Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Clínica Medica I

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Profesora: Bachilleres:
Dra. Solimar Rojas Janselis Pedrique
Marzo 2017 Génesis Palma
CIRCULACIÓN CEREBRAL
 Carótida Interna
Entra a través de la base del
cráneo por el conducto
carotídeo ubicado en la
porción petrosa del hueso
temporal, se alojan a nivel Carótida Interna

de los senos cavernosos A. Cerebral Anterior

laterales a la silla turca, y Corteza orbitaria, frontal y parietal, cuerpo
medial a la apófis clinoides calloso, diencéfalo, cuerpo estriado, cápsula interna,
y plexo coroideo del ventrículo lateral.
anterior
A. Cerebral Media
Se distribuye hacia la corteza orbitaria, frontal,
parietal y temporal, cuerpo estriado y cápsula
interna.

A. Coroidea Anterior
Se distribuye hacia la parte interna del cerebro,
incluyendo el plexo coroideo del ventrículo lateral y
las áreas adyacentes.

Oftálmica
 Arterias
Sistema
Entran a base de

Vertebrobasilar
Cráneo a través
Vertebrales de F. Magno

Se unen a nivel de
surco
bulboprotuberanci A nivel de la fosa
al interpeduncular la
basilar emite sus
terminaciones
 Anatomía Funcional

Adams and Victor´s Principles of Neurology By: Allan H. Ropper, Martin A. Samuels Copyright © 2009 by The McGraw-Hill Companies, Inc.
 ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
 ¿ECV O ACV?
El término enfermedad cerebrovascular (ECV) se Accidente cerebrovascular (ACV) se
refiere a todo el proceso que afecta a parte de la refiere al ictus o evento neurológico
vasculatura cerebral y al tejido cerebral que irriga, agudo que afecta en forma súbita al
desde mucho antes de las manifestaciones tejido cerebral y compromete el estado
clínicas, cuando se inicia el proceso trombótico o neurológico del paciente, causado por
de daño endotelial. una oclusión súbita de un vaso de
origen trombótico o embólico
(isquémico) o por una hemorragia.
 ECV ISQUÉMICO
 la afectación con mayor incidencia y prevalencia de todas las enfermedades
Cerebrovasculares.
 Sus signos y síntomas se deben a una obstaculización de la circulación
cerebral por reducción general o local del aporte sanguíneo.
 Su etiopatogenia se divide en:

Arteriosclerótico Arteriosclerótico Secundario a De Etiología

Cardioembólico
de Gran Vaso. de Pequeño Vaso Otras Causas Incierta
 ECV ISQUÉMICO
1.

E
2. Accidente Isquémico Transitorio (AIT) que se define como la perdida de las
funciones neurológicas por isquemia, de principio repentino y que persiste
menos de 54horas pero que desaparece sin dejar secuelas.

V
O
L
U
3. ECV Establecido: Es cuando el déficit neurológico persiste estabilizándose más de tres semana desde su

C
instauración. El cual puede evolucionar a un ECV en evolución o progresiva por aumento de la focalidad y
aparición de una nueva clínica en 24-48horas; o a un ECV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas
que presenta un curso regresivo de modo que a las tres semanas la recuperación es mayor del 80%.

I
ECV ISQUÉMICO
Arteriosclerótico de Gran Vaso

Asociado a una
estenosis arterial
Las estenosis
superior al 50%, se
pueden serpuntos
localiza en
Los síntomas se
asintomáticas
de ramificación
deben
arteriala la
Los síntomas
formación de
también
trombos traducen
murales
hipoperfusión
en la placa del
territorio
estenosante distal
ECV ISQUÉMICO
Cardioembólico

Representa un tercio de
los AVC isquémicos

Fuentes de riesgo
embolígeno elevado;
Prótesis valvulares
mecánicas, Estenosis
Riesgo Medio:
mitral con fibrilación
Aneurisma del septo
ECV ISQUÉMICO
De Pequeño Vaso
(Infarto Lacunar)

Áreas necróticas de Placa de microateroma

En los vasos muy
menos de 15mm, asentada en el origen o
pequeños predomina la
ubicadas en el territorio tercio proximal del vaso
lipohialinois
de arterias perforantes perforante
ECV ISQUÉMICO

