INTEGRANTES:

*PA T O G E N I A
PE R I O D O N T A  ANA BRISA TOLA OSORIO.

L*
 LIZETH ABRIL ROMERO
SERRANO.
 ISAAC ROJAS SANTIAGO.
 CYNTHIA CARCAMO RAMIREZ
 DEFINICION:
En el libro de carranza se define la PATOGENESIS.:

1. Como el origen y el desarrollo de una enfermedad

2. esto significa los procesos paso a paso que conducen

al desarrollo de la enfermedad, lo que resulta en una
serie de cambios en la estructura y función, en este
caso, del periodonto.

3. La patogénesis de una enfermedad es el mecanismo

por el cual un factor (o factores) etiológicos causa la
enfermedad. La palabra deriva del griego. pathos
(sufrimiento, que es una traducción obsoleta del
pathos) y génesis ( generación / creación).
EVOLUCION.

nesis
El conocimiento en la patoge
periodontal ha estado en
constantes cambios.
han
Las filosofías de tratamiento
en
cambiado de manera similar
paralelo con nuestra mejor
de
comprensión de los procesos
la enfermedad.
AVANCES EN EL MANEJO DE
LA PERIODONTITIS.
• Han sido impulsados ​por un
mejor conocimiento de la
epidemiología, etiología y
.
patogénesis de la enfermedad
s
• Queda claro que las estrategia
un
de tratamiento utilizadas en
o
período de tiempo determinad
dependen por completo de la
la
comprensión predominante de
en
patogénesis en ese momento
particular
 LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Es el resultado de una interacción
compleja entre la biopelícula
subgingival y los eventos
inmunoinflamatorios del huésped A
que se desarrollan en los tejidos B
gingival y periodontal en respuesta
al desafío presentado por la
bacteria
En general, se acepta que la C
gingivitis precede a la
periodontitis, pero está claro
que no todos los casos de
gingivitis progresan a
periodontitis.
HISTOPATOLOGIA DE
LA ENFERMEDAD
IODOdeNlos
PERhistológica
Es importante apreciar la
apariencia L.
TAtejidos
clínicamente sanos, así como los
tejidos periodontales y gingivales
inflamados.

La respuesta inflamatoria de bajo

grado que resulta no es detectable
macroscópicamente a nivel clínico,
pero es un mecanismo protector
TEJIDOS GINGIVALES
CLINICAMENTE SANOS.
El componente de tejido conectivo de la
unidad dentogingival contiene haces de
fibras
de colágeno densamente empaquetadas
(mezcla de fibras de colágeno tipo I y III)
que se

organizan en patronesdistintos que
Fibras dentoperiósticas (se Fibras dentogingivales (se
mantienen la
extienden desde el cemento,
integridad funcional de los
extienden desde el cemento
tejidos
sobre la cresta y la y se
alveolar hasta la encía libre y
adaptación
insertan en el proceso ajustada de los tejidos blandos a
adherida)
alveolar) el diente. Estos incluyen lo siguiente:
 Fibras alveologingivales (se
 Fibras transeptales (se extienden desde la cresta
extienden interdentalmente, alveolar hasta la encía libre y
desde el cemento justo adherida)
apical al epitelio de unión,  Fibras circulares (envuelven
sobre la cresta alveolar, e alrededor del diente,
insertan en el cemento del mantienen una estrecha
diente vecino). adaptación de la encía libre al
diente y se entrelazan con
 Los signos clínicos abiertos de gingivitis (enrojecimiento,
hinchazón y
sangrado al sondaje) no se desarrollan debido a varios
mecanismos de defensa innata
y estructural, que incluyen los siguientes:
• Presencia de
• El neutrófilos y
mantenimiento de macrófagos en el
una barrera surco, bacterias
epitelial intacta (el fagocíticas.
epitelio de • Salida de GCF del surco
unión y sulcular). (efecto de dilución y
Anticuerpos en el acción de
GCF (aunque no lavado).Desprendimiento
está claro si son de las células epiteliales
efectivos). superficiales del epitelio
de unión y
sulcular.
En términos generales, hay
—Histopatologia de
infiltración de los tejidos la gingivitis y
conectivos por numerosas
células de defensa, periodontitis.
particularmente neutrófilos,
macrófagos, células
plasmáticas y linfocitos.
Como resultado de la
acumulación de estas células
de defensa y la liberación
extracelular de sus enzimas
destructivas, hay una
alteración de la anatomía
normal de los tejidos
conectivos que produce el
Respuesta inflamatoria en el
periodoncio.
Estos pueden dividirse
ampliamente en dos grupos
principales: los derivados de la
microflora subgingival (es decir,
los factores de virulencia
microbiana) y los derivados de la
respuesta inmunoinflamatoria
del huésped.

