SIRS
(Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica)
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA A LA INJURIA
(SIRS)
Toda lesión o injuria producida por traumatismos o agresiones
físicas o biológicas despierta una cadena de efectos sistémicos,
metabólicos e inmunológicos. El SIRS es la respuesta del
organismo frente a una agresión determinada.
Son las manifestaciones clínicas de una respuesta inflamatorias
generalizada por efectos nocivos sobre la estructura y
función de órganos y sistemas.
Es la vía final común de múltiples causas con diferentes
modalidades.
CAUSAS
Sepsis sistémica por bacterias, hongos o virus
Traumatismos graves o con daño
muscular
Cirugías mayores
Pancreatitis agudas
Quemaduras
Quimioterapia antitumoral con interferón
y / o citoquinas
Intoxicaciones
Reacciones inmunes
Hemorragia/ Isquemia
El SIRS incluye por lo menos la presencia de mas de una de las siguientes
manifestaciones:
1. T° > 38° o < de 36° C
2. FC > 90 lat / min
3. Taquipnea con FR > de 20 resp/ min o una PCO2 < 32 mmHg
4. Recuento de glóbulos blancos a 12.000 células / mm 3 o < a 4000 células/
mm3 o la presencia de más del 10% de “neutrófilos inmaduros” en banda
en ausencia de neutropenia inducida por quimioterapia antineoplásica.
“El SIRS es expresión clínica de la presencia
de citoquinas circulantes”
CONCEPTOS:
Infección: se caracteriza por la invasión a tejidos normales estériles del
huésped por organismos patógenos o sus toxinas. Queda limitada a
cualquier respuesta inflamatoria local que indique la presencia de
microorganismos.
Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica por una infección
independiente del tipo de germen (bacteria, virus, hongos, o parásito) o
si esta se encuentra o no en la sangre. Ello significa que no requiere
hemocultivos +, ni debe excluirse de hemocultivos negativos .
Bacteriemia: es la confirmación de la existencia de microbios en la
sangre. Hemocultivos +
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): es la incapacidad de
los órganos vitales para mantener la homeostasis o su función normal, es
decir incluye anormalidades en el pulmón, corazón, renal y cerebral.
Requiere intervención médica para mantener homeostasis.
Tipos:
o Primario: puede ser inmediatamente posterior al contacto con la noxa,
cuando la causa es ejercida de manera directa sobre un órgano especifico
ejemplo: contusión pulmonar, hemo pericardio o daño renal por
hemólisis).
o Secundario: como consecuencia de la respuesta del huésped a un proceso
que evoluciona constantemente en forma independiente a la causa.
Sepsis severa y shock: se caracteriza por la incapacidad de mantener la
tensión arterial y la perfusión tisular.
IL-I se asocia a un aumento de IL-6 y actúan de forma sinérgica
(diferente de IL-10 que es inhibitorio)
Una vez liberados (TNF y IL-I) a la circulación actual
localmente o son liberados a la circulación donde se une a proteínas
transportadoras o bien a receptores extracelulares solubles (lo protegen
de la degradación de proteasas)
A su vez IL-I puede ser inhibido competitivamente por su mismo
receptor.
TNF e IL-I: generan una variedad de a respuesta en el huésped entre ellas:
a. Fiebre
b. Sueño
c. Colapso hemodinámico
d. Inducción de síntesis hepática de reactantes de fase aguda
e. Aumento de la expresión de los genes de superóxido dismutasa y
ciclooxigenasa
f. Inducción en la síntesis de citoquinas antiinflamatorias y factor activador de
plaquetas
g. Activación de la coagulación
a. Leucopenia
b. Anorexia
c. Artralgia
d. Mialgias
e. Cefaleas
f. Favorecen la adhesión de neutrófilos + a las células del endotelio
después de la cual se produce la migración a los espacios intersticial.
