EVC

EVENTO VASCULAR CEREBRAL

DEFINICION
Afección caracterizada por el rápido desarrollo de signos
clínicos y focales de alteración de las funciones
cerebrales, con una duración mayor de 24 horas o de
curso fatal, sin otra causa aparente que la vascular.

El modo mas común de expresión de la EVC es el

ICTUS definido como: Déficit neurológico focal no
convulsivo y repentino.
EPIDEMIOLOGIA

•En la población caucásica el 85% de los casos de ICTUS

es resultado de la isquemia cerebral.

•EL tipo isquemico es mas frecuente en los hombres y el

hemorrágico es mas frecuente en mujeres

• Es mas frecuente en personas mayores de 60 años

•En estados unidos se considera que tiene una incidencia

aproximada de 794 casos por cada 100 000 personas

• En el sur de la india predomina el EVC en mujeres

jóvenes debido a la alta frecuencia de trombosis de las
venas y senos venosos como complicación del parto y del
puerperio.
ETIOLOGIA

Los factores de riesgo que desencadenan un EVC son

innumerables por lo cual de dividen en 2:

Modificables

No modificables
Modificables

•Cardiopatía

•Intrínsecos al vaso: ateroesclerosis, inflamación, depósito

de material amiloide, malformaciones, dilatación
aneurismática, trombosis venosa.

•Originados en algún sitio remoto: embolo proveniente del

corazón o de la circulación extracraneal y se aloja en la
intracraneal.

•Problema sanguíneo: disminución de la perfusion o por el

aumento de la viscosidad sanguínea con disminución del
flujo sanguíneo cerebral.
•Ruptura de algún vaso en el espacio subaracnoideo o del
parénquima cerebral.

a)Hipertensión: Es el factor de riesgo mas importante, no

se ha encontrado punto de corte en el cual la HTA es
dañina, sino que es una línea continua, mientras mas
alta es la presión arterial mas probabilidad de hacer
un EVC.

b)Diabetes mellitus: lleva a una formación de placas de

ateroesclerosis, por lo tanto es capaz de aumentar el
riesgo de accidente cardiovascular al doble.

c)Tabaquismo y alcoholismo
No modificables

•Edad : a mayor edad mas frecuente

•Sexo : es mas frecuente en hombres que en mujeres

(1:3:1)

•Raza: los negras tienen mayor incidencia.

CLASIFICACION

Se divide en 2 grandes grupos:

ISQUEMICA 85%

• Por su etiología :
1.- Embolica
2.- Trombotica.

HEMORRAGICA 15%
EMBOLICA

Se divide en 3:

•AIT de flujo bajo en vaso grande

suelen asociarse con una ateroesclerosis estenotica en el

origen o en la porción intracraneal de la arteria carotica
interna en presencia de alteración del riesgo colateral
precedente del polígono de willis a la arteria cerebral media
o anterior.
•AIT Embolico

• Se caracteriza por episodios discretos, habitualmente

únicos, más prolongados de síntomas neurológicos
más focales.
•AIT Lacunares

• Aparecen en ocasiones por isquemia cerebral transitoria

debida a la estenosis de uno de los vaso penetrantes
intracerebrales que nacen del tronco de la arteria
cerebral media , de la arteria basilar o vertebral o del
polígono de willis.
Trombosis

• Ateroesclerosis

• Arteritis : temporal o granulomatosa.

• Disecciones: Arteria carótida, vertebral o intracraneales.

• Trastornos hematológicos : policitemia , trobocitopenia

• Efecto de masa cerebral con compresión de las arterias

intracraneales.
ISQUEMIA DURACION RECUPERACION

menor a 24 hrs. 100%

Isquemia
cerebral
transitoria
Infarto en 24hrs. A 3 80%
evolución meses

Infarto más de 6 50%

establecido meses
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

POR TIPO Y LOCALIZACION

• Lacunar. • Putamen capsular

• Aneurisma sacular • Talamica

• Parenquimatosa • Pontina

• Extracapsular • Cerebelosa

• Intracerebral lobar • Lobular.

• Subaracnoidea
 ETIOPATOGENIA
Principalmente tromboembólicas y
aterotrombóticas.
ATEROTROMBOSIS
Placas de Ateroma en la íntima de arterias de
tamaño mediano a grande.
En bifurcaciones de:
 Carótidas
 Vertebrales
 Tronco Basilar
 Arterias Cerebral Media
 Formación de la Placa de Ateroma
Primera Etapa:
 Lesión precoz.
 Estría Grasa.
 Macrófagos cargados de colesterol

LDL.
 Elevación difusa de la íntima.
Segunda Etapa:
 Aparece placa fibrosa.
 Crecimiento de fibras musculares y

conectivas.
Tercera Etapa:
 Complicación de placa por
calcificaciones, hemorragias
intraplaca, rotura de endotelio con
ulceración y trombos añadidos.
 Infartos por: Embolia o Trombos.

