HOSPITAL DE CLINCAS UNIVERSITARIO
UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
RESIDENCIA MEDICA
Tipos de Shock, Manejo
inical, Monitoreo
hemodinamico
Dr. Pablo Patty Arispe
MR1 Urología
1. Concepto
Definición de shock
• Síndrome ocasionado por una anormalidad
circulatoria y que conduce a perfusión tisular
insuficiente para satisfacer las demanda metabólicas
de los tejidos (DO2) aporte de oxigeno:
– Conduce a hipoxia celular
• Alteración del metabolismo celular y disfunción órgano
– Elaboración de mediadores de la inflamación
• Si el riego sanguíneo se restablece pronto la lesión
puede ser reversible
• Pueden coexistir distintas causas de shock en un
mismo paciente
Choque-Shock
2. Fisiopatología
La hipoperfusión tisular conlleva una serie de cambios:
• Edema celular disminuye la actividad de la bomba Na-K-ATPasa, lo que genera un
acúmulo de sodio y agua intracelular.
• Estimulación de los sistemas de segundo mensajero: genera acúmulo de calcio
intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico.
• Se lesiona el endotelio vascular: genera acidosis intracelular, acúmulo de calcio
intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de O2.
• Disminución de los mecanismos antioxidantes
• Modificación la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés: proteínas de
respuesta oxidativa y proteínas de fase aguda.
Choque-Shock
Clasificacion del shock
Choque-Shock
3. Clasificación del shock
3.1. Clasificación Fisiopatológica
Aporte de O2 DO2
Contenido
arterial de O2
GC CaO2 Obstructivo
extracardíac
o
VS FC Hb SaO2
PaO2
Precarga Contractilidad
Postcarga
Hipovolémico Distributivo Cardiogénico
Choque-Shock
3. Clasificación del shock
RVS
Distributivo
GC
Obstructivo PAM
extracardíaco
RVS
Cardigénico
GC
Hipovolémico
Choque-Shock
3. Clasificación del shock
Etiología/fisiopatología
Shock Hipovolémico (16%)
Hemorrágico: traumatismos, sangrado gastro…
NO hemorrágico (depleción del volumen intravascular)
Deshidratación:vómitos, diarrea, pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas en el quemado
Secuestro en 3er espacio: pancreatitis, quemaduras, peritonitis, asitis...
Shock Distributivo (62% séptico, 4% NO séptico)
Séptico
Anafiláctico
Endocrinológico
Tóxicos y sobredosis
Neurogénico
Shock Obstructivo (2%)
Cardíaco: taponamiento, pericarditis constrictivas, coartación de aorta
Extracardíaco: Tromboembolismo pulmonar (TEP), hipertensión pulmonar, neumotórax, VPPI
Shock Cardiogénico (16%)
Miocardiopatías: IAM, shock séptico, SRIS, acidosis, hipoxia, miocarditis, depresión miocardica
Mecánico: Insuf. Mitral o Aórtica aguda, rotura cardíaca, Comunicación interventricular (CIV)
Arritmias
Choque-Shock
3. Clasificación del shock
3.3. Clasificación como expresión de un trastorno del transporte
de O2
1) SHOCK con baja disponibilidad de O2
– Por reducción de la hemoglobina: hemorrágico, hipovolémico
– Por reducción del volumen minuto: cardiogénico
2) SHOCK con disponibilidad de O2 N o
(séptico) por incapacidad celular de consumir O2 circulante.
Choque-Shock
SHOCK HIPOVOLÉMICO
FISIOPATOLOGíA:
1. Pérdida de volumen eficaz circulante desequilibrio
en el transporte y consumo de oxígeno.
2. Presión venosa central (PVC), presión capilar
pulmunar (PCP) y gasto cardíaco (GC)
3. Resistencia sistémica
SE PUEDEN DISTINGUIR DOS TIPOS:
◊ shock hipovolémico hemorágico: la causa más frecuente de
este tipo de shock es una hemoragia masiva superior al
40% del volumen sanguíneo.
◊ shock hipovolémico no hemoragico: por pérdida de fluidos
intravasculares.
