DISKALEMIAS

ROBERTO NEGREIROS ORDOÑEZ

MEDICO NEFROLOGO
HOSPITAL REGIONAL DE AYACUCHO
INTRODUCCIÓN

Los trastornos del potasio se

encuentran entre los más
frecuentemente observados en la
práctica clínica…
Su espectro de gravedad es variable,
desde trastornos leves hasta graves, con
posibilidad de consecuencias fatales.

Tanto la hipokalemia como la

hiperkalemia ocasionan alteraciones de
la polarización de la membrana celular
que dan lugar a diversas
manifestaciones clínicas; siendo las
más graves las que afectan al sistema
cardiovascular.
Es el principal
catión
intracelular
y tiene un papel
crítico en el
metabolismo de
Un hombre de 70
la célula.
kg posee unos
3.500 mEq de K+
(50 mEq/kg).
Una mujer la
cantidad es de 40
Apenas un 2% mEq/kg.
del potasio
corporal se
encuentra en el
líquido
extracelular. Las
hiperkalemias y
las hipokalemias
se observan con
mínimas
 La dieta
Su occidental
concentraci normal
ón contiene
sérica entre 50 y
normal 100 mEq de
oscila entre potasio (0.7-
3.5 y 5.0 1.3
Al administrar
mEq/l mEq/kg/día)
una carga
(VO o EV) de K+,
Hay pérdida el 50% es
obligatoria de excretada por el
potasio en el riñón en 6-8
tracto horas.
gastrointesti Con aporte nulo
nal y la piel de K, el riñón
de 10 efectúa una
A diferencia de los mecanismos
reguladores de Na+ la conservación
del K+ no es totalmente eficiente.
La excreción mínima diaria de potasio en
el adulto normal es de 10-25 mEq (es
igual al requerimiento mínimo)
Por debajo de 3,5 mEq hablamos de
hipokalemia…
Por encima de 5ELIMINAC
mEq hablamos de
hiperkalemia… IÓN renal
y
extrarrenal

Regulaci
DISTRIBUCI ón del K⁺ INGESTA
ÓN o aporte
transcelular VO/EV
 INGES ¿Dónde encontrarlo?
TA Bananas, tomate, salmón, yogurth,
o aporte aguacate,
VO/EV pasas de uva, papas, vegetales de hoja
verde, frijoles, calabaza, ciruela, damasco,
melón.

Ante hipo o
hiper KALEMIA,
¿Qué papel juega la ingesta?
pensar CAUSAS
Los trastornos secundarios a ingesta DISTINTAS
excesiva o insuficiente, no son los más que
frecuentes… insuficiente o
Por lo general, se producen alteraciones excesiva
en la excreción o de translocación… ingesta
Situaciones especiales…
 Ancianos que no se alimentan Son
adecuadamente (carencias infrecuentes
globales de macro y micronutrientes).
 Alcoholismo Son de
 Desnutrición descarte
 98 INTRACELU 140
% LAR mEq

2% EXTRACELU 3,5 - 5
LAR mEq

POTENCIAL DE
MEMBRANA EN REPOSO
Mantenimiento de
funciones celulares y
transmisión
neuromuscular
98%
2%

< >
PEQUEÑOS CAMBIOS
EN LA [C] EXTRACELULAR
Grandes repercusiones
 98 INTRACELU 140
% LAR mEq