Las bacterias son importantes

porque impulsan y perpetúan la
inflamación, pero solo son
responsables directamente de
Factores de virulencia
microbiana.
icia y perpetúa
La biopelícula subgingival in
spuest as in fla m at or ia s en los tejidos gingival y
re
bgingivales también
periodontal. Las bacterias su
daño tisular
contribuyen directamente al
stancias nocivas,
mediante la liberación de su
en la patogénesis
pero su importancia principal
de respuestas
periodontal es la activación
vez resultan en
inmunoinflamatorias que a su
ser beneficioso para
daño tisular (que bien puede
ro del bolsillo
las bacterias localizadas dent
entes de
periodontal al proporcionar fu
nutrientes).
 RESOLVINAS Y PROTECTINAS
● Las resolvinas
(productos de
interacción de fase de
resolución) se derivan
de los ácidos grasos
omega-3 ácido
eicosapentaenoico (EPA)
y ácido
docosahexaenoico
(DHA) y se clasifican
como las resolvinas de
la serie E (RvE) y las
resolvinas de la serie D
(RvD), respectivamente
 RESPUESTAS INMUNITARIAS EN PATOGENIA PERIODONTA

● El sistema inmune es esencial para el mantenimiento de la salud

periodontal y es fundamental para la respuesta del huésped a los
patógenos periodontales.

Si la respuesta inmune es
desregulada, inapropiada,
persistente y / o excesiva,
pueden producirse
respuestas inflamatorias
crónicas dañinas, como las
observadas en la
enfermedad periodontal.
Las respuestas inmunes son ejemplos de redes biológicas
complejas en las que el reconocimiento de patógenos, la
inmunidad innata y la inmunidad adaptativa están integradas y
dependen mutuamente.

● Esta red compleja es flexible y dinámica con aspectos de

regulación positiva y negativa, así como control de
retroalimentación; Las señales se amplifican y emiten, lo que
conduce a diversas funciones efectoras.
● El sistema inmunitario está integrado con otros sistemas,
incluidos el sistema nervioso, la hematopoyesis y la hemostasia,
así como con elementos de reparación y regeneración de tejido
 Sistema nervioso

La hematopoyesis y la hemostasia
INMUNIDAD INNATA
● La saliva, el GCF (gingival crevicular
fluid) y los queratinocitos epiteliales de
la mucosa oral protegen los tejidos
subyacentes de la cavidad oral y, en
particular, el periodonto. La microflora
común, también puede ser importante
para proporcionar protección contra la
infección por microorganismos
patógenos a través de una competencia
efectiva por los recursos y nichos
ecológicos y también al estimular
respuestas inmunes protectoras
● Si las respuestas inmunes innatas no eliminan la infección ,
se activan las células efectoras de la respuesta inmunitaria
adaptativa (linfocitos)
SALIVA
● La acción de las
fuerzas de corte
asociadas con el flujo
de saliva es
importante para
prevenir la unión de
las bacterias a la
dentición y las
superficies de la
mucosa oral
● La saliva humana también contiene numerosos componentes
moleculares que contribuyen a las defensas del huésped
contra la colonización bacteriana y la enfermedad periodontal.
Estos componentes incluyen moléculas que no especifican
IgA Inmunoglobulina A; LPS lipopolisacáridos