Imágenes adaptadas de [Link]- Carotide

OCLUSIÓN ARTERIAS PERFORANTES

Base de los infartos lacunares y lesiones

isquémicas subcorticales.

Oclusión de las arterias perforantes por:

 Arterioesclerosis Hipertensiva.
 Lipohialinosis (microateromas)
 Microembolias de origen arterial y cardiaco
Tromboembólicas
Oclusión de vaso por embolo de origen
variable.
Trombo rojo: Activaciço de la cascada de la
coagulación.
Trombo blanco: Agregación plaquetaria.
La principal fuente de embolias es el corazón.
La Fibrilación Auricular Crónica causa muy
prevalerte de embolias de origen cardiaco.
Riesgo 7 veces mayor de embolia cerebral.
El Foramen Oval Permeable (FOP) se asocia a
mayor riesgo embólico.
Cuanto mayor sea el FOP, mayor es el riesgo
de embolia paradójica
IAM.
1. Lesiones Valvulares.
 Estenosis Mitral Reumática.
 Endocarditis Infecciosa.
 Estenosis aórtica calcificada.
 Calcificación del anillo de la mitral.
CAUSAS
 DE
Prolapso de EMBOLIA
la válvula mitral. DE ORIGEN
2. Alteraciones del CARDIACO
Ritmo.
 Fibrilación Auricular Crónica o Paroxistica.
 Enfermedad del Seno.
3. Cardiomiopatía (dilatada y con IC).
4. Mixoma (y otros Tu) de auricula.
5. Prótesis Valvulares.
6. Defectos septales.
 Aneurisma del Septo interauricular.
INFARTO LACUNAR
Infarto pequeño de localización profunda.
A la TAC, menor a 15 mm
La laguna es una cavidad en el cerebro,
producto de un pequeño infarto.
La HTA, es el principal factor de riesgo.
Existía la hipótesis de que la asociación de
HTA y enf. De pequeños vasos provoca
infartos isquémicos profundos.
Sin embargo, un 35% de los pctes. con
lagunas no padecen HTA.
Lacunar
 OCLUSIVO
ATEROTROMBÓTICO
 FLUJO SANGUINEO isquemia cerebral

ZONA DE PENUMBRA
Disminución de oxigeno y glucosa
territorio vascular
determinado genera
un área de infarto El flujo residual es insuficiente para
el mantenimiento de la función celular.

ICTUS

Se pueden recuperar las funciones tras un periodo de isquemia de 60 min.

área de penumbra esta en relación inversa con la severidad de la duración

de la isquemia. Se ha podido determinar umbrales de flujo a partir de los
cuales se van perdiendo diversas funciones.
..\Escritorio\video(7).mp4
•Flujo normal en el adulto: 60ml/min./100gr.

•Por debajo de 20 -25 : EEG se lentifica gradualmente.

•Entre 18 -20 : las descargas espontáneas neuronales

desaparecen.

•Entre 16 – 18 : respuestas eléctricas evocadas

desaparecen (umbral de fallo eléctrico)

•Por debajo de 6 – 8 : se produce alteración de la

homeostasis iónica , originando un fallo del potencial de la
membrana ( umbral de fallo de membrana)

Los síntomas neurológicos se producen por debajo de 20

ml /min./100gr
Entre los umbrales de isquemia existe un tejido
metabolitamente comprometido pero potencialmente viable
denominado penumbra isquemica.

El limite inferior del flujo del área de penumbra (umbral

fallo de membrana) aumenta con el tiempo.

Todos los conceptos conducen al concepto “Ventana

terapéutica” que es el periodo de tiempo (3 – 6 hrs.) En el
cual la restitución del flujo y /o inhibición de mediadores de
daño celular isquemico, evitaran la muerte celular de las
potencialmente viables.

La normalización del flujo sanguíneo cerebral puede

contribuir a la recuperación.
Mecanismos celulares y moleculares

Entre la aparición de la isquemia y la muerte celular se

desarrollan una cascada de reacciones químicas en las células
nerviosas, responsables de la muerte neuronal estos son:

1.- Fallo en la producción de energía.

2.- Acidosis láctica.

3.- Aumento del calcio cotosolico.

4.- exceso de radicales libres

5.- Acumulo extracelular de neurotransmisores.

ACIDOSIS
consumidos
Depósitos escasos de O2 y glucosa durante la
isquemia

alteración de la respiración mitocondrial

la glucosa residual ac. Láctico

ac. Láctico

desnaturaliza las proteínas

Acidosis altera las funciones de enzimas
la recaptaciòn de neurotransmisores
promueve la formación de radicales libres.