2% EXTRACELU 3,5 - 5
LAR mEq

POTENCIAL DE
MEMBRANA EN REPOSO
Mantenimiento de

?
funciones celulares y
transmisión neuromuscular

↕ >
PEQUEÑOS CAMBIOS EN
LA [C] EXTRACELULAR
Grandes repercusiones
 El movimiento transcelular de potasio depende de
? diferentes factores
Favorecen el ↑ de K⁺ Favorecen el ↓ de
INTRACELULAR K⁺ INTRACELULAR
(↓el K⁺ plasmático) (↑el K⁺
plasmático)
Alcalosis metabólica Acidosis
Estimula de Na/K metabólica
ATP-asa
Insulina Glucagón
AMPc / Na-K-ATPasa
Estimulación β- Agonistas α- Salida de agua
desde la célula,
Aumenta la adrenérgica adrenérgicos arrastre pasivo de K
excreción renal de al LEC.
K, la secreción Catecolaminas Hiperosmolaridad
intestinal y la
entrada celular Aldosterona Lisis celular
En las de GAP
(tumoral normal/ hiperclorémicas
- hemólisis -
/inorgánicas:
rabdomiolisis)
El ↑ HCO ₃ sérico provoca como Los H+ del LEC entran a la célula
mecanismo buffer la salida de H⁺ del produciendo salida pasiva de K+ para
interior celular, lo que provoca la mantener electroneutralidad.
entrada de K⁺ a la misma para En las de GAP ↑/ normoclorémicas/
mantener la electroneutralidad. orgánicas:
Los ácidos orgánicos son más permeables,
penetran con mayor facilidad la célula y
generan movimiento de K+ pero menor
 La excreción renal de K+ depende
ELIMINAC fundamentalmente de:
IÓN renal
y
extrarrenal

Flujo distal y aporte tubular distal de Na

Acción de la Aldosterona

Presencia de aniones no reabsorbibles

 TÚBULO
CONTORNEADO
PROXIMAL
Reabsorbe el 90% del
potasio FILTRADO GLOMÉRULO
Concentración
plasmática de K+
(circulante en LEC)

100
%

10%
 ASA DE HENLE
GRUESA
Entrada pasiva de K+,
acompañado de Na+ y
Cl-.
Sin embargo, no todo el
K+ que ingresa se
reabsorbe, una gran parte
retorna a la luz tubular
±
TÚBULO CONTORNEADO TÚBULO CONTORNEADO
PROXIMAL DISTAL
Reabsorbe el 90% del La eliminación urinaria
GLOMÉRULO se modifica en función
potasio FILTRADO
Concentración de las necesidades del
plasmática de K+ organismo
(circulante en LEC)

100
%

10%
 La excreción EXTRA-RENAL de K+
ELIMINAC comprende:
IÓN renal y
extrarrenal

El epitelio del colon tiene capacidad

para secretar potasio (Hayslett,
1987).
La secreción se estimula cuando la
capacidad renal de eliminación de K
esta disminuida.
Las pérdidas “insensibles”, dadas
por:
-SUDOR
- QUEMADURAS
Terceros espacios
-PANCREATITIS
 HIPERKALEMIAS
EPIDEMIOLOGIA:

- 1-5% de los pacientes admitidos al hospital

- Hasta el 10% la desarrollarán durante hospitalización

Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders- -clinical spectrum and emergency management. Resuscitation.
2006;70(1):10-25.
 CLASIFICACIÓN:

a) Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L

Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L
Severa: K > de 6.5 meq/L

b) No severa: < 6.5 meq/L

Severa : > 6.5 meq/L

c) No severa: Sin cambios en el EKG

Severa: Con cambios en el EKG

Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders- -clinical spectrum and emergency management. Resuscitation.
2006;70(1):10-25.
 ETIOLOGÍA: CUADRO CLÍNICO:
•Pseudohiperkaliemia (hemólisis)
•Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica
•Ingesta excesiva Astenia
–Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y
traumatismos graves Taquicardia
–Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecreción de renina Mialgias
típica . la hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo
tisular exagerado) Parestesias
–Exógena: intento de suicido, yatrogenia
•Excreción disminuida Parálisis flácida
–Insuficiencia renal
–Defecto del eje renina-aldosterona Hiporreflexia tendinosa
•Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con pérdida salina
Fasciculaciones musculares
•Hipoaldosteronismo
•Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de Insuficiencia respiratoria
la angiotensina espironolactona), tetraciclinas, cefalosporinas
–Defecto de la secreción tubular Distensión abdominal, diarrea
•Pseudohipoaldosteronismo congénito
•Uropatía obstructiva/PNA (pseudohipoaldosteronismo secundario)
Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, et al. Potassium disorders- -clinical spectrum and emergency management. Resuscitation.
2006;70(1):10-25.
MEDICAMENTOS QUE AUMENTAN K+
 TRATAMIENTO
1.-Determinar historia clínica de drogas
y realizar examen físico (1B)

2.- La muestra puede ser de sangre

arterial o venosa (1B)

3.-Todo paciente con K > 6.5 meq/L

debe tener EKG (1B)
 Gluconato de calcio
• Aumenta el umbral del potencial de REDUCE EXCITABILIDAD
acción restaurando la diferencia de 15mV DEL MIOCITO
entre el umbral y el potencial de reposo

Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.

