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Neumonía Extrahospitalaria: Epidemiología y Tratamiento

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Neumonía adquirida en la

comunidad
Es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un
agente infeccioso.

Afecta a la población no ingresada en un hospital

Neumonía Extrahospitalaria

Causada por diferentes microorganismos y puede afectar a diferentes tipos de


personas, lo que condiciona una epidemiología, una fisiopatología, un cuadro clínico
y un pronóstico específicos.

Med. Interna de Farreras


Epidemiología

Au
Inv

m
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en año
Va no
ron

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es

en
>
En estudios poblacionales:

65
 Incidencia anual en los adultos oscila entre 1,6 y 13,4 / 1000
habitantes

Aumenta en Px
con:

 Ex respiratorias
crónicas
 VIH
 hepatopatía crónica
 Diabetes
 fumadores
 Es la infección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un Px en
el hospital

 Es la causa más frecuente de muerte de origen infeccioso.

Tasa mortalida:
< 2% en Px tratados ambulatoriamente
10% entre los enfermos ingresados en el hospital.

%-
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20%
Etiología
 Estudios epidemiológicos no se puede demostrar una etiología específica ………….…50%
de los casos.

 Más de un centenar de microorganismos pueden causar una neumonía extrahospitalaria

 Sólo un reducido número de ellos está implicado en la mayor parte de los casos.

El neumococo
Streptococcus
Agente etiológico
pneumoniae Es el primer
responsable de casi la
20-60% microorganismo causal,
mitad de los casos.
independientemente de la
gravedad de la neumonía.
Etiología
Mycoplasma pneumoniae  Adultos jóvenes 1%-37%
 Sin comorbilidades significativas
Ondas epidémicas cada 3-
 Frecuente en los casos leves
4 años
Chlamydophila Tiene un carácter endémico y epidémico 4%-19% del total de casos
pneumoniae
Legionela pneumophila  Aparecer brotes epidémicos 6%-8%
 Relación con: contaminación sist. de refrigeración y
depósitos de agua.
(Casos esporádicos: fumadores, ancianos y Ex crónicos o Tx
glucocorticoides u otros inmunodepresores)

Las infecciones  Influenza A y B  Responsables del 1%-18%


 Parainfluenza 1, 2 y 3  Frecuentes: niños
víricas  Adenovirus  Aparecen en forma de
 VRS epidemias
Invernales
Pueden facilitar la infección bacteriana 2ª :  S. Pneumoniae
En Px con Ex crónicas.  Staphylococcus aureus o
 Haemophilus influenzae

H. influenzae Asociado a Px ancianos o 2- 11%


con Ex de base: EPOC
P. aeruginosa Más frecuente en situaciones graves 4%-5%
y en individuos con defectos estructurales del pulmón
15% de los casos puede aislarse más de un Siempre se debe pensar en el
patógeno; neumococo
como microorganismo responsable
Factores de riesgo y situaciones epidemiológicas
relacionadas con etiología no habitual en la NAC

Las enterobacterias productoras de B-lactamasas y el estafilococo resistente a la meticilina (PES)


Los microorganismos llegan hasta los alvéolos y los
Patogenia bronquíolos terminales

Vía aérea

Aerosoles inhalados Forma más frecuente de alcanzar el TRI para:


virus, organismos atípicos, hongos y micobacterias

Contenidos en las Colonización de las vías aéreas superiores y


secreciones orofaríngeas la posterior aspiración de las secreciones contaminadas.
aspiradas
En condiciones normales
Inóculo bacteriano: Es mayor o particularmente
virulento
La eliminación de los microorganismos
que alcanzan el alvéolo depende de:
El macrófago inicia una respuesta inflamatoria
Macrófagos alveolares con atracción de PMN circulantes al espacio
alveolar
Fagocitan y destruyen los
patógenos
sin provocar una infección
Anatomía patológica- Normalmente:

Neumonia  La recuperación
estructural del pulmón es
total
La manifestación histológica:  En algunos casos originar:
Fibrosis local residual
La RIS que se desarrolla para asegurar la completa
eliminación de los patógenos. Algunos Microorganismos:

Consiste en una infiltración neutrofílica y Especialmente anaeróbios


en la exudación de Prot. plasmáticas S. aureus o
Klebsiella pneumoniae
Afecta preferentemente a los alvéolos y que puede
Fisiopatología
extenderse a unidades respiratorias adyacentes.
La ocupación alveolar por el Producir necrosis con
exudado inflamatorio formación de abscesos

Provoca la aparición de
Produce:
alvéolos perfundidos, pero
no ventilados  Hiperventilación 2a
y
Condicionan la aparición de  Alcalosis respiratoria
Diagnostico

