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Evento Cerebro Vascular: Definición y Tratamiento

El evento cerebrovascular se define como episodios súbitos de disfunción cerebral con duración mayor a 24 horas, siendo la segunda causa de muerte y tercera de discapacidad a nivel mundial. Los factores de riesgo incluyen la oclusión arterial que provoca isquemia y daño neurológico, con síntomas que varían según la arteria afectada. El diagnóstico se realiza mediante escalas y TAC, y el tratamiento puede incluir trombólisis si se cumplen ciertas condiciones.
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Evento Cerebro Vascular: Definición y Tratamiento

El evento cerebrovascular se define como episodios súbitos de disfunción cerebral con duración mayor a 24 horas, siendo la segunda causa de muerte y tercera de discapacidad a nivel mundial. Los factores de riesgo incluyen la oclusión arterial que provoca isquemia y daño neurológico, con síntomas que varían según la arteria afectada. El diagnóstico se realiza mediante escalas y TAC, y el tratamiento puede incluir trombólisis si se cumplen ciertas condiciones.
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Me d i c i na I nt e rn a HG V

Evento Cerebro Vascular


Definición
• Episodios súbitos de disfunción focal cerebral, retinal o medula espinal con duración
>24h, o sin importar la duración o si en la imagen o autopsia, se observa infarto o
hemorragia en asociación con los síntomas.
• Perdida súbita del flujo sanguino en una zona determinada del encéfalo y afectación
neurológica
Epidemiologia:
• Segunda causa principal de muerte a nivel mundial
• Tercera causa de discapacidad a nivel mundial.
• En México; 7ma Causa de muerte (Mortalidad
16.14/100,0000 habitantes).

Factores de riesgo:
Fisiopatología

• FSC  Debe ser


constante: Mantenerse
entre 50-80 ml/100g
/min).
Fisiopatología

Oclusión de la arteria:
• Core isquemico:<10-20
ml/100g/minuto.
• Penumbra: 10-20 ml/100g/
minuto  Blanco farmacología
• Oligohemia : 20-50 ml/100g/
minuto
Fisiopatología
• Disminución del flujo de
nutrientes:
• Hipoxia/isquemia
• No hay producción de ATP
• Despolarización anoxica
(CA+ dentro de células)
• Secretan NT excitatorios
Glutamato
• Entrada masiva de calcio a
las células  Exitoxicidad
Apoptosis.
Anatomía arterial.
• Dos sistemas:
• Anterior  80%
• Posterior  20%
Anatomía arterial.
• La clínica depende del territorio.
• Mas proximal la lesión, mayor será el daño
• En la ACM se clasifican sus lesiones
Anatomía arterial.
• Área Motora Primaria (4)  Paresia
• Área de los movimientos oculares
conjugados (8)
• Área de Broca (44,45), Producción del
lenguaje  Afasia expresiva
• Área de Wernicke (22)  Compresión 
Afasia de recepción
Anatomía arterial.
Signos y síntomas.
• Carótida interna: • Arteria Cerebral media.
• Amaurosis fugax: Perdida indolora • Dominante: afasia, hemiparesia,
de la visión. hemihipoestesia faciobraquial,
• Puede haber o no sintomatología hemianopsia homónima
de la ACM. contralateral.
• No dominante: Heminegligencia,
anosognosia, sin afasia
Signos y síntomas.
• Arteria cerebral anterior • Arteria cerebral posterior
• Hemi-hipoestesia/paresia • Hemianestesia o hiperpatia
• Extremidad inferior coreoatetosis, Hemianopsia
• Incontinencia de esfínteres homónima, alexia, acalculia.
• Abulia
• Perdida de memoria
• Alteraciones emocionales
• Afasia transcortical motora
• Apraxia de marcha
Diagnostico.
• Valoración prehospitalaria:
Diagnostico.
• Diferenciales:
• Importante la hipoglucemia
Diagnostico. • Escala de NIHSS.
• Valoración hospitalaria

• Escala de NIHSS.
• Se recomienda trombolizar si .. 4>-<25
• SI 25>, Gran parte de tejido dañado,
puede convertirlo en EVC
hemorrágico.
• Si <4, es mas el riesgo de sangrado
que el beneficio.
Diagnostico.
Exploración neurológica
Exploración neurológica
Exploración neurológica
TAC de cráneo
• Descartar
hemorragia
• Comparar el
lado
contralateral.
• Tiempo: <4.5
horas.
TAC de cráneo
• Si se observa muy evidente,
es mayor de 4.5 horas.
• Lesión de 4-6 horas.
TAC de cráneo • Signos tomográficos tempranos

• Perdida del ribete


• Perdida de la • Perdida de • Signo de la cuerda. insular.
diferenciación los surcos
cortico medular
ASPECTS
• Cuantifica los cambios
isquémicos tempranos en la
TAC.
• Restar 1 punto en caso de
observar isquemia
• A mayor puntaje es mejor (10
puntos).
• Más de 7 puntos.
• Se trombólisis
• Menos de 7 puntos.
• Altor riesgo de sangrado.
Tratamiento.
• Cuidados generales.

Saturación mayor de 94%

TA <180/100 mmHg

Normotermia (Evitar >38 °C)

Mantener 140-180 (Evitar <60


glucosa) )
Tratamiento.
• Indicaciones y contraindicaciones de tratamiento trobolitico.
Indicaciones:
• Ictus isquémico <4.5 horas
• Edad 18-80 años
• NIHSS >4 - <25
• TAC/RM con tejido viable

Contraindicaciones:
• Hemorragia
• NIHSS >25
• Alteración anatómica
• Crisis hipertensiva
• Antecedente de cirugía/Truma
Tratamiento.
• Atlepasa:

Dosis: 0.9 mg/kg Dosis Max: 90


mg.
10% en bolo (10 seg).
90% en infusión para 60 minutos
Tratamiento.
• Tenecteplase:

Dosis: 0.25 mg/kg Dosis Max: 25


mg.
100% en bolo (10 seg).
EVC hemorrágico

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