● Inhibe la formación de la biopelícula de placa

inhibiendo la adherencia a las superficies orales y
promoviendo la aglutinación, las que inhiben
factores de virulencia específicos (p. ej., histatinas
que neutralizan el LPS) y las que inhiben el
crecimiento de células bacterianas ( lactoferrina) y
puede inducir la muerte célula
 En contraste, la estructura

TEJIDOS EPITELIALES
microanatómica única del
epitelio de unión tiene
espacios intercelulares
significativos, no está
queratinizada y exhibe una
mayor tasa de renovación
celular
● El epitelio queratinizado
de los tejidos epiteliales
sulcular y gingival no solo
proporciona una
protección para el tejido
periodontal subyacente,
sino que también actúa
como una barrera contra
las bacterias y sus
productos.
 Fluido Crevicular Gingival.
Se origina en las vénulas postcapilares del plexo gingival.
Tiene una acción de enjuague en la grieta gingival, pero
también funciona para llevar los componentes sanguíneos
( Neutrófilos, anticuerpos y componentes del complemento) de
las defensas del huésped al surco. 65% El flujo de GCF
aumenta en la inflamación, y los neutrófilos son un elemento
especialmente importante de GCF en la salud y la enfermedad
RECONOCIMIENTO DE PATÓGENOS Y ACTIVACIÓN DE RESPUESTAS CELULARES INNATAS

● las bacterias de la placa y sus productos

penetran en los tejidos periodontales,
entonces las "células centinelas"
especializadas del sistema inmune reconocer
su presencia y señalan respuestas inmunes
protectoras. Así, los macrófagos y las células
dendríticas expresan un gama de receptores
de reconocimiento de patrones que
interactúan con estructuras moleculares
específicas en microorganismos llamados
patrones moleculares asociados a microbios
para indicar respuestas inmunes
 FUNCIÓN DE NEUTRÓFILOS
● La importancia de los neutrófilos en el mantenimiento de la salud
periodontal se demuestra clínicamente por las observaciones de
periodontitis en pacientes con defectos de neutrófilos. 71 y la
asociación de periodontitis con inmunosupresión experimental en
modelos animales
 Los neutrófilos que se infiltran en el periodonto.
Los neutrófilos migran del plexo gingival al tejido Significativamente, la función de los neutrófilos
conectivo extravascular y luego al epitelio de unión a obviamente no se ve afectada por el ambiente anaeróbico
través de la membrana basal. La presencia de una dentro de la bolsa periodontal. Dentro del surco en sí, el
capa de neutrófilos en el epitelio de unión forma una 95% de las células son neutrófilos, y dado que los
barrera de defensa del huésped entre la placa neutrófilos están presentes tanto en la salud como en la
subgingival y el tejido gingival enfermedad, se cree que la transmigración es un proceso
distinto del flujo de GCF
 INMUNIDAD ADAPTATIVA
● La inmunidad adaptativa contrasta con la inmunidad innata en la
dinámica de las respuestas celulares y moleculares subyacentes: la
inmunidad adaptativa es más lenta y depende de interacciones
complejas entre las células presentadoras de antígeno y los
linfocitos T y B

Los sistemas de reconocimiento innato interactúan con los

patógenos periodontales en las etapas iniciales de la patogénesis,
mientras que las respuestas inmunes adaptativas predominan en la
enfermedad establecida; Sin embargo, es ampliamente aceptado
que el flujo y reflujo clínico de la enfermedad periodontal es un
reflejo de las fluctuaciones en la inmunidad adaptativa
 CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO.

