SIFILIS
ETIOLOGIA
Causada por bacteria Treponema pallidum es una espiroqueta
de 5 a15u de longitud y menos de 0.15u de diámetro.
Bacteria provista de dos membranas exteriores, la externa hace
funciones de membrana celular y la interna equivale a pared
celular.
SE TRANSMITE POR CONTACTO DIRECTO CON UNA LESION
HUMEDA, ADEMAS DE VIA TRANSPLACENTARIA, transfusión de
sangre contaminada.
No se cultiva in vitro y además del hombre, los animales
susceptibles son el chimpancé y el conejo.
T. carateum: mal del pinto
T. pertenue: pian o frambuesia
T. endemicum: sifilis endemica o no venérea
EPIDEMIOLOGIA
Las tasas de infeccion son mas elevadas entre los grupos
socioeconómicos bajos .
Diversos estudios la han asociado al consumo de drogas
En México durante 1998 al 2000 la ssa reporto entre 1732 y
1824 casos anuales
En población de 20 a 24 años la tasa de incidencia de casos
nuevos en 2008 era de 3.87, mientras que en la población de
15 a 19 años era de 5.72.
Durante la década de los ochenta se produjo un resurgimiento
de la enfermedad con un desproporcionado aumento de casos
en los varones homosexuales que, poco a poco, fue
decreciendo debido a la adquisición de prácticas sexuales más
seguras.
Coincidiendo con este descenso, aparece un rápido incremento
en los heterosexuales, reflejado en la frecuencia de la infección
en mujeres y neonatos.
Por edades, el grupo más involucrado es el que va de los 15
a los 30 años, relacionado con la actividad sexual.
Así, en 1995 la OMS estimaba que la incidencia mundial de
la sífilis venérea era del 0,4% (12 millones de casos) y la
prevalencia del 1%
los grupos de mayor riesgo continúan siendo los jóvenes,
emigrantes, viajeros, marinos, soldados, homosexuales,
sexoservidores y las poblaciones con situación económica
precaria
PATOGENIA
Penetra a través de las heridas, escoriaciones o fisuras, se
disemina vía linfática o hemática.
Proliferación de células plasmáticas, linfocitos y fibroblastos.
La limitación de la agresión se da por inmunidad dependiente del
timo.
Una depresión de las funciones y estructuras linfoides timo-
dependientes es la causa de progresión de sífilis primaria.
La sífilis no confiere inmunidad permanente y la duración
depende del tiempo que curso la enfermedad sin tratamiento.
La sífilis secundaria es consecuencia de la diseminación sistémica
del microorganismo, el cual se reproduce en los ganglios
linfáticos, hígado, articulaciones, músculos, piel y mucosas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es una infección crónica usualmente latente
Tiene un periodo de incubación medio de
aproximadamente 3 semanas, con variación entre 10 y 90
días.
Se divide en:
Primaria
Secundaria
Latente
Tardía (terciaria)
Sífilis primaria
Una o varias lesiones ulceradas, llamadas chancros en el
sitio de infección, indolora limpia con bordes claramente
indurados, de 0.3 a 3cm diámetro.
Adenopatías inguinales aparecen en la primera semana son
indoloros bien definidos, de consistencia elástica, en
general son bilaterales.
En el hombre aparecen en el pene.
En la mujer se localizan en labios mayores y menores,
perineo, aunque pueden encontrarse en cuello uterino y
pared vaginal
Se deben buscar alrededor de la boca y ano, dedos.
Sin recibir tratamiento desaparecen en 3 a 6 semanas.
Esto debido a destrucción de espiroquetas
Sífilis secundaria:
Inicia 2 a 12 semanas después del chancro.
Se manifiesta por una erupción simétrica maculopapular,
(tórax, espalda, manos y pies)
En la cavidad bucal las lesiones se ulceran (placas mucosas) y
en el periné se tornan vegetativas (condilomas planos), las
lesiones son induradas y no pruriginosas.
