Caso clínico 1
Integrantes:
Arcodia, Franco
Dubini, Paula
Frias Campos, David
Ortiz, Ana Belén
Sosa, Juliana
Se presenta a consulta un felino
hembra de 9 años, entera, peso:
4kg, anorexia, vómitos, dolor y
distensión abdominal, con
temperatura de 37,3 °C y mucosas
secas. Se observa tumor
mamario inguinal de 3 cm. Se
solicita ecografía abdominal
observando colecta uterina de
alta celularidad y paredes finas.
Presencia de líquido libre
abdominal y peritoneo
reactivo. Riñones con signos de
nefritis aguda.
Hemograma:
Hto: 29% (30-55) [Link]: 69.800(6.000- 17.000)
Hb: 9,6g/dl. (12-18)
Neut. seg: 55.840 (3.000-11.500)
[Link]: 3,6x10^6/mm3 (5,5-8,5)
CHCM: 31,4% (30-36) Neut. en banda: 3.490 (h. 300)
VCM: 72ft (60-77)
IR: 0,2 Monocitos: 6.980(h. 1.350)
Linfocitos: 3.490(1.000-4.800)
Bioquímica sanguínea:
Urea: 150mg/dl (35-45) Gasometría venosa:
Creat: 4,5mg/dl (< 1,4)
PH: 7,1 (7,35-7,45)
GPT: 345 UI/L (<80)
GOT: 220 UI/L (< 80) HCO3: 18,3mEq/L (18-23)
Fas: UI/L (<200)
PT: 4,8 g/dl (5,5-7,5) DB: -8mmol/l (+3-3)
Alb: 1,8 g/dl ( 2,5-3,5) Fósforo: PCO2: 28 mmHg (38-45)
8.9mg/dl (2,8-7)
Bil total 0,4 mg/dl (<0,8) PO2: 45mmHg (35-45)
Lactato 6,3mmol/l (<2)
Posibles diagnósticos
Piómetra
➔Complicaciones → Glomerulonefritis (depósito de complejos
inmunes a nivel glomerular), glomerulopatía infecciosa, falla renal
aguda, posible ruptura uterina, peritonitis séptica.
➔≠ PIF ? → también genera dilatación abdominal, depresión y
Fisiopatología
➔ Piómetra y respuesta inflamatoria sistémica: los cambios hormonales en hembras enteras
especialmente en la fase luteínica del ciclo estral, predisponen al desarrollo de esta infección debido a:
la exposición prolongada a la progesterona después del celo, puede causar hiperplasia endometrial
quística lo que facilita el crecimiento bacteriano en el útero.
→ retención de secreciones en el útero favorecidas por el cierre del cérvix y la acción de la
progesterona, que ↓ la motilidad uterina y ↑ las secreciones glandulares. Se altera la RI local, donde la
acción de la progesterona ↓la capacidad de defensa inmunológica en el tracto reproductivo. Frente al
avance de la infección, se acumula material purulento en el útero causando una reacción inflamatoria
intensa, con liberación de mediadores inflamatorios como IL1, IL6, TNFα, que conduce a una respuesta
inflamatoria sistémica que explica la fiebre, leucocitosis y la conducta de enfermedad.
Fisiopatología
➔ Sepsis y peritonitis reactiva: La inflamación y necrosis de la pared uterina en casos avanzados
de piometra permite el paso de bacterias y toxinas al torrente sanguíneo y, eventualmente, hacia
la cavidad abdominal, provocando peritonitis. Este proceso puede ser septicémico, con bacterias y
productos inflamatorios ingresando en el sistema vascular y desencadenando un cuadro de sepsis
o endotoxemia.
• La sepsis induce una vasodilatación sistémica y un aumento en la permeabilidad
capilar, lo cual contribuye a la acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y provoca una
disminución del volumen sanguíneo efectivo.
• La baja perfusión y el daño en órganos como los riñones pueden inducir
insuficiencia orgánica múltiple en estados avanzados.
Fisiopatología
➔ Insuficiencia renal aguda: La insuficiencia renal en esta paciente puede ser consecuencia de la
hipoperfusión debido a la sepsis y a la respuesta inflamatoria. Durante la sepsis, la vasodilatación y
la fuga de líquido hacia los tejidos reducen el flujo sanguíneo renal, afectando la filtración
glomerular y contribuyendo a la acumulación de desechos metabólicos como urea y creatinina.
Además, los riñones pueden sufrir daño directo debido a la nefritis inducida por toxinas bacterianas,
mediadores inflamatorios y glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes.
• En los riñones, la reducción del flujo sanguíneo y la hipoxia tisular causan daño
tubular agudo.
• Este daño renal contribuye a una acumulación de productos nitrogenados (urea y
creatinina), lo que exacerba el estado tóxico en el cuerpo.
Fisiopatología
➔ Acidosis metabólica e hiperlactatemia: La paciente presenta una acidosis metabólica, reflejada en un
pH bajo (7,1), un bicarbonato en el límite inferior y un déficit de base negativo. Esto es secundario a:
• Hipoperfusión tisular y metabolismo anaeróbico: La hipoxia tisular induce una producción
aumentada de ácido láctico, resultando en hiperlactatemia (lactato elevado a 6,3 mmol/L). Esto sugiere
que los tejidos están trabajando bajo un metabolismo anaeróbico, lo cual es típico en estados de shock.
• La disminución de la excreción renal de ácidos debido a la insuficiencia renal también
contribuye a la acidosis metabólica, ya que los riñones no pueden eliminar de manera adecuada los
ácidos del cuerpo.