Producción de radicales libres
Ocurre en 3 procesos:
A. Activación de los neutrófilos
B. Metabolismo mitocondrial
C. Conversión de hipoxantina en xantina y ácido úrico
¿Cuáles son? ANION SUPEROXIDO (O2)
PEROXIDO DE HIDROGENO (H2 O2)
OXIDO NITRICO
Activación endotelial y de los neutrófilos
o El endotelio es un órgano dinámico
o Libera sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico
o Aumenta la permeabilidad
o Pasaje de sustancias al intersticio
o Formación de micro trombos: ya que las células endoteliales liberan
anticoagulantes y antitrombóticos que aumenta la producción de plasmina
(su función es la degradación de la fibrina)
o Daño tisular
o Muerte tisular
Efectos metabólicos de la
respuesta inflamatoria
Efectos sobre el consumo de O 2: En condiciones normales la disminución del O 2
disponible no altera el consumo de oxigeno total (250 ml/min) hasta que la disponibilidad
es crítica. En la sepsis, toda vez que disminuya la disponibilidad, disminuye el consumo.
Es decir, existe una relación lineal entre el aporte y el consumo de O 2. Este índice es de
mal pronóstico.
Efectos sobre el metabolismo intermedio: la alteración es muy significativa. Se ha
descripto resistencia a la insulina que justifica la hiperglucemia que suele acompañar a la
sepsis. En cambio, en las sepsis graves (agudas) suelen encontrar hipoglucemia
relacionada con gran liberación de insulina.
La hiperglucemia tiende a ser mantenida por aumento de catecolaminas
cortisol circulante
Los ácidos grasos circulantes aumentan y se eleva la producción de TG por el contrario
la síntesis hepática del colesterol aparece disminuida.
Falla Multiorgánica.
Los elementos del MODS
Daño pulmonar y sepsis: el pulmón es afectada prácticamente en todos los
casos de sepsis en forma ligera o moderada (injuria pulmonar aguda) a
grave (síndrome de dificultad respiratoria del adulto).
Daño miocárdico y sepsis: en los pacientes de mayor edad con daño
miocárdico previo los efectos de la bacteriemia, aún en el estado de SIRS,
son deletéreos y pueden conducir rápidamente a un estado de shock. En los
enfermos más jóvenes sin daño miocárdico previo, el compromiso del
corazón no impide cierto grado de compensación hemodinámica como TQ
o VM.
Efectos sobre el hígado: el hígado sufre cambios coincidentes con alteración
en la síntesis de factores de la coagulación (II y V), disminución de la
síntesis de albumina, trastornos en la conjugación y excreción de bilirrubina
y colestasis con injuria y necrosis hepáticas.
Traslocación bacteriana: sugiere que cualquier cambio en la barrera intestinal
producido por la misma sepsis o hemorragias, traumatismos, pancreatitis
permite que varias bacterias y endotoxinas puedan alcanzar el hígado por vía
sanguínea y linfática y + la producción de citoquinas y radicales libres de O 2
por las células kupffer.
Otros efectos de la sepsis: la sepsis altera el riñón y produce cambios en la FG
y en el flujo plasmático renal. La disminución de estos parámetros altera la
función tubular lo cual se traduce en el aumento de la creatinina y de la urea
con aumento de la diuresis y alteraciones en el U/P.
Las modificaciones en la filtración glomerular, el aumento de la hormona
ADH y la excesiva administración de fluidos parenterales conducen con
frecuencia a la aparición de tercer espacio y de edemas.
Los mismos hechos asociados a hipotensión llevan a una ruptura en la barrera
hematoencefálica con aparición de edema cerebral que se traduce en cambio
del sensorio, desorientación, obnubilación y estupor a coma (encefalopatía
séptica).
TRATAMIENTO DE LA SEPSIS
Está constituido por 3 pilares básicos:
1. Es el tratamiento del gatillo del síndrome INFECCION
ATB DRENAJE
2. Apoyo de sistemas vitales
Vías aéreas
Hemodinámico
Renal
MTB
Hematológico
3. Bloqueo de mediadores inflamatorios
Profilaxis de Falla Orgánica.
a. Control de infección
b. Manejo de la disfunción respiratoria
c. Mantener la oxigenación tisular
d. Sedación y analgésicos
e. Manejo renal
f. Control de la hemorragia
g. Manejo de la disfunción endocrina
h. Manejo del síndrome compartimental
i. Valor de la nutrición
j. Sostén sistémico
Enfermo crítico. Monitoreo
Vía central: PVC con catéter de Swan Ganz
Sonda NG y vesical
Analgesia (Meperidina)
Medidas generales Aislamiento
Movilización pasiva
Fisioterapia
respiratoria
Riguroso control de
bioseguridad
Lavado de manos
SEGUIMOS…