SHOCK CARDIOGENICO
Este tipo de shock se manifiesta por la incapacidad de
la bomba impulsora para mantener un adecuado aporte
de O2. La alteración primaria es la disfunción cardiaca
con pérdida de la contráctilidad miocárdiaca.
DIAGNÓSTICO:
Tensión arterial menos de 90mmHg;
Aumento de las resistencias vasculares sistémicas;
Disminución del índice de trabajo ventricular izquierdo;
CAUSA MÁS FRECUENTE:
Pérdida de masa miocárdiaca por una necrosis extensa Infarto
agudo de miocardio (IAM).
Otras: Complicaciónes IAM, arritmias etc..
SHOCK DISTRIBUTIVO
Producido por alteraciónes sanguíneas que provoca una mala
distribución del flujo. El mas representativo de este tipo es el shock
séptico que desencadena toda una cascada de mediadores
inflamatorios.
Cualquier agente infeccioso puede producir sepsis y shock séptico, pero
los agentes mas comúnes son las bacterias:
I. Bacilos G(-) aerobios como [Link] y Pseudomonas;
II. Cocos G(+) como estafilococcus;
FACTORES PREDISPONENTES PARA EL DESARROLLO DE SEPSIS:
Edad avanzada
Inmunosupresión
Tratamiento con esteroides
Cirrosis hepática
Diabetes
Insuficiencia renal
Quemaduras
Politraumatizados
Otro ejemplo de shock distributivo es el shock
anafiláctico causado por reacciones a diferentes
fármacos,sustancias, picaduras de insectos,
etc. Se observa broncoespamo, edema laríngeo
o faríngeo y lesiones cutáneas generalizadas.
La sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente
mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la
infección.
Subconjunto de la sepsis en el que las anomalias circulatorias y del
metabolism cellular subyacentes son lo suficientemente profundas como para
aumentar sustancialmente la mortalidad.
“UN ESTADO DE
INSUFICIENCIA
CIRCULATORIA AGUDA”
SHOCK OBSTRUCTIVO
Lo que se produce en este tipo de shock es un descenso
del gasto cardiaco (GC) por causas extracardíaca (TEP) por
obstrucción del paso de la sangre en los vasos.
SHOCK ENDOCRINO
Resultado de una infra o sobreproducción hormonal como
en el caso de: hipotiroidismo, insuficiencia adrenal aguda.
SHOCK NEUROGÉNICO
Provocado por lesión medular o de sistema nervioso central.
MANEJO DEL SHOCK
MONITORIZACIÓN
SISTEMA RESPIRATORIO ANALITICA
Es de gran utilidad la pulsioximetría continua, Se considera imprescindible el hemograma, el
que sirve para monitorizar la evoluci ón en cálculo de la acidosis, los parámetros bioquímicos,
el tiempo de la saturación arterial de O2. de la coagulación y medicion del lactato sérico.
Otras medidas: gasometría arterial, capnografía
y radiografía de torax.
HEMODINAMICA
Los primeros parámetros a medir son la tensión arterial (TA), la frecuencia
y ritmo cardíaco (FC) mediante la conexión a electrocardiograma continuo,
y la diuresis por medio de sondaje vescical. La PVC es un párametro indicativo de la
precarga a travez de un catéter venoso.
TRATAMIENTO GENERAL
En primer lugar se asegura la permeabilidad de la v ía aérea,
con una adecuada ventilación y oxigenación y se intentará
optimizar la circulación, mediante la administración de fluidos y
fármacos vasoactivos.
VIA AEREA: intubación endotraqueal, aplicación de O2 mediante
mascarilla tipo Venturi y posteriormente mediante la conexión a
ventilación mecánica.
FLUIDOTERAPIA:
administración de sangre cuando el hematocrito es inferior al 30%
plasma cuando hay coagulopatía
concentrados de hematíes cuando la causa del schock es una
hemorragia
FARMACOS VASOACTIVOS:
Catecolaminas:
Dopamina: aumenta la perfusión renal;
Dobutamina: catecolamina sintética. Aumenta el gasto cardiaco sin alterar
las resistencias sistémicas;
Noradrenalina: importante capacidad de vasoconstricción;
Adrenalina: A dosis baja aumenta el gasto cardiaco y a dosis alta produce
vasoconstricción.