Secundario a •Disección arterial

•Displasia fibromuscular
•Dolicoectasia
Otras Causas •Síndrome antifosfolipídico

Etiología •30-40% de los ECV isquémicos no

identificados obedecen a una etiologías

Incierta inciertas.
ECV HEMORRÁGICO
Patogenia
Causa un daño mecánico directo sobre las estructuras
cerebrales,
si bien otros factores también contribuyen al
agravamiento clínico
del paciente:
 el incremento de metaloproteinasas, glutamato,
citocinas, heme y hierro.
Estos factores contribuyen a la formación de edema,
apoptosis, necrosis y a la aparición de células
inflamatorias.
ECV HEMORRÁGICO
Hemorragia Intracerebral (HIC)

ANEURISMAS HTA CRÓNICA

Es una colección de sangre

localizada en el tejido
TU CEREBRALES cerebral, originada por la MALFORMACIONES
ruptura de un vaso
sanguíneo VASCULARES

Diátesis Hemorrágicas
ECV HEMORRÁGICO
Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
 Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo,
 La incidencia de HSA es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años.

HSA primaria

El sangrado se inicia en dicho espacio

ECV HEMORRÁGICO
Hemorragia Intraventricular

Suele comenzar en el parénquima encefálico y diseca

el interior del sistema ventricular, sin dejar signos de su
penetración intraparenquimatosa
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ECV ISQUÉMICO (Transitorio)
Carotídeo Vertebrobasilar

Ataxia
Vértigo
Retiniano Disartria
Diplopía
Alteraciones motoras o
sensitivas
Hemianopsia homónima
Hemisférico
Ceguera bilateral
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ECV ISQUÉMICO (Establecido)

CAROTÍDEO
• Síndrome retiniano; caracterizado por un déficit visual indoloro,
máximo desde su inicio y habitualmente irreversible.
• Síndrome dela arteria coroidea anterior; hemiparesia,
hemihipoestesia y hemianopsia, asociadas o no a alteraciones
cognitivas y afasia.
• Síndrome de la arteria cerebral anterior;Destaca una paresia/plejía
• crural contralateral asociada a una acinesia o hipocinesia del
miembro superior. Mientras que la afección del miembro inferior es
una manifestación piramidal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
VERTEBROBASILAR

Síndrome del robo de la arteria subclavia

ECV ISQUÉMICO
Síndrome de la arteria vertebral
(Establecido)
Síndrome de la arteria basilar

Síndromes talámicos

Síndrome dela arteria cerebral posterior

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ECV HEMORRÁGICO
Aparición en horas de vigilia

No hay mejoría rápida

Cefalea, vómito, pérdida de la consciencia

Signos meníngeos
 Manejo del ECV
1. Reconocimiento Temprano Inicio Súbito de los Síntomas
neurológicos es el marcador
diagnostico más importante
Debilidad o Torpeza de un lado del cuerpo
Dificultad en la Visión por uno o ambos ojos
Severa cefalea (no usual en px.)
Vértigo o inestabilidad
Disartria y alteraciones del lenguaje
Alteraciones de la Sensibilidad

La mayoría de los pacientes no tienen depresión de la conciencia

Zonas afectadas: dentro de las 24 horas iniciales. Si aparece depresión de la
Hemisferios Cerebrales conciencia debe sospecharse hemorragia, hipoxia, aumento de la
Tallo Cerebral presión intracraneana, edema cerebral, compromiso de tallo cerebral
Cerebelo o crisis epiléptica relacionada con el ACV.
Sx. del hemisferio Sx. del hemisferio
Cerebral Izquierdo Cerebral Derecho
• Afasia • Anosognosia y Heminatención
• Desviación de mirada hacia izquierda
izquierda • Mirada desviada hacia derecha
• Hemianopsia Homónima • Hemianopsia Homónima
Derecha Izquierda
• Hemiparesia Derecha • Hemiparesia Izquierda
• Hemihipoestesia Derecha • Hemihipoestesia Izquierda
Sx. Del Cerebelo y Tallo Cerebral:
Signos Cruzados
Hemiparesia o Cuadriparesia
Hemihipoestesia (o en los 4 miembros)
Movimientos Oculares Anormales
Debilidad Orofaríngea y Disfagia
Vértigo o Tinnitus
Nauseas y Vómitos
Anormalidades respiratorias
Depresión de la conciencia
Ataxia troncular, de miembros o de la marcha