Adenopatía generalizada, irritación faríngea, fiebre, malestar
general, alopecia por zonas (cejas), anorexia, nauseas y
vomito.
Esta fase eruptiva puede terminar en un lapso de 2 a 6
semanas.
Comprende de uno a 2 años.
Sigue una fase de latencia que puede durar de 2 a 20
años en las que no hay manifestaciones clínicas y el
diagnostico se funda en la historia clínica y en los
hallazgos serológicos positivos a títulos altos.
se divide arbitrariamente en latente temprano –que abarca
a los primeros 11 meses- y latente tardío.
El primero se considera potencialmente infeccioso ya que,
inclusive, las mujeres embarazadas que dan a luz durante
este lapso llegan a transmitir la sífilis congénita al
producto;
El segundo se caracteriza por el desarrollo de resistencia
adquirida (no duradera) contra la infección
Sífilis terciaria:
Afecta a la mitad de los individuos enfermos y aparece
varios años después de la fase secundaria,
caracterizándose por la aparición de lesiones denominadas
“gomas” o “sifilomas”, a las que se localiza en los tejidos
blandos y en los huesos
Los sifilomas corresponden a lesiones granulomatosas que,
si bien contienen pocas espiroquetas, son el resultado de
una exagerada respuesta inmunológica.
En tal sentido, dichas lesiones se pueden considerar poco
graves (sífilis terciaria benigna)
En ausencia de tratamiento, llegan a destruir
irreversiblemente los tejidos implicados, abarcando a los
sistemas cardiovascular, nervioso central y músculo-
esquelético.
Sífilis cardiovascular.
En este caso, 10 a 40 años después de la sífilis primaria,
El 80 % de los pacientes no tratados experimenta signos de
compromiso cardiovascular, predominando el aneurisma
aórtico y la disfunción valvular;
La reacción inflamatoria puede desencadenar insuficiencia
miocárdica y ocasionar la muerte
Neurosífilis.
La sífilis del sistema nervioso central se presenta en 3 a 7
% de los enfermos.
Las infecciones no tratadas del LCR pueden seguir diversos
cursos: resolución espontánea, meningitis asintomática o
meningitis sifilítica aguda.
Posteriormente, la enfermedad puede permanecer
asintomática o progresar hasta sífilis meningovascular,
paresis o tabes dorsal:
neurosífilis asintomática, se caracteriza por la ausencia
de síntomas neurológicos, aunque aparecen anormalidades
en el LCR, tales como linfocitosis moderada, proteínas
ligeramente elevadas y prueba no treponémica positiva
sífilis meníngea es muy rara y semeja a la meningitis
aséptica, con cefalalgia, confusión, náuseas, vómito y
rigidez de nuca; los nervios craneales más involucrados son
los ópticos y los auditivos, y las pruebas no treponémicas
en LCR suelen ser positivas
La sífilis meningovascular incluye una prolongada
cefalea, hemiparesis o hemiplejia, cambios psicológicos o
conductuales, convulsiones, vértigo e insomnio
La paresis corresponde a una meningoencefalitis asociada
a invasión directa del cerebro por T. pallidum y su periodo
de incubación fluctúa entre los 5 y 25 años.
Los síntomas son más comunes en el varón que en la mujer
y se asocian a distintas formas de demencia, con
irritabilidad, cambios en la personalidad, así como pérdida
gradual de la memoria y de las funciones cognoscitivas
Tabes dorsal es el compromiso de la médula espinal y sus
manifestaciones tempranas abarcan dolor en las
extremidades inferiores, parestesias, cambios en la pupila y
ataxia.
Las anormalidades del LCR son frecuentes, pero las
pruebas inmunológicas no treponémicas pueden revertirse
a la normalidad, tanto en el líquido espinal como en el
suero
SIFILIS PRENATAL
Durante el embarazo el t. Pallidum puede atravesar la
placenta durante el decimosexta semana.