La acidosis severa agravaría la lesión isquemica aumentando el

edema intracelular inhibiendo la fosforilación oxidativa y daña la cel
endoterial alterando la microcirculaciòn y mecanismos de regulación.
CALCIO

ATP Alteración de la bomba NA- K ATPasa.

Potasio

Calcio

Cascada metabólica que activa enzimas proteoliticas y lipoliticas.

La activación de la fosfolipasas A2 produce acido araquidonico

vasoconstricción y agregación plaquetaria,

RADICALES LIBRES

Radicales libres la ruptura del DNA

• Desnaturalización de proteínas

• Edema

• Lesión edotelial

• Alteración de la función mitocondrial

NEUROTRANSMISORES

Calcio intracelular neurotransmisores

sobrecarga de estímulos en las neuromas

calcio

noradrenalina y serotonina

microclusiòn

Glutamato muerte neuronal por excitotoxicidad.

FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL

hipertensión arterial prolongada microaneurismas

en el parénquima cerebral

Hemorragia subaracnoidea.

La isquemia cerebral por 2 mecanismos:

1.- Disminución del flujo sanguíneo cerebral, por aumento en las

resistencias vasculares tras un aumento de la presión intracerebral.

2.- Vasoespasmo por sangre y sustancias

El vasoespasmo en las grandes arterias tras la hemorragia. 7 y 10

El daño endotelial, intimal y molecular se produce por un espasmo

prolongado.
CUADRO CLINICO
Depende:

•Edad

•Extensión y localización del daño

•Estado funcional del cerebro previo

•Respuesta del paciente

CUADRO CLÍNICO DE LA ISQUEMIA

Se divide por regiones

Carótida interna

Hemiplejia contralatera

Hemihipoanestesia

Afasia del hemisferio predominante

Ceguera monocular transitoria (solo 2n un 25%)

Arteria cerebral media

Oclusión total porción proximal

Hemiplejia con hemianestesia contralateral
Afasia global del lado dominante
Apactognosia y anosognosia del no dominante
Disartria

Oclusión de la única rama

Síndrome braquial, debilidad del brazo o de la mano.
Debilidad facial con afasia motriz

Oclusión de la división superior proximal

Trastornos sensitivos
Debilidad motora
Afasia motriz

División inferior
Afasia de wernike (dominante)
Agnosia espacial (no dominante)
Arteria cerebral anterior

Abulia
Sx. Piramidal.

Arteria cerebral posterior

Hemiplejía por infarto del pedúnculo cerebral

Ataxia contralateral por Lx. Del núcleo rojo
CUADRO CLINICO

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..\Escritorio\video(6).mp4
CUADRO CLINICO DE LA HEMORRAGIA

Hemorragia putamen capsular Hemorragia cerebelosa

Hemiplejía Vértigo
Hemianestesia Dificultad en bipedestación y marcha
Afasia del lado dominante Nistagmus

Hemorragia talamica Hemorragia lobular

Hemianestesia Hemiplejia
Hemiplejia Abulia.
Parálisis de la mirada vertical Hemianopsia
Ausencia de reflejo luminoso Hemianestesia

Hemorragia pontia
Ausencia del movimiento reflejo de los ojos
Hemiplejia doble
Ocular bobbing
PROBLEMAS AGREGADOS

Audición
Sordera
Acufenos

Visión
Ceguera
Heminopsia
Cuadranopsia
Amaurosis fugaz
Parálisis ocular

Lesiones de los pares craneales

Lesión del nervio facial
Sx de Claude: parálisis del 3er par craneal con ataxia contralateral
SX de Webber: parálisis del 3er par craneal con hemiplejía contralateral
•Imagen :

TAC --- hemorragia

IRM ---edema y pequeños infartos

Angiografía de RM ---estenosis o bloqueo de arterias

cerebrales

IRMF --- act. Cerebral mediante el aumento del flujo

sanguíneo local

Arteriografía
DIAGNOSTICO
•Frecuencia cardiaca
•Historia clínica
•Frecuencia respiratoria
•Antecedentes personales
•Presión arterial
•Factores de riego
•HTA •Talla /peso

•ICTUS previos •Cuadro clínico

•TCE •Exploración neurologica

•Nauseas , vomito •Nivel de conciencia

•Crisis convulsivas •Orientación

•Marcha

•Lenguaje

•Rots

•Pares craneales

•Tono

•Fuerza

•Reflejos patológicos
..\Escritorio\video(3).
mp4
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

•Lograr la máxima dependencia física y de las AVDH

•Normalizar tono
•Facilitar arrastre, gateo sentado parado marcha, etc.
•Aumento de la fuerza
•AVDH
•Reintegración familiar y social
•Minimizar repercusiones físicas psicológicas , sociales ,
familiares , laborales y personales hasta un nivel parecido a
la situación previa
..\Escritorio\vide
•Cada caso debe ser individualizado o(12).mp4