Las células presentadoras de antígeno son

El periodonto a menudo se compara con
células centinelas en tejidos mucosos como el
otros tejidos mucosos y la piel en términos de
periodonto. Estas células detectan y absorben
su repertorio de células inmunes, y contiene
microorganismos y sus antígenos, después de
varias células presentadoras de antígenos
lo cual pueden migrar a los ganglios linfáticos
"profesionales".
e interactuar con las células T para presentar
el antígeno
Mediadores inflamatorios derivados
del huésped
● Los procesos inflamatorios e inmunes, protectores de
los tejidos periodontales: Provocan daños en los tejidos.
● Daño de los espectadores: Daño tisular, que provoca los
signos y síntomas clínicos de la enfermedad
periodontal. Factor causal es la biopelícula subgingival.
● Genera producción excesiva y
desregulada de una variedad de
mediadores inflamatorios y
enzimas destructivas-
● Es importante revisar los tipos
de mediadores que provocan
las respuestas del anfitrión.
 Citoquinas
● Son producidas por las células inflamatorias infiltrantes como
los neutrófilos, los macrófagos y los linfocitos, y por las
células residentes en el periodonto; los fibroblastos y las
células epiteliales.
● Señalan, transmiten y amplifican las respuestas inmunitarias y
son importantes en la regulación de la inmunoeficiencia.
● Son proteínas solubles y actúan como mensajeros para
transmitir señales de una célula a otra.

Pueden inducir una expresión:

● Autocrina
● Paracrina
● Tienen profundos efectos que
conducen al daño tisular en la
inflamación crónica.
● Las citocinas no actúan en redes
flexibles y complejas que implican
efectos tanto proinflamatorios
como antiinflamatorios.
● Reúnen aspectos de la inmunidad
innata y adquirida.
● En la patogénesis periodontal
están las citocinas
proinflamatorias IL-1 β y TNF- α.
● Desempeñan un papel del inicio, la
regulación y la perpetuación de las
respuestas inmunes innatas en el
periodonto.
 Prostaglandinas (PG)

