta riesgo de edema

cerebral y precipita shock al disminuir la presión
osmótica y exacerba hipokalemia

Continuar infusión hasta tener ph >7.3, HCO3

>15 o cierre brecha aniónica.

Realizar control glicémico horario asegurando

disminución de 50-75mg/dl/hr, si no logra el
objetivo y hay buena hidratación se aumenta o
disminuye 20% la infusión.
Cuando la concentración plasmática de glucosa es
250mg/dl disminuya infusión de insulina y no suspender
hasta corregir la acidosis.

Si no disminuye la glicemia y no se corrige la acidosis

después de 8-10hr de tratamiento considere otras causas
como: insulina vencida, error en preparación o infusión,
déficit de hidratación o patologías concomitantes.
¿CUANDO INICIAREMOS VIA ORAL?

• Si hay mejoría clínica

• Corrección de la acidosis o ésta sea leve pH

>7.3, HCO3 >15 mEq/L

• Glucemias < 200 mg/dL

• Mínima o nula cetonemia o cetonuria.

• Recuperación del estado de consciencia

 CUANDO HACER TRANSICION Y
ADMINISTRAR INSULINA SUBCUTANEA
• Iniciar cuando la ingesta oral con líquidos es adecuada.

• Ofrecer una comida de mayor consistencia (dieta rica en hidratos de

carbono) a las dos horas, previa administración de insulina subcutánea
(SC) de acción rápida (15 minutos antes de la ingesta) o regular (30
minutos antes de la ingesta).

• Para prevenir la hiperglucemia de rebote se debe suspender la infusión

de insulina cristalina 60-120 minutos luego de la aplicación de la
insulina SC.

• Si tolera la vía oral se debe ir disminuyendo los líquidos intravenosos

Las dosis de insulina subcutánea
son:

Prepúberes: 0.75 a 1.0 U/kg

Púberes: 1.0 a 1.2 U/kg.

 Rehidratacion
inadecuada

COMPLICACIONES POR
MANEJO INADECUADO
Hipoglucemia

Hipokalemia

Acidosis
hipercloremica
Edema
cerebral

Muerte
 EDEMA CEREBRAL

Complicación más temida en pacientes que presentan cetoacidosis diabética con una
incidencia entre 0,5 a 0,9%.

Tasa de mortalidad entre 60-90% y desarrollo de importantes secuelas neurológicas a

largo.

Esta complicación usualmente se presenta a las 4-12 horas después de iniciado el

tratamiento
 AGENTES
SIGNOS Y SINTOMAS MEDIDAS
HIPEROSMOLARES

• Cefalea moderada a • Eleve cabecera 30° y • Manitol 0,5 a 1 g/kg IV

severa mantener en línea durante 10 a 15
• Disminución de la Fc media minutos
• Alteración de estado • Intubacion orotraqueal • Solución salina
neurológico • Mantener PCO2 en 30 hipertónica (3%), 5-10
• Triada de • Ajuste liquidos IV para ml/kg durante10 a 15
Cushing(hipertensión, mantener PA minutos o como
bradicardia y depresión • Evite hipotensión que alternativa al manitol
respiratoria) comprometa además del manitol si
hipoperfusión cerebral no ha habido respuesta
dentro de los 15 a 30
minutos
WEBGRAFIA:

[Link]
a-51-articulo-cetoacidosis-diabetica-S1696281814701696#:
~:text=La%20cetoacidosis%20diab%C3%A9tica%20(CAD)%
20es,15mmol%2Fl%2C%20y%20la

BIBLIOGRAFIA:

Bases de pediatría critica, 6ta edición, capítulos 12

endocrinología, paginas 488-493.
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION