INSUFICIENCIA CARDIACA
DEL ENFOQUE HEMODINAMICO A UN ENFOQUE
NEUROHUMORAL
DRA FÁTIMA BLANCO GÓMEZ
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
DEFINICIÓN
• Síndrome clínico complejo resultado de alteración
estructural o funcional del llenado ventricular o
de la expulsión de sangre, lo que a su vez
ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea,
fatiga y signos de HF como edema y estertores.
• Muchos px se presentan sin signos o síntomas de
sobrecarga de volumen, por lo que se prefiere el
término “insuficiencia cardíaca” sobre el término
antiguo “insuficiencia cardíaca congestiva”.
Harrison Principios de Medicina Interna. 19va edic. 2016
EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia general de HF en la población adulta en
países industrializados es de 2%.
• Su prevalencia sigue un modelo exponencial, se
incrementa con la edad y afecta a 6 a 10% de la
población mayor de 65 años de edad.
• La incidencia relativa de HF es más baja en mujeres que
en varones, pero las mujeres representan casi 50% de
los casos de HF por su mayor esperanza de vida.
• La prevalencia de IC ha ido en incremento constante.
Harrison Principios de Medicina Interna. 19va edic. 2016
ETIOLOGÍA
• Todo trastorno que conduce a alteración en la
estructura del VI o de su función puede predisponer al
paciente a desarrollar HF.
• Aunque la causa de HF en pacientes con conservación
de la EF difiere de la que se observa en casos de
disminución de la EF, existe una superposición
considerable entre las causas de estos dos trastornos.
• En países industrializados, la arteriopatía coronaria
(CAD) se ha tornado la causa predominante en mujeres
y varones y explica casi 60 a 75% de los casos de HF.
Harrison Principios de Medicina Interna. 19va edic. 2016
ETIOLOGÍA
• La HTA también contribuye al desarrollo de
insuficiencia cardiaca en 75% de los pacientes,
lo que incluye a la mayoría de los pacientes
con CAD.
• Tanto la arteriopatía coronaria como la
hipertensión interactúan para incrementar el
riesgo de insuficiencia cardiaca, al igual que la
diabetes mellitus.
ETIOLOGÍA
• En 20 a 30% de los casos de HF con disminución de la EF se
desconoce la causa exacta.
• Estos pxs tienen miocardiopatía no isquémica, dilatada o
idiopática .
• El antecedente de infecciones víricas o de exposición a toxinas
( ej., alcohólicos o quimioterapia) también puede ocasionar
miocardiopatía dilatada.
• Además, cada vez se hace más claro que hay un mayor número
de casos de miocardiopatía dilatada secundaria a defectos
genéticos específicos, en forma más notable en el citoesqueleto.
• La miocardiopatía dilatada también se asocia con distrofias
musculares de Duchenne, Becker y del cinturón escapular.
ETIOLOGÍA
• Los trastornos que ocasionan gasto cardiaco
elevado (p. ej., fístula arteriovenosa, anemia)
rara vez causan el desarrollo de insuficiencia
cardiaca en un corazón sano.
• No obstante, en presencia de cardiopatia
estructural subyacente, estos trastornos pueden
ocasionar insuficiencia cardiaca evidente.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
SOBRECARGA DE VOLUMEN
Válvulas con regurgitación ( mitral o aórtica)
Estados de gasto alto: anemia, hipertiroidismo
SOBRECARGA DE PRESIÓN
Hipertensión sistémica
Obstrucción del flujo de salida: estenosis aórtica, hipertrofia septal
asimétrica
PÉRDIDA DE MÚSCULO
Infarto del miocardio por arteriopatía coronaria
Enfermedad del Tejido conjuntivo: lupus eritematoso sistémico
CAUSAS DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
PÉRDIDA DE CONTRACTILIDAD
Venenos: alcohol, cobalto, doxorrubicina
Infecciones: virales, bacterianas
Mutaciones genéticas de la estructura celular o de las proteinas del
sarcómero
LLENADO RESTRINGIDO
Estenosis mitral
Enfermedad pericárdica: pericarditis constrictiva y taponamiento
pericárdico
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
Gary D. Hammer. Stephen J. Mcphee. Fisiopatología de la enfermedad 7ma edic.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA.
INSUFICIENCIA DEL HEMICARDIO IZQUIERDO
OBSTRUCCION PRECAPILAR
CONGÉNITA (CORTOCIRCUITOS, OBSTRUCCIÓN)
HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPÁTICA
INSUFICIENCIA PRIMARIA DEL VENTRÍCULO DERECHO
INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO
COR PULMONALE
VASOCONSTRICCIÓN INDUCIDA POR HIPOXIA
EMBOLIA PULMONAR
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Gary D. Hammer. Stephen J. Mcphee. Fisiopatología de la enfermedad 7ma edic.