Cuadro clínico Ancianos Examen Físico


 Fiebre los síntomas  Taquipnea
 Ataque al estado Gral iniciales son:  Taquicardia
 Síntomas del Ap. Resp:  Hipertermia
 Cuadro Confusiónal Sx condensación Pulmonar:
 Tos (90%)
 Expectoración (66%)  Disminución del nivel presentes sólo en 1/3
 Disnea (66%) de conciencia de los casos que
 Dolor torácico pleurítico precisan ingreso
(50%)  o Descompensación de hospitalario, y casi
 Esputo hemoptoico (15%) una Ex crónica nunca se
preexistente observan en los
 Hipoxemia
 Hiperventilación 2ª cuadros más leves:
 Es frecuente la
 Y alcalosis respiratoria ausencia de fiebre.  Aumento de VV
 Matidez
 Soplo tubário
 Estertores
 Egofonía
Diagnostico
En la práctica:
RX  Toda condensación radiológica de reciente aparición
 y no atribuible a otra causa
Infiltrados pulmonares  Acompañada de fiebre de menos de 1 semana de evolución
Hallazgos: son inespecíficos para la
mayoría de los microorganismos Debe considerarse y tratarse como una neumonía mientras no
M. Tuberculosis, identificar: se demuestre lo contrario.
derrame pleural
Cavitación
Extensión de la afectación
Estudios
Leucocitosis: Asociarse a una infección bacteriana

analíticos La PCR
(No lo suficientemente sensible o específico)

Procalcitonina

Tinción de  Sólo 1/3 de las muestras de esputo son


Gram y aceptables.
cultivo de  Bacteria predominante (Streptococcus pneumoniae)
esputo útil para establecer etiología.

 El cultivo de Legionella spp. o M. tuberculosis:


específico al 100%, requiere varios días y medios
especiales.

 Tinción de Gram no puede detectar patógenos


frecuentes: M. pneumoniae, C. pneumoniae,
Legionella o virus resp.
 H. influenzae: son difíciles de identificar.

Hemoculti  Realizarse en todos los Px hospitalizados / casos


vo graves.
 Su sensibilidad disminuye si hay Tx antibiótico
previo.
 Sólo proporciona el Dx etiológico en el 5%
Clasificación
El objetivo: Predicción de mortalidad a 30 días, severidad de la Ex y decisión en el lugar de
hospitalización.

Valoración del examen mental abreviado Puntaje


para CURB-65 y CRB-65
Edad UN
Fecha de nacimiento PUNTAJE
Que hora es =<8
Nombre del hospital IGUAL A
< 3%
9% Reconoce a 2 personas (doctor, enfra) CONFUSION
15-40 % Cual es su dirección MENTAL
Fecha de la independencia de México
Nombre del presidente de México
Cuente del 20 al 1
Puntos Riesgo Mortalidad Tx
I < 50 Bajo 0.1% Domicilio

II 51-70 B 0.6% Dom.

III 71-90 B 2.8% (Observ x 24h)

IV 91-130 Mod. 8.2% Hospitalario

V >130 Alto 29.2% Hosp/UCI


Tratamiento
La selección inicial del Tx antimicrobiano se basa:

• Patógenos más probable causantes de infección de cada área geográfica.

• Gravedad del cuadro clínico

• Existencia o no de factores que sugieran la implicación de microorganismos menos


frecuentes o con mayor probabilidad de resistencia antimicrobiana
Pacientes tratados ambulatoriamente

Fundamentalmente cubrir neumococo Amoxicilina 1 g/8 hr. VO

(M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila y Macrólidos  Claritromicina 500 mg/12 h,VO/5-7d o


otros microorganismos atípicos no cubiertos por los  Azitromicina 500 mg/24h/3d,VO
β-lactámicos).

Px con Ex crónicas u otros factores de riesgo asociados a un mayor riesgo de neumococo


resistente a antimicrobianos, H. influenzae o BGN entéricos.

Tx Fluoroquinolona  Levofloxacino 500 mg c/ 24 hr, V O o AMX/Ac. Clavulanico 875/125


elección antineumocócica  Moxifloxacino 400 mg/d (c/24hrs), VO mg/8 h,VO
Buena opción si se quiere cubrir los microorganismos atípicos
(Px más jóvenes, circunstancias epidemiológicas).
Px tratados en el hospital
• S. pneumoniae patógeno causal más frecuente, probabilidad de factores asociados a un mayor
riesgo de neumococo resistente a antimicrobianos o gramnegativo.

1) Cefalosporina 3ª:  Cefotaxima IV, 1 g/6 hrs Ó


 Ceftriaxona IV, 1-2 g/12hrs
2) AMX- Ac. Clavulánico 1gr/200 mg/8hrs, IV Más
con un macrólido
 Claritromicina IV, 500 mg/12 h/5-7d Ó
 Azitromicina i.v., 500 mg/día/3d).