● Son compuestos lipídicos del ácido araquidónico, un

ácido graso poliinsaturado de la membrana
plasmática de la mayoría de las células.
● Son mediadores importantes de la inflamación
● E 2 (PGE 2): Induce la producción de citoquinas por
una variedad de tipos de células. COX-2 está
regulado por IL-1 β, TNF- α, y LPS, son producidas
por macrófagos y fibroblastos.
● Da inducción de metaloproteinasas de la matriz, la
resorción ósea osteoclástica tiene un papel
importante en contribuir al daño tisular que
caracteriza la periodontitis.
Metaloproteinasas de la matriz
(MMP)
● MMP-8 y MMP-1 son ambas colagenasas (es
decir, descomponen el colágeno)
● Se secretan en forma latente (inactiva) y se
activan por proteasas, como la catepsina G,
producida por neutrófilos.
● Son inhibidas por inhibidores de proteinasas,
que tienen propiedades antiinflamatorias.
● Inhibidas por antibióticos de tetraciclina, lo
que ha conducido al desarrollo de un
tratamiento farmacológico
 IL-1 β
● Papel clave en la inflamación y la inmunidad:
● Relacionada con la respuesta inmune innata.
● Induce la síntesis y secreción de mediadores que contribuyen
a los cambios inflamatorios y al daño tisular.
● Aumentando el flujo sanguíneo al sitio de infección o lesión
tisular.
● Aumenta la expresión de ICAM-1 en las células endoteliales.
● Estimula la secreción de la quimiocina CXCL8 (que es IL-8) que
facilita la infiltración de neutrófilos en los tejidos afectados.
● Se une con otras citocinas proinflamatorias y PGE 2 para
inducir la resorción ósea.
● Inmunidad adaptativa que regula el desarrollo de células
presentadoras de antígenos.
 IL-1 α
● Es una proteína intracelular que normalmente no se secreta,
se encuentra en el entorno extracelular o en la circulación.
● Media la inflamación cuando se libera de las células
necróticas, actuando como una "alarma" para señalar al
sistema inmune durante el daño celular y tisular.
● Estudios han reportado elevados niveles en tejidos gingivales
en pacientes con periodontitis.
● Es un potente factor de reabsorción ósea involucrado en la
pérdida ósea que está asociado con la inflamación.
● Citocina de señalización (señalización de daño tisular)
 IL-1Ra
● Antagoniza la acción de IL-1 β, estructuras homologas
● Importante para regular las respuestas inflamatorias y
puede considerarse una citocina antiinflamatoria.
● Papel en la inmunoregulación en la periodontitis.
 IL-18
● Interactúa con IL-1 β y comparte muchos de los
efectos proinflamatorios.
● Se produce por monocitos estimulados y
macrófagos.
● Produce respuestas proinflamatorias, incluida
la activación de neutrófilos.
● Regula la inmunidad humoral (por anticuerpos).
● Niveles más altos que los de IL-1 β en pacientes
con periodontitis (predomina en las lesiones).
Factor de necrosis tumoral alfa TNF-
αen la
● Mediador inflamatorio clave
enfermedad periodontal, aumenta la
actividad de neutrófilos y la renovación
celular y tisular.
● Estimula el desarrollo de osteoclastos y
limita la reparación de tejidos mediante la
inducción de apoptosis en fibroblastos.
● Es secretada por macrófagos activados, por
macrófagos y fibroblastos .
● Aumenta a medida se desarrolla la
inflamación gingival, y se encuentran
niveles más altos en la periodontitis.
● Resultó en una reducción del 80% en el
reclutamiento de células inflamatorias en
proximidad al hueso alveolar y una
reducción del 60% en la pérdida ósea.
 Interleucina-6 y citocinas
● relacionadas
La secreción se estimulada por citocinas como la IL-1 β y TNF-
α y es producido por una variedad de células inmunes,
incluidas las células T, las células B, los macrófagos y las
células dendríticas, así como las células residentes como los
queratinocitos, las células endoteliales y los fibroblastos.
● Estimula la resorción ósea y el desarrollo de osteoclastos.
81,93 IL-6 está elevada en las células, tejidos y GCF de
pacientes con enfermedad periodontal.
● Tiene un papel importante en la patogénesis periodontal,
aunque menor que la de IL-1 β o TNF- α.
 Prostaglandina E 2 (PGE 2)
● Los macrófagos y los fibroblastos se producen en el
periodonto.
● Sus niveles aumentan en los tejidos y en los sitios que
sufren pérdida de inserción periodontal.
● La administración diaria durante períodos prolongados
de AINE es necesaria para que los beneficios
periodontales se hagan evidentes, con efectos
secundarios no deseados incluidos problemas
gastrointestinales, hemorragia, renal y deterioro
hepático.
● AINE no están indicados como tratamientos
complementarios para el tratamiento de la periodontitis.
 Metaloproteinasas de la matriz.
● (MMP)
Son capaces de degradar las moléculas de la matriz extracelular,
incluidos los colágenos.
● Destruyen tejido periodontal
● Son secretadas por la mayoría de los tipos de células en el
periodonto, incluidos los fibroblastos, los queratinocitos, las células
endoteliales, los osteoclastos, los neutrófilos y los macrófagos.
● Su actividad se deriva de la infiltración de células inflamatorias.
● La liberación prolongada y excesiva el periodonto conduce a una
descomposición significativa de los componentes estructurales de
los tejidos conectivos, lo que contribuye a los signos clínicos de la
enfermedad
 Celulas T