Si no se recibe tratamiento:
25% de los fetos mueren in útero,
25-30% mueren poco después del nacimiento
40% desarrollaran sífilis sintomática tardía
Al momento de su nacimiento los neonatos pueden parecer
normales, salvo por su menor peso, por una anemia
moderada y por su abdomen prominente asociado a
hepato-esplenomegalia.
La condición clínica del recién nacido corresponde a la
etapa secundaria de la enfermedad
la fase primaria ocurre in útero
suelen transcurrir 2 a 4 semanas antes de las primeras
manifestaciones, las cuales incluyen fisuras periorales y
anorrectales, lesiones bulbosas en palmas de las manos y
plantas de los pies, rinitis hemorrágica y lesiones anulares
en cuello y cara.
la enfermedad terciaria tiene lugar cerca de los 2 años de
edad, aunque rara vez ocurre después de cumplirse los 30
Los hijos de madres sifilíticas evidencian los denominados
“estigmas” de la enfermedad:
los nódulos frontales de Parrot,
maxilar superior corto,
arco palatino elevado,
tríada de Hutchinson (dientes de Hutchinson, queratitis
intersticial y sordera del VIII par craneal),
nariz en silla de montar,
molares en forma de cúpula,
protuberancia relativa del maxilar inferior
tibia en sable
DIAGNOSTICO
Clínico
Laboratorio:
Detección directa
Detección indirecta
Detección directa
Examen en fresco con microscopía de campo oscuro.
Es el método de diagnóstico más rápido y directo en las
fases primaria, secundaria y congénita precoz.
La muestra ideal es el exudado de las lesiones, como el
chancro, condiloma plano y lesiones mucosas, ya que
contienen gran cantidad de treponemas; también pueden
observarse a partir del material aspirado de los ganglios
linfáticos
Inmunofluorescencia directa (DFA-TP).
Consiste en la tinción con anticuerpos monoclonales o
policlonales fluorescentes dirigidos frente a T. pallidum en
los frotis desecados de lesiones sospechosas
Demostración en tejidos.
Requiere materiales obtenidos por biopsia, sobre los que se lleva a
cabo una impregnación argéntica, o bien una tinción
inmunofluorescente (DFAT-TP) o inmunoenzimática específica.
La DFAT-TP utiliza un anticuerpo monoclonal muy específico de T.
pallidum.
Se suele utilizar para muestras cutáneas de sífilis secundaria o
estadios sifilíticos tardíos (goma), así como en los tejidos
afectados de cerebro, placenta, cordón umbilical o piel en la sífilis
congénita
Técnicas de biología molecular.
Los métodos de amplificación de ácidos nucleicos aumentan la
sensibilidad de los métodos de detección de T. pallidum, siendo
útiles en los casos en que el resto de pruebas muestran una baja
sensibilidad, como es el caso del diagnóstico de la sífilis
congénita, neurosífilis, en la sífilis primaria temprana y cuando
existe la necesidad de distinguir entre una reinfección y una
infección antigua.
Detección indirecta: pruebas
Las pruebas reagínicas se dividen en:
serológicas
● Floculación microscópica: VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory), USR.
Pruebas reagínicas o no treponémicas.
● Floculación macroscópica: RPR prueba en tarjeta de reaginas
Los anticuerpos reagínicos son de tipo IgG e IgM dirigidos
plasmáticas rápidas, ART, TRUST, RST.
● frente a un antígeno
Enzimoinmunoensayo lipoideo
(ELISA) que es el utiliza
no trepónemico: resultado
como de la
interacción
antígeno de T. pallidum con los tejidos del huésped
el del VDRL
(cardiolipina-colesterol-lecitina).
Aunque los resultados falsos positivos son bastante
frecuentes, son los mejores métodos de diagnóstico
serológico en la sífilis latente temprana y en la tardía.