Inhibidores e la fosfodiesterasa III: dan lugar a un aumento de la
contractilidad y del gasto cardiaco y a una disminución de las resistencias
periféricas. Se usan a veces en sustitucción de las catecolaminas.
Vasodilatadores: muy utiles en algunos casos de shock cardiogenico(SC).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
- Control del foco de sangrado;
- Vias de acceso para reposición de fluidos:
Acceso venoso;
Acceso intraóseo;
- Reposición con hemoderivados: si la hemoglobina es menor
de 7 g/dl
Concentracion de hematíes: cuando la hipovolémia es por causas
hemorragica
Derivados sanguineos: cuando hay coagulopatias y plaquetas por
debajo de 100.000/ml
Autotransfusión
Sustitutos de la sangre: se está investigando compuestos que
sean capaces de transportar el oxígeno.
- Reposición con fluidos:
soluciones cristaloides: ( suero salino al 0,9% y
el Ringer Lactato) Agua y electrolitos en una
concentración similar a la sangre
salino hipertónico;
soluciones coloides: (gelatinas y almidones)
soluciones mixtas con el fin de prolongar la
respuesta beneficiosa del suero hipertónico se
suele unir con un coloide.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Medidas fundamentales:
- rápida corrección de la hipoxemia
- canalización de los accesos venosos y corrección de
la hipovolemia
- control de las arritmias o alteraciones en la
conducción
- en pacientes con shock cardiogénico por infarto de
ventriculo derecho hay que intentar mantener el ritmo
sinusal.
Fármacos vasoactivos:
- Dobutamina excepto cuando hay hipotensión se usa
adrenalina o noradrenalina
Soporte circulatorio mecánico
Tratamiento de reperfusión (cuando hay isquemia):
- fibrinólisis
- intervención coronaria percutánea
SHOCK SEPTICO
Es importante la toma de muestras microbiologicas,
iniciar un tratamiento antibiotico empirico y busqueda y
drenaje del foco septico. Se debe intentar conseguir los
siguientes objectivos:
PVC hasta 15 mmHg
Presion arterial media > o igual a 65 mmHg
Diuresis superior a 0,5 ml/kg/h
Saturacion de O2 > o igual al 70%
Habitualmente se inicia tratamiento con terapia antibiótica
(contra G+ y G-) combinada en la primera ora. La duración de la
antibioterapia debe ser alrededor de 7-10 días.
SHOCK ANAFILÁCTICO
Dado que es provocado por una brusca
vasodilatación por liberación de mediadores tipo
histamina, este tipo de shock se beneficia de un
tratamiento con adrenalina intravenosa, corticoides y
expansores plasmáticos.
$. Clínica del shock
Oxigenación tisular global insuficiente se refleja en:
Hipotensión arterial relativa (TA media<70-80% de la basal) y taquicardia relativa (120-
130% de la basal).
Incremento de la fracción de extracción de oxígeno (%) > 50%
Saturación de oxígeno venosa en cava y/o mixta (SvO2) < 60-50%
Lactato sérico >2 mmol/L.
Oxigenación tisular regional insuficiente producirá:
Isquemia miocárdica (Depresión del ST > 0,1mv. Elevación reciente del ST >0,2mv
durante más de 1min. Arritmias recientes)
Disminución de la perfusión cerebral (disminución del estado de conciencia. Letargo).
Disminución de la perfusión renal (oliguria/anuria de más de 2 horas).
Hiperlactacidemia: Se correlaciona con probabilidad de supervivencia. > 2mmol/L. El
lactato puede elevarse en ausencia de hipoxia, p.e. en caso de disfunción hepática.
La clínica depende de los efectos de la acidosis:
Leve (pH>7,2): respuesta a catecolaminas con FC, GC, vasoconstricción
Intensa (pH<7,2): disminución de efectos a las catecolaminas circulantes FC, GC,
vasodilatación.
Choque-Shock
•Gracia
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