● Hay varios subconjuntos diferentes de linfocitos

tímicos (células T) que se desarrollan en la médula
ósea y el timo y migran a los tejidos periféricos
para participar en las respuestas inmunes
adaptativas.
● La expreseión de las moléculas de las superficie
celular (CD4 o CD8) o receptores de antígeno de
ceélulas T particulares.
● Las células T auxiliares CD4 + son el fenotipo
predominante en la lesión periodontal estable, y se cree
que las alteraciones en el equilibrio de los subconjuntos
de células T efectoras dentro de la población CD4 +
pueden conducir a una progresión hacia una lesión
destructiva dominada por células B.
● Los subconjuntos de células T CD4 + se definen por la
expresión de factores de transcripción específicos y sus
características funcionales están asociadas con su perfil
de secreción de citoquinas.
 ● Las citocinas producidas por la retroalimentación de
subconjuntos de células T diferenciadas para estimular
la diferenciación y mantener la actividad de las células
de las que derivan (es decir, en un ciclo de
retroalimentación positiva).
● Simultáneamente, inhiben el desarrollo de otros
subconjuntos competidores.
Por ejemplo, IL-4 de células Th2 inhibe el desarrollo de
células Th1 e IFN γ de las células Th1 inhibe las células Th2.
Subconjuntos de células T CD4 + y respuestas inmunes a
microorganismos. Las células presentadoras de antígeno (células
dendríticas, macrófagos y células B) presentan un antígeno
específico a las células T CD4 + vivas (células Th0), que luego se
diferencian en células T efectoras CD4 + (es decir, Th1, Th2,
Th17 y T reg células) y regulan diferentes aspectos de la
respuesta inmune.
• Se aprecia cada vez más que los clones individuales de células T CD4
+, una vez que han encontrado antígenos y se han diferenciado en
respuesta bajo la influencia de un entorno de citocinas específico,
pueden no ser células diferenciadas terminalmente, sino que existe
flexibilidad funcional entre los subconjuntos de células T y en particular
dentro de la población de células T de memoria.

• Por lo tanto, que la patogénesis periodontal involucra interacciones

complejas entre varios subconjuntos de células T que interactúan y
que no solo modulan la función inmune adaptativa (Th1, Th2 y T reg
celdas) pero también comentarios para modificar y mejorar la función
innata (celdas Th17)

• El equilibrio de estos diferentes subconjuntos puede cambiar y

modificarse longitudinalmente en la enfermedad periodontal
 Anticuerpos
• Los anticuerpos específicos se producen en respuesta a un desafío
bacteriano creciente en la enfermedad periodontal y son el punto
final de la activación de las células B. Los anticuerpos circulantes
pueden ser más importantes que los anticuerpos producidos
localmente, pero aun así, estos generalmente aparecen en un título
alto pero tienen una baja actividad biológica, por lo que hay algunas
dudas sobre su efectividad.

• Los anticuerpos contra los patógenos periodontales son

principalmente IgG con pocos tipos de IgM o IgA producidos. Muchas
especies de bacterias orales provocan una respuesta policlonal de
células B (con la consiguiente producción de anticuerpos específicos
contra esas bacterias).
• Plasticidad de los subconjuntos de células T. Aunque las células Th1 y Th2 tienen
un fenotipo relativamente estable, otros subconjuntos de células T son
funcionalmente "plásticos" y pueden alterar el fenotipo bajo la influencia de
diferentes entornos de citocinas.
• Las células pueden convertirse en células Th17 en presencia de IL-6 e IL-21. Se han
identificado otros subconjuntos de células T efectoras con perfiles únicos de
secreción de citocinas
• La incidencia y los niveles de suero específico y anticuerpos IgG GCF
aumentan en la periodontitis crónica, lo que sugiere que la generación
local y periférica de anticuerpos puede ser importante en la respuesta
inmune a los patógenos periodontales.

• Las personas con periodontitis agresiva tienen monocitos que son

hipersensibles a LPS y producen cantidades elevadas de PGE 2.9 A.
actinomycetemcomitans se asocia comúnmente con periodontitis agresiva,
que induce la producción de IL-12 que regula las células NK y las células
Th1. Estas células son una fuente de IFN γ, que a su vez regula la IgG 2)
Varios estudios han informado un efecto del tratamiento sobre los niveles de
anticuerpos específicos contra los patógenos periodontales.
Por ejemplo, la eliminación de la placa reduce los títulos de anticuerpos
contra P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans en suero, GCF y saliva.
La enfermedad periodontal es una enfermedad poligénica en la que
muchas variantes genéticas que interactúan contribuyen a la
susceptibilidad de la enfermedad.
Observaciones han llevado al desarrollo del concepto del "rasgo
hiperinflamatorio", en el que ciertos individuos poseen un fenotipo
hiperinflamatorio y que esto explica su mayor susceptibilidad a
afecciones inflamatorias crónicas como la periodontitis.