No disminuye concentraciones de Potasio
Efecto sobre el EKG en 1 - 3 minutos
Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5
minutos (maximo 3 dosis)
Si el paciente toma digoxina debe administrarse
lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20
minutos.
El gluconato de calcio se precipita en uso junto a
bicarbonato de sodio.
ß2 AGONISTAS (salbutamol)

• Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa

la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl
principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico

REDUCE CONCENTRACIONES
PLASMATICAS DE K
 ß2 AGONISTAS (salbutamol)

Dosis: recomendada

• Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml DAD 5%, en

10 a 15 minutos
• Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en 4ml
de SSN 0.9%

• Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6 horas

• Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L después de este tratamiento
• Precaucion por Taquicardia.
 Diuréticos

 Efecto modesto en la excreción urinaria de K

 Indicado fuertemente en paciente síndrome
hipoaldosteronismo y baja secreción de K selectiva.
 Se recomienda combinar diuréticos de asa y tiazidas (mejor
eficacia)

Furosemida 20-250 mg iv
Inicio de efecto inmediato -15 min duración 4-6 horas
Depende de la respuesta y función renal adecuadas.
 Mineralocorticoides
• Poca documentación en Hiperkalemia aguda
• Usado ampliamente para hiperkalemia crónica, hipoaldosteronismo, lupus,
trasplante renal IRC

Fludrocortisona

• Dosis 0.1-0.3 mg /dia

• En paciente en hemodialisis reduce K interdialisis
• No cambios significativos en TA o peso (retencion)

Glicirretinico

• Inhibe el 11ß-HDS2 sensibilizando tejidos a mineralocorticoide

• Estimula la excrecion colonica de K
 Resina Intercambio Iónico

Sulfonato Sódico de Poliestireno

• Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas
• SSP cambia Na por K en el TGI ( 0.5-1.2mEq de K por
2-3mEq de Na)
• Ha mostrado aumento en la excrecion de K.
• Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas

Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K

Diálisis

Cualquier tipo de diálisis es efectiva removiendo K

Una sesión promedio de 3-5 horas remueve 40 -120

mmol de K.

La mayor reducción plasmática de 1.2 -1.5mmol/L se

alcanza a las 3 horas.
TERAPÉUTICA

PASO 1

• Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A)

PASO 2

• Insulina en casos severos (1B) o casos moderados (2C)

• Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como terapia
coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados
(2C)
• Salbutamol no se deber usar como monoterapia en
casos severos (1 A)
TERAPÉUTICA

PASO 3

• Las resinas de intercambio iónico no tiene lugar en el

manejo de emergencia (2B)

PASO 4

• Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas después

de inicio de terapia

• Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90…

minutos de la terapia (6h como mínimo)
 TRATAMIENTO:
GLUCONATO DE CALCIO
•Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida : Disminuye la excitabilidad de INSULINA
la membrana pero no K+ se trasvase a las células y
disminuye la concentración. 10 reduce temporalmente el K en
ml de sol al 10% perfundida plasma
•Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 durante 2-3 min (30-60
minutos VM)
10-20 UI regular y 25-50 gr
glucosa IV excepto
minutos Puede repetir dosis si no
mejora en 5-10 min
hiperglucemicos

•Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina

rápida, en 10 a 30 minutos Agonistas B2 adrenérgicos

•Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se Na HCO3

En casos graves, asociada a
Promueven la captación celular
de K+. El comienzo de la acción
se produce 30 min reduce 0.5-
puede repetir en 30 minutos acidosis metabólica aguda 3
ampulas NaHCO3 en 1 l de sol
1.5 mEq/l efecto dura 2-4 hrs
Salbutamol 10-20mg tx
•Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, glucosada al 5%
nebulizado continuo durante
30-60 min
VO, dos o tres veces al día o 50 g en enema de
retención (tambien puede ser via oral)
•Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
•Salbutamol: inhalado, perfusión continua (i.v.)
 HIPOKALE
MIA
CLASIFICACIÓN: EPIDEMIOLOGIA:

• Leve: 3 – 3.5 meq/l - 3% de los pacientes

admitidos al hospital
• Moderada: 2.5 a <3 meq/l - 20% la desarrollarán durante
hospitalización
• Severa: < 2.5 meq/l
 ETIOLOGÍA:
• Reducción en la ingesta
• Anorexia nerviosa

• Pérdidas renales • Pérdidasextrarrenales

•ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos •Digestivas (vómitos)
•Hiper -renina, -mineralcorticoide •Fistulas
(siendo el mas importante la
aldosterona) son los esteroides • Desplazamiento transcelular
relacionados con la retención de sodio y •Alcalosis
agua, y aumentan la excreción de potasio •Insulina
y de hidrógeno. •Beta-adrenérgicos
•.Sind. Cushing , Sind Batter •Insulina (ingreso de Gluc + K a la
célula)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOPOTASEMIA
METAS EN EL TRATAMIENTO

Prevenir condiciones que amenazan la vida

• Debilidad diafragmática
• Rabdomiolisis
• Arritmias cardiacas

Reemplazar el déficit de Potasio

• Reemplazar rápidamente hasta un rango seguro y luego

el faltante lentamente. (aprox 4.0mmol/L)

Diagnosticar y corregir la causa subyacente

 DÉFICIT POTASIO
Se puede calcular con cierta aproximación
la deficiencia total del potasio corporal en
relación con las cifras del K plasmático:

Con >3.0mEq/l : deficit 5%

Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%
Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%
Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
DÉFICIT

Calcular Potasio Corporal

• 50mEq/kg

• -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq

Calcular Déficit

• Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el

déficit ( 5%, 10% , 15%)

• Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit

Reponer el 70% del déficit en 24 horas

Compuestos de Potasio

• Gluconato de K: • Cloruro de K:
• Elixir concentración • Solución concentración
20mEq/15ml. 2mEq/ ml
• Aumenta mas rápido los
• Cloruro K: niveles de K.
• Elixir, tabletas, capsulas • Contiene cl. (perdidas
• 600mg(8mEq) renales o GI alta)

Intravenoso
 TRATAMIENTO

Tratamiento oral

• Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía oral.

• K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al ingerir
75mmol vía oral
• Se puede usar en pacientes con Hipokalemia
moderada severa asintomáticos
• Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia dividido en
2 a 3 dosis
• Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg
 PAUTAS DE TRATAMIENTO

Tratamiento Intravenoso

• Debe limitarse a pacientes incapaces de usar vía oral o

con síntomas de hipokalemia
• Alto riesgo de hiperkalemia
• No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo )
• Monitoreo Cardiaco permanente
• Control de Potasio sérico.
 INFUSIÓN
IV
Acceso periférico
• No más de 4mEq/h

Acceso central
• No más de 40mEq/h

Velocidad de infusión
• 10-20 mEq/L

Aporte diario
• No más de 240-150 Meq al día
 TRATAMIENTO
INTRAVENOSO
480 SSN 0.9% + 2 amp Katrol
• Solución de 40mEq en 500cc
• Dar 4mEq/h

50cc SSN + 5amp Katrol

• Solución 100mEq en 100cc

Caso de urgencia: paro cardiaco parálisis muscular

• Bolo 0.75mEq/kg
TERAPIA
COMPLEMENTARIA
Diurético ahorrador de Potasio

• Hiperaldosteronismo, Síndrome de Liddle, Síndrome de exceso aparente de

Mineralocorticoides

Medicamentos limitan eliminación

• IECAs, ARA, β-bloqueadores: dependiendo de la indicación y

comorbilidades existentes.

Restricción sódica

• Estricta restricción de sodio.

Suplementacion Oral y Dietaria.

• Reemplazo NACL por KCL sustitutos de la sal.

HIPOKALEMIA LEVE (K < 3.5 meq/l – 3
meq/l)
Tratar la causa de fondo
60 – 80 meq /día de ClK 3 a 4 dosis
En casos no severos pero que requiere
ev : 20 – 40 me/l de solución libre de
dextrosa

HIPOKALEMIA MODERADA A SEVERA
40 meq de ClK cada 3 a 4 h por 3 veces
(v.o.)
10 – 20 meq/h de ClK ev, con monitoreo
cardiaco continuo. Repetir cada 2 a 4h