PATOGENIA
HIPERTROFIA-PERDIDA DEL MIOCITO-FIBROSIS INTERSTICIAL
Activación de los sistemas neurohormonales en la insuficiencia cardiaca.
Fundamentos de fisiopatología Carol M. Porth 9 edic
PATOGENIA
Los antecedentes genéticos, el sexo, edad o el
entorno pueden influir en estos mecanismos
compensadores, los cuales son capaces de modular
la función del ventrículo izquierdo dentro de un
intervalo fisiológico/homeostásico, de forma tal que
la capacidad funcional del paciente se conserve o
disminuya solo en pequeña medida.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS RELACIONADOS CON LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Gasto reducido (disfunción sistólica)
Llenado disminuído (disfunción diastólica)
CAMBIOS NEUROHUMORALES
Activación del sistema simpático
Activación del sistema de renina-angiotensina
Liberación de vasopresina
Liberación de citocina
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS RELACIONADOS CON LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CAMBIOS CELULARES
Manipulación intracelular ineficiente de calcio
Desensibilización adrenérgica
Hipertrofia de miocitos
Reexpresión de proteinas con fenotipo fetal
Muerte celular (apoptosis)
Fibrosis
Gary D. Hammer. Stephen J. Mcphee. Fisiopatología de la enfermedad 7ma edic.
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión.
Fundamentos de fisiopatología Carol M. Porth 9 edic
Fundamentos de fisiopatología Carol M. Porth 9 edic
MANIFESTACIONES CLÍNICAS IC IZQUIERDA
• SINTOMAS
[Link] de aliento, ortopnea, disnea paroxística nocturna.
[Link], desorientación.
[Link]
[Link] retroesternal
• SIGNOS
1. Estertores, derrame pleural.
2. Impulso apical desplazado y sostenido
3. Tercer, cuarto ruido cardiaco.
4. Piel pálida, fría y sudorosa.
5. Respiración de Cheyne-Stokes
6. Caquexia cardiaca
Gary D. Hammer. Stephen J. Mcphee. Fisiopatología de la enfermedad 7ma edic.
Harrison Principios de Medicina Interna. 19va edic. 2016
MANIFESTACIONES CLÍNICAS IC DERECHA
1. Falta de aliento
2. Presión venosa yugular alta
3. Anasarca, ascitis, edema pedio, reflujo
hepatoyugular, dolor en el abdomen.
Gary D. Hammer. Stephen J. Mcphee. Fisiopatología de la enfermedad 7ma edic.
DIAGNÓSTICO
• Ex lab habituales (BHC, electrolitos, BUN, creatinina,
PFH, EGO. Glucosa, lípidos, PFT)
• EKG (normal excluye disfunción sistólica VI)
• Rx de tórax. MRI.
• Valoración de la función del VI (Ecocardiografía
bidireccional con doppler)
• Biomarcadores (BNP, pro BNP, ST2 soluble y galectina-
3)
• Pba de esfuerzo (vo2 < 14ml/kg/min mal pronóstico)
Harrison Principios de Medicina Interna. 19va edic. 2016
Farreras Rozman Medicina Interna. 18va edic. 2016
Farreras Rozman Medicina Interna. 18va edic. 2016
Medicine. 2013;11(35):2136-45
Diagnóstico Diferencial
• Neumopatía (bronquitis crónica, enfisema y
asma)
• TEP
• Obesidad/hipoventilación
• Otras causas de edema periférico:
hepatopatía, venas varicosas y edema cíclico.
Edema de Enfermedad renal.
Medicine. 2013;11(35):2136-45
PRONÓSTICO
• El desarrollo de HF sintomática se acompaña de mal pronóstico.
• 30 a 40% de los pxs fallece en menos de un año a partir del
diagnóstico, en tanto que 60 a 70% fallece en los primeros cinco
años, sobre todo por empeoramiento de la HF o por un suceso
súbito (tal vez por arritmia ventricular).
• Es difícil predecir el pronóstico de pacientes individuales, pero
la presencia de síntomas en reposo (clase IV de NYHA) se
acompaña de tasas de mortalidad anual de 30 a 70%, en tanto
que pacientes con síntomas con la actividad moderada (clase II
de la NYHA) tienen tasas de mortalidad anual de 5 a 10%.
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