El antígeno utilizado en estas pruebas detecta tanto
Los falsos positivos pueden deberse
anticuerpos de la sífilis ay infecciones
otras enfermedades no
virales (hepatitis,
treponémicas agudas o crónicas. sarampión, varicela, mononucleosis
infecciosa, etc.), infecciones
parasitarias como la malaria, lepra,
vacunas, enfermedades del
colágeno, enfermedades
autoinmunes, neoplasias, y
situaciones como el embarazo, las
toxicomanías y la edad avanzada.
Podemos distinguir las siguientes:
• Inmunofluorescencia: FTA-Abs (anticuerpos absorbidos fluorescentes anti-
treponema) o la prueba FTA-Abs DS (variante del anterior con doble
tinción).
• Hemaglutinación: TPHA y MHA-TP, ésta última adaptación de la anterior con
Pruebas treponémicas específicas.
una placa de microtitulación.
Utilizan antígeno treponémico específico
• ELISA de anticuerpos treponémicos.
• Enzimoinmunoensayo
Las de membrana
pruebas antitreponémicas (western-blot)
específicas treponémico.
se basan en la respuesta a
• Prueba
los de inmovilización
componentes de T. propios
antigénicos pallidum de
(TPI).
T. pallidum y establecen una
alta probabilidad de una infección, ya sea presente o producida en
algún momento del pasado.
Una vez se hace positivo, se mantiene habitualmente de por vida, por
lo que no es útil para demostrar la actividad de la infección ni para el
control terapéutico. Sólo en un 10% de los casos se negativiza, sobre
todo en los tratados precozmente y en los infectados por el VIH.
Una prueba treponémica negativa indica la ausencia de infección,
pasada o presente. La mayoría de la personas tratadas
adecuadamente permanecen positivas para las pruebas treponémicas
por muchos años, y muchas por el resto de su vida.
Pueden presentarse falsos positivos, aunque en mucha menor medida,
como en el lupus eritematoso, usuarios de drogas, edad avanzada,
enfermedades del colágeno, enfermedad de Lyme, entre otras.
TRATAMIENTO
Sífilis temprana:
Penicilina G benzatinica 2.4 millones Ui IM dosis
única.
En caso de alergias se usa doxiciclina 100mg VO
c/12hrs por 14 días
Ceftriaxona 1gr IV o IM c/24hrs por 10 días
Sifilis latente tardia o duración desconocida:
Penicilina G benzatinica 7.2 millones Ui IM dividida
en 3 dosis semanales.
Se realiza seguimiento mediante prueba VDRL a los
1, 3, 6 y 12 meses del tratamiento.
Sifilis en el embarazo:
penicilina G benzatinica 2.4 millones Ui IM una dosis
semanal por 3 semanas
Sifilis terciaria:
Gomas:
penicilina G benzatinica 7.2 millones Ui administrado en 3
dosis semanal
Alergias: doxiciclina 100mg c/12hrs por 28 días o
ceftriaxona 1gr IV o IM c/24hrs por 10-14 días.
Sifilis cardiovascular:
penicilina G benzatinica 7.2 millones Ui administrado en 3
dosis semanal
Neurosifilis:
Penicilina G cristalina 3-4 millones Ui c/4hrs por 10-14 días
Doxiciclina 200mg c/12hrs por 28 días
Tratamiento de sífilis congénita:
Penicilina G cristalina acuosa 100,000-150,000Ui/Kg/día,
administrada a 50,000Ui/kg dosis IV cada 12hrs durante los
primeros 7 días de vida y cada 8hrs después por 10 días;
Penicilina g procainica 50,000Ui/kg/dosis IM en una sola
dosis diaria por 10 días.
PREVENCION
Un titulo elevado >1:32 que no disminuya en 12 a 24 meses
después de tratamiento es criterio para enviar a segundo
nivel para identificar sífilis terciaria o retratamiento.
Tratamiento a contactos sexuales del paciente con sífilis
Detección de sífilis en mujeres embarazadas en primer consulta
prenatal y repetir prueba en el tercer trimestre de gestación.