Infarto o Hemorragia:
Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo.
Fondo de ojo y la flexión del cuello para descartar signos de hemorragia
intracraneana.
 Las características clínicas de la isquemia pueden ser idénticas a las de la
hemorragia, sin embargo esta última puede asociarse más a signos de
hipertensión endocraneana y generalmente en el infarto puede
identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un territorio
vascular específico.
 Hipertensión •Cefalea severa
•Depresión de la conciencia
Endocraneana •Nausea y vómito
•Diplopía horizontal
Aguda •Papiledema o hemorragias retinianas

Irritación •Dolor y rigidez en cuello

•Fotofobia
•Signos meníngeos

Meníngea
•Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un
tercer par completo
 ABC de la Reanimación
2. Reanimación y Limitación de Daño Señales de Trauma
Tratamiento Según Pautas de
(ACLS) y (ATLS)

Es SIEMPRE Primer Paso y se debe realizar inspección

Orofaríngea, Evaluar el Estado de Conciencia y que haya una
Adecuada Ventilación

Si está Segura deben Realizarse Gases Arteriales o Saturación

a) Vía Aérea del Pulso (Al menos 95%)

Si hay compromiso de la Conciencia debe Sospecharse de

Hipertensión Endocraneana Aguda y posible Hernia Cerebral

Escala de Glasgow: puntaje <9/15 = HE + Pronóstico pobre

Debe Considerarse en estos La Ventilación mecánica y El

ingreso a UCI
 ABC de la Reanimación
2. Reanimación y Limitación de Daño Señales de Trauma
Tratamiento Según Pautas de
(ACLS) y (ATLS)
Evaluación de PAM, FC y pulso en TODAS las extremidades

Tomarse EKG y en caso de arritmias o Cambios que indiquen isquemia

miocárdica colocar Monitoreo.

PAM debe ser en sujetos normales sin HTA entre 90-110mmHg

PA debe tomarse Cada 15 minutos y se debe EVITAR HIPOTENSIÓN

b) Circulación
Hipertensión es COMUN posterior a los ACV, se puede ayudar a corregir
al elevar la cabeza a 30 o 40°

NO Tratar la HTA si la TAD es menor de 120mmHg

Mantener Gasto Cardíaco y Volemia en niveles óptimos

Si hay Hipovolemia corregir con solución Salina

2. Reanimación y Limitación de Daño
c) Traumas
Principalmente descartar trauma cervical y
craneano.
Equimosis
Otoscopia: Hemotímpano
d) Temperatura
FIEBRE AUMENTA DAÑO NEUROLÓGICO. Se
d) Estado Metabólico debe tratar con medidas de enfriamiento y
Mantener Parámetros dentro de lo antipiréticos RÁPIDO
normal.
Impedir Hiperglicemia
Corregir Acidosis y mantener pH en limites e) Aplicación de Escalas
normales Escala de Glasgow
Mantener niveles de electrolitos y Escala de NIHSS
osmolaridad Escala de HUNT y HESS
Escala de FISHER
Escala de NIHSS
Gravedad Neurológica: Gravedad del Ictus:
0=Sin Déficit Leve: <4
1= Déficit Mínimo Moderado: <6
2-5= Leve Grave: <25
6-15= Moderado Muy Grave: > ó = a 25
15-20= Déficit Importante
>20 Grave
Tto Revascularizador: 4-25 puntos

Mejor pronóstico <20pts

 Protocolo para RTPA
PREREQUISITOS
Diagnóstico clínico claro
Menos de dos horas de inicio los síntomas
Ventana terapéutica
TAC normal
Edad mayor a 18 años
Puntaje menor a 22 en la escala de NIH
Autorización del paciente o familiares
Posibilidad de manejo en UCI
 Protocolo para RTPA CONTRAINDICACIONES
Anticoagulantes orales
Heparina
Recuento de plaquetas menor a 100.000mm
ECV o TCE severo en 3 meses previos
Cirugía mayor en 14 días previos
TAD mayor a 110mmHg o TAS mayor a 185mmHg
Signos neurológicos
Hemorragia intracraneana previa
Punción arterial en sitio no susceptible
Punción lumbar en semana previa
Mujer gestante o lactante
Glicemia menor a 50mg/dl o mayor a 400 mg/dl
Crisis epilépticas
Sangrado urinario o gastrointestinal en 21 días previos
IAM reciente o síntomas sugestivos
Carencia de facilidades para controlar complicaciones
 Protocolo para RTPA
PRECAUCIONES DURANTE Y DESPUES DETROMBÓLISIS
Control de TA
No colocar catéter central ni SNG en primeras 24 horas
No colocar sonda vesical en primeros 30 minutos
No usar antiagregantes plaquetarios ni anticoagulantes en primeras 24 horas