En la actualidad, no es posible identificar con certeza a aquellos

pacientes que pueden poseer algún tipo de rasgo hiperinflamatorio. El
concepto de hiperrespuesta periodontal (junto con otros factores de
riesgo) podría explicar una mayor susceptibilidad a la enfermedad
periodontal.
Características de respuesta inflamatoria en relación con el desafío
bacteriano. Un desafío bacteriano dado da como resultado diferentes niveles
de respuesta inflamatoria según el perfil de respuesta de un individuo.
La mayoría de las personas están cerca de lo normal y producen un cierto
nivel de mediadores inflamatorios para un desafío determinado. Aquellos
que son hiperresistentes generan una respuesta inflamatoria excesiva para
el mismo desafío bacteriano y cruzan el umbral hacia la enfermedad activa
en una etapa anterior.
Características de respuesta inflamatoria en relación con el umbral para
periodontitis. Un cierto nivel de desafío bacteriano produce una respuesta
inflamatoria moderada, que es protectora por intención y puede no ser
suficiente para la transición a la enfermedad periodontal. Esta condición
estable puede persistir durante muchos años o para siempre.
Como resultado de un cambio en una exposición ambiental, podrían dar
lugar a una respuesta inflamatoria aumentada caracterizada por un marcado
infiltrado celular y una mayor secreción.
• Ilustración esquemática de la patogénesis de la periodontitis. El desafío
microbiano presentado por las bacterias de la placa subgingival da como
resultado una respuesta inmunoinflamatoria del huésped aumentada en los
tejidos periodontales que se caracteriza por la producción desregulada y
aumentada de citocinas inflamatorias.
• Estos mediadores proinflamatorios regulados por aumento son responsables
de la mayoría de la degradación del tejido periodontal que ocurre, incluida la
resorción ósea alveolar a través de la activación de los osteoclastos. Estos
cambios resultan con el tiempo en los signos clínicos del desarrollo de la
enfermedad periodontal.
 Un modelo de sistemas biológicos para representar periodontitis. El nivel más
externo de este modelo es el Nivel de persona, representando las
características únicas de un individuo a medida que impactan en la
periodontitis. Estos incluyen las características de composición de la biopelícula
subgingival, y factores de riesgo conocidos y exposiciones ambientales como el
tabaquismo y la diabetes. El nivel de persona y características interactúan con
el Nivel genético / epigenético características, que incluyen factores no
modificables como la edad, el género y la composición genética .
• Se sabe que los polimorfismos genéticos están asociados con la
enfermedad periodontal, y la epigenética se refiere a cambios en el
fenotipo, causados por mecanismos distintos a los cambios en la
secuencia de ADN subyacente. La epigenética se puede definir como
todos los cambios heredados meiótica y mitóticamente en la expresión
génica que no están codificados en la secuencia de ADN en sí, y las
modificaciones epigenéticas son importantes factores permisivos y
supresivos en el control del genoma expresado mediante la transcripción
génica.

• Dos mecanismos epigenéticos principales son la modificación

postraduccional de las proteínas histonas en la cromatina y la metilación
del ADN. Nivel genético / epigenético las características influyen en el
Fenotipo biológico que se caracteriza por las respuestas
inmunoinflamatorias específicas (eventos celulares y moleculares y
producción de mediadores inflamatorios) que están asociadas con el
Fenotipo Clínico.
BIBLIOGRAFÍAS:

• Newman,M., Takei, H., Klokkevold, P. &

Carranza, F. (2012). Periodontología Clinica
de Carranza. California : Elserver
Saunders. Páginas 194-216.

• Lang, N. & Lindhe, J. (2017).

Periodontología Clínica e Implantología
Odontologíca. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana. Páginas 339- 360.