MIP ERICK MEZA
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Sodio
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Metabolismo del sodio
El sodio es un mineral esencial para la función de nervios,
músculos y balance hidroelectrolítico.
Es el principal soluto del LEC y se distribuye un 95% EC Y 5%
IC.
La ingesta diaria ronda entre 100-150mmol de Na por dia y se
eliminar 150meq diarios Orina>sudor>heces.
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Sodio plasmático
Es un medida de la osmolalidad del liquido extracelular y refleja
cambios en el agua.
Osm = Na x 2 + Glu /18 + Urea/5.6
Tonicidad (no confundir con osmolaridad)
Osmol efectivo (diferencial su fisiología de los inefectivos)
Reabsorción del sodio
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Se da como transporte activo secundario en
el TCP, como procesos activos y pasivos en
el asa de Henle, en el TCD se reabsorbe
mas de un 5% del sodio filtrado.
En el segmento conector y colector actúan la
ALDOSTERONA y la ADH.
4 MANDAMIENTOS DEL SODIO
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1- Si hay mucho sodio se da edema por
expansión de volumen extracelular: Mucho sodio
no necesariamente es hipernatremia.
2- Si hay poco sodio se debe a hipovolemia casi
siempre, debido a contracción de volumen EC:
Poco sodio no necesariamente es hiponatremia.
3- Si tenemos mucha agua esto SI ES
hiponatremia verdadera por que habrá un efecto
dilucional.
4- El sodio es indirectamente proporcional al
agua corporal total.
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Hiponatremia
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Concentración de sodio en sangre menor a 135meq/L
Se considera severa si sodio <115 meq/L
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Etiologia
Se considera hiponatremia verdadera si hipoosmolaridad
(<275mosm/kg)
Si hay osmolaridad aumentada o normal (>295) hablamos de
una pseudohiponatremia por hiperglucemia, hiperlipemia,
hiperproteinemia…)
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Volemia
Volumen extracelular disminuido:
-Pérdidas renales (U Na <20meq/l), por ej en uso de diuréticos, hipoaldosteronismo
-Pérdidas extrarrenales (U Na >20mEq/L) por ej en pérdidas digestivas, pérdidas
cutáneas
Volumen extracelular normal:
-Osm urinaria aumentada (>100mosm/L), por ej en SIADH, hipotiroidismo, deficit de
GC
-Osm urinaria normal o baja (<100mosm/L), por ej en PP, admin de liq osmóticos.
Volumen extracelular aumentado(Edemas, tercer espacio...)
-Sodio urinario (>20mEq/L) por ej en insuficiencia renal oligoanúrica
-Sodio urinario (<20mEq/L) por ej en ICC, Cirrosis hepática, Sx nefrotico.
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Clínica
Se produce generalmente si valores <130mEq/L y depende de
la velocidad de instauración y de la magnitud de la
hiponatremia.
Se produce principalmente por hiperhidratación neuronal por
entrade de agua a las células debido a hipoosmolaridad EC.
Sintomas principales: N/V, Calambres musculares, cefalea, alt
del estado de consciencia, coma.
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Dx
Anamnesis: Busqueda de VÓMITO/DIARREA, consumo de
fármacos como diuréticos, cuantificación de ingesta hídrica diaria,
datos de ICC, antecedente de hepatopatía.
EF: Buscar datos de volemia (TA, PVY, hidratación de piel y
mucosas, edemas, ascitis, ventanas de perfusión)
Analítica: BHC, QS, ES, Gasometria, EGO, Electrolitos urinarios y
acorde a la sospecha…
Imagen: RxTx, RxA, USG
EKG (Raramente presenta signos en el EKG, si acaso bradicardia)
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ABORDAJE DX
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TX
Siempre buscar corregir la causa (SIADH, IC, Hipotiroidismo, insuf suprarrenal)
Corrección hidroelectrolítica:
Consiste en correción con infusión de Na IV para prevenir
daños cerebrales (se dan con Natremias <120)
Debemos respetar la velocidad de correción máxima por riesgo
de desmielinización osmótica (mielinolisis pontina):
-1mEq/L cada hora
-10mEq/L al dia
-18mEq/L cada 48hrs
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Debemos tomar en cuenta la concentración
de sodio de las diferentes soluciones de
acuerdo a la volemia
Se prefiere suero salino isotónico.
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Hipernatremia
Se considera si sodio sérico >145meq/L
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Etiología
Deficit relativo de agua (Deshidratación)
-Aumento de pérdidas por ejemplo perdidas digestivas, cutaneas,
diuresis osmótica, diuresis postobstructiva.
-Falta de aporte por ejemplo hipodipsia primaria o falta de acceso
de agua.
-Deficit de acción de ADH por ejemplo deficit de producción central
o falta de respuesta renal (diabetes insípida).
Exceso relativo de sal
-Aumento de aporte como soluciones hipertonicas
-Hiperaldosteronismo prmiario
-Sx cushing
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Clínica
Los principales sintomas son: sed, poliluria con natriuresis,
debilidad, irritabilidad, alt de estado de consciencia, coma,
convulsiones, hemorragia subaracnoidea.
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DX
Anamnesis: Aporte hídrico, diuresis aproximada, fármacos,
diarrea, vómito, sudoración profusa, clínica neurológica,
traumatismo recientes.
EF: Valorar hidratación, medir diuresis, valorar nivel de
conciencia y atención, exploración neurológica.
Analítica: BH, QS, ES , Gasometria, urianalisis.
Imagen: RxTx, RxA, TC craneal.
ECG (Taquicardia)
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TX
El objetivo es resolver la alteración iónica y luego resolver el
proceso subyacente.
Debemos calcular el deficit de agua:
Def de agua= ACT X Na /140 = (0.6 x Kg ) x (Na-140) /140
Decidir tipo de aporte según volemia:
-Hipovolemia; Se utilizan soluciones isotónicas hasta reponer
volumen de agua y posteriormente sol hipotonicas.
-Sin hipovolemia: Si tolera VO, admin agua por esta via… Si no
tolera VO, suero glucosado al 5%.
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Debemos reponer hipernatremia de forma lenta; sin superar un
ritmo de corrección de 0.5 mEq/L cada hora ni de 12mEq/L en
las primeras 24hrs.
Corrección de la causa subyacente: Diarrea, vómitos.
Diabetes insípida central (tx con desmopresina parenteral, dieta
pobre en sal y diuréticos tiazidicos a dosis bajas)
Diabetes insípida nefrogénica (tx con dieta hipoproteíca, baja en
sal, diuréticos tiazidicos y eliminar fármacos sospechosos.