Si hay sangrado por punciones, controlar

Escala de Glasgow

Leve: 14-13
Moderado: 12-9
Grave: <8
 Escala de Hunt y Hess

-Clasifica la Severidad de la HSA

-Tratamiento Quirúrgico se da en Pacientes entre
Grado I-III
 Escala de Fisher

-Predecir Riesgo de Vasoespasmo después de HSA

-Se basa en la Sangre Observada en la TAC
3. Estudios Paraclínicos
•Hematología Completa con Plaquetas

Estudios Hematológicos
•Glicemia
•PT y PTT
•Química, Electrolitos y Nitrogenados.

•Oximetría del pulso inicial

Oximetría •Gases Arteriales si hay de saturación
•EVITAR PUNCIONES ARTERIALES si va a ser sometido a TROMBÓLISIS

EKG •EKG de URGENCIA de 12 derivaciones para diagnosticar Arritmias e Isquemia Miocárdica.

•También llamada Escanografía Cerebral Simple

TAC •Estudio de emergencia más IMPORTANTE
•No utilizar contraste
3. Estudios Paraclínicos

Punción Lumbar •Si se sospecha de HSA y la TAC no Reporta hallazgos patológicos

Radiografías Simples
•Si se sospecha Trauma, Radiografía de Columna Cervical
•Radiografía de Tórax para evaluación Cardiopulmonar

•No son de Urgencia

Otros •Laboratorios: Parcial de Orina, VSG, Serología, Enzimas Hepáticas y Cardíacas y Perfil Lipídico.
•Ecocardiograma (Cardioembolia) y Eco-Doppler Carotídeo (Embolia arterio-arterial)
3. Manejo Médico
Manejo médico inespecífico
ABC: Mantener vía aérea y evaluar respiración
Obtener signos vitales, tratar hipotensión o hipovolemia
Cabecera 30°
Nada vía oral
Mantener oxígeno por cánula nasal
Colocación de catéter
Realizar glucometría, corregir hipoglicemia
Protección gástrica
Anticoagulación profiláctica
Escala de Glasgow
Estabilizar cuello
Muestra sanguínea: HC, PT, PTT y química sanguínea
Obtener EKG
Obtener peso
Realizar historia clínica
Realizar TAC cerebral simple
Realizar Rx de columna cervical y tórax
Otros exámenes complementarios
4. Manejo Médico Específico

TAC: Hemorragia Intracerebral

Determinar causa
Panangiografía cerebral (Malformación AV
o TU)
Valoración por neurología o neurocirugía
Valoración urgente por UCI (Glasgow 8/15,
Línea media desviada más de 5mm ó de
cisternas perimesencefálicas) TAC: Hemorragia Subaracnoidea
Escala de Hunt y Hess
Escala de Fisher
Iniciar Nimodipina IV 3cc/h hasta 5-
8cc/h
Iniciar fenitoína IV 125mg c/8h
Panangiografía cerebral y valoración por
Neurocirugía
Valoración por UCI
4. Manejo Médico Específico

TAC: Infarto Cerebral

Criterios para trombólisis
Escala de NIHSS
Valoración por Neurología
Valoración por UCI
Antiagregación y prevención (Aspirina y
Pravastatina)
Determinar etiología, exámenes
Estudio de factores de riesgo

TAC: Normal
Considerar otras causas
Escala NIH
Valoración por Neurología
Valoración por UCI
RTPA
Punción lumbar y exámen de LCR
5. Tratamiento Farmacológico

Antiagregantes

Anticoagulación

Hipolipemiantes

Trombólisis intravenosa

Calcioantagonistas

Antiepilépticos
 BIBLIOGRAFÍA
Medicina Interna Farreras y Rozman, XVII Edición (2012) Editorial Elsevier, Españan S.L
Adams and Victor´s Principles of Neurology By: Allan H. Ropper, Martin A. Samuels
Copyright © 2009 by The McGraw-Hill Companies, Inc.
Guía para el manejo agudo de la Enfermedad Cerebrovascular, Servicio de EA HCM
Dra. Solimar Rojas Médico Internista Adjunto de la Emergencia de Adultos Hospital Central
de Maracay
National Institute of neurological Disorders and Strokes
Grupo Neuro-Ictus. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias
¡NO TE RINDAS!

Si el camino ante ti
parece largo y difícil,
solamente
recuerda la meta
que te motivó a
comenzar.