Alternativa a la terapia  Moxifloxacino IV, 400 mg/24 h ó


combinada una fluoroquinolona  Levofloxacino IV, 500 o 750 mg/24 h.
antineumocócica en monoterapia.
 Cefotaxima IV, 2 g/6-8 h Ó
Px con un cuadro inicial muy  Ceftriaxona IV, 2 g/12 h
grave (UCI), con cefalosporina Asociada a un macrólido IV o a una fluoroquinolona antineumocócica
de 3a en dosis altas  Levofloxacino IV 1g/día.
La inclusión de un macrólido en el Tx empírico (asociado a un β-lactámico) disminuye la
mortalidad de los Px con neumonía neumocócica en pacientes de más de 65 años y en los que
requieren ingreso en la UCI.
En la neumonía con ingreso a UCI, en Oseltamivir 75 mg/12hr, VO x 5 d.
época de gripe añadir al Tx
antibacteriano.

Si existen factores de riesgo para  Cefalosporina de 4ª: (cefepima IV, 1-2 g/12 h)
infección por P. aeruginosa, realizar  Piperacilina-tazobactam IV (4.000/500 mg/8 h)
combinación de antibióticos y con cobertura  Imipenem o meropenem IV (0,5-1 g/6-8 h)
frente al neumococo potencialmente resistente
y Legionella spp. Asociado a una fluoroquinolona:
 Ciprofloxacino IV, 400 mg/8 h (No le pega a neumococo)
* Levofloxacino IV, 750-1.000 mg/día).

El paso a la VO se puede realizar al 3e dia del Tx, cuando el paciente mejora clínicamente:
 Hemodinámicamente estable
 Afebril durante 24 h
 No hay confusión mental u otras infecciones activas.

PAUTA GRAL:
1 semana de Tx antimicrobiano suele ser suficiente.
Cuadro clínico inicial más grave ( L. pneumophila, P. aeruginosa o S. aureus)
con complicaciones: empiema, meningitis o endocarditis, cavidades u otros signos de necrosis, se deben dar Tx
más prolongados.
Cuando se utilizan quinolonas, pasados los primeros 3 días se puede pasar Tx VO con la misma dosis.
 El cuadro clínico suele mejorar en 2-3 días
(Tx seleccionado no debería modificarse antes de las primeras
72 h), a no ser que se produzca un deterioro clínico significativo
o se obtenga nueva información clínica o microbiológica.

La fiebre 3 y 6 días
Tos ( 1 semana )
Los estertores crepitantes se pueden auscultar
durante más de 1 semana en 1/3 de los Px

 Evolución es favorable:
Leucocitosis desaparece al 4º dia.

 Los signos radiológicos regresan mucho más


lentamente y pueden empeorar durante los primeros días.
Sólo en la mitad de los Px se observa la resolución
radiológica completa a las 2 semanas.

No se observa una respuesta adecuada al Tx:


 Sospechar Dx incorrecto
 Se presenten complicaciones
 Cuadro clínico se deba a una Ex pulmonar no
infecciosa

Indicados estudios complementarios:


Fibrobroncoscopia, TAC, estudios microbiológicas.
Pronostico

La mortalidad global de los pacientes con neumonía extrahospitalaria que requieren ingreso
en el hospital se estima en torno al 10%-15% aumentar hasta el 30%.

Relacionada con las complicaciones cardiovasculares que se observan después del alta
hospitalaria.

Aumenta con la edad.

Ex acompañantes: DM, neoplasias, y el deterioro del estado mental.

La bacteriemia: una leucocitosis > 30 × 109/L o una leucopenia <a 4 × 109/L

Afección radiológica de más de un lóbulo.

Relación PaO2/FiO2 inferior a 250

Hipercapnia también reflejan una enfermedad más grave y un peor pronóstico.


Criterios de ingreso en UCI, según las guías de la Infectious
Diseases Society of American Thoracic Society
Escala Severity Community-Acquired Pneumonia

Neumonía severa Un criterio mayor o


0-9 PUNTOS Bajo riesgo 3 criterios menores
Puntos de corte
para la gravedad 10-19 puntos Riesgo intermedio
> 20 puntos Riesgo alto
Detección  Básicamente: Neumococo, L. pneumophila y virus respiratorios
de En esputo, orina, suero.
antígenos
Neumococo:
 Análisis inmunocromatográfico en la orina (antígeno polisacárido C de la pared
del patógeno).
Prueba rápida, sencilla Especificidad (> 90%)

Estudios  Detectar patógenos difíciles de aislar en cultivos:


serológicos Virus, M. pneumoniae, C. pneumoniae, Coxiella burnetii y L. pneumophila.

 La serología proporciona información tardía de interés epidemiológico (4-9 sem).


 En más del 20% de los casos no se produce.

Técnicas de  Reacción en Cadena de Polimerasa: detectar secuencias de DNA de los principales


biología patógenos resp.
molecular  Son muy específicas: virus (influenza y VSR).

Técnicas  Toracocentesis es la más frecuente e indicada :


invasivas Neumonía y derrame pleural significativo.
Empiema pleural es uno de los principales factores asociado a fallo
terapéutico

 La punción aspirativa transtorácica o lavado broncoalveolar


 biopsia pulmonar abierta o por videotoracoscopia: pueden ser útiles en casos

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