La hiperlactatemia y la acidosis metabólica comprometen aún más la perfusión y la oxigenación tisular,
formando un ciclo vicioso que empeora la disfunción orgánica.
Fisiopatología
➔ Hipoalbuminemia y desnutrición:
hipoalbuminemia (albúmina de 1,8 g/dl) puede deberse a múltiples factores:
• Pérdida proteica: La presencia de líquido libre abdominal sugiere que hay
un escape de proteínas hacia la cavidad abdominal.
• Anorexia prolongada: La falta de ingesta adecuada de nutrientes contribuye
a un estado catabólico en el que el cuerpo descompone proteínas endógenas,
disminuyendo aún más los niveles de albúmina y otras proteínas plasmáticas.
La baja albúmina también disminuye la presión oncótica plasmática, facilitando la
formación de edema y ascitis.
Fisiopatología
➔ Masa mamaria:
El tumor mamario inguinal de 3 cm es un hallazgo relevante, aunque su
relación directa con el cuadro séptico no es completamente clara en
este caso. Si el tumor es maligno, podría estar contribuyendo al cuadro
inflamatorio sistémico, ya sea por metástasis o por secreción de
citoquinas inflamatorias que agraven el estado sistémico del paciente.
Factores predisponentes
➔Gatas enteras
➔ Edad (gatas mayores presentan mayor riesgo)
➔ Gatas tratadas con progestágenos por:
◆Enfermedades cutáneas
◆Uso como anticonceptivos → prevención, anulación o postergación del celo
➔ infecciones previas
¿Existe insuficiencia hepática y renal en este paciente?
Hepatopatía aguda de tipo
infecciosa: Insuficiencia renal:
Los valores de urea (150 mg/dl) y creatinina (4,5 mg/dl)
➢GPT: 345 UI/L (<80) están elevados, lo cual indica un compromiso renal.
Además, la hiperfosfatemia (8,9 mg/dl) y el cuadro de
➢GOT: 220 UI/L (< 80) nefritis aguda observado en la ecografía refuerzan la
presencia de una insuficiencia renal, probablemente en
estado avanzado.
Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia hepática aguda:
azotemia: Aunque los valores de bilirrubina total están normales,
los valores elevados de GOT (220 UI/L) y GPT (345
UI/L), junto con una hipoalbuminemia (1,8 g/dl) y
➢Creat: 4,5 mg/dl (< 1,4) → proteínas totales bajas (4,8 g/dl), sugieren disfunción
hepática. La disminución de proteínas y albúmina
indicador fehaciente indica que el hígado podría estar comprometido en su
➢Urea: 150 mg/dl (35-45) capacidad de síntesis proteica.
➢ Fosfatemia: 8,9 mg/dl
Síndrome nefrótico por
Gasometría
➢PH: 7,1 (7,35-7,45) → acidosis, ya que el valor está por debajo del rango fisiológico
➢HCO3: 18,3 mEq/L (18-23) Este valor está en el límite inferior del rango normal, pero en el contexto de
acidosis y con el DB negativo, indica que la acidosis es de tipo METABÓLICA.
➢DB: -8 mmol/l (+3-3) → este déficit indica una importante pérdida de base, que es consistente con una
acidosis metabólica.
➢PCO2: 28 mmHg (38-45) → El CO2 bajo es una respuesta compensatoria de la respiración, que intenta
disminuir el pH mediante una HIPERVENTILACIÓN COMPENSATORIA. Sin embargo, no es suficiente para
corregir la acidosis completamente, por lo que aún se observa un pH ácido.
➢PO2: 45 mmHg (35-45) → la presión de oxígeno se encuentra dentro del rango esperado para una muestra
venosa.
➢Lactato: 6,3 mmol/l (<2) → este valor elevado indica HIPERLACTATEMIA, sugiriendo HIPOXIA TISULAR o
un metabolismo anaeróbico, posiblemente debido a una mala perfusión sistémica, lo cual es común de ver
en cuadros de shock y sepsis.
Gasometría
➢La paciente presenta una acidosis metabólica con compensación
respiratoria parcial, y una hiperlactatemia significativa que indica
hipoxia tisular. Esta acidosis podría estar relacionada con el cuadro
séptico o inflamatorio grave, como sugiere el hemograma con
leucocitosis severa y el cuadro de peritonitis reactiva observado en
la ecografía.
PRONOSTICO: RESERVADO
Tratamiento Prequirúrgico: Estabilizar al paciente.
Fluidoterapia EV: Ringer Lactato o Solución salina isotónica, administrada según las necesidades del paciente para:
❏ Mantener la presión
❏ Corregir la deshidratación
❏ Tratamiento de la insuficiencia renal: falta de perfusión del riñón consecutiva a la deshidratación
Antibioticoterapia: Controlar lo máximo posible la infección. Amplio espectro. Luego realizar cultivo y antibiograma.
Peritoneoclisis: Eliminación de desechos y dilución mecánica de bacterias y endotoxinas.
Amoxicilina-clavulánico 12.5 mg/kg cada 12 horas durante 10-14 días.
Marbofloxacina 2,75 mg/kg a 5,5 mg/kg cada 24 hs
Analgesia: Antiinflamatorios y analgesicos. Corticoides. AINEs
Meloxicam 0.1 mg/kg una vez al día durante 3-5 días. (Evitar dentro de lo posible debido a la IR, hasta que se estabilice)
Tramadol: 2 a 4 mg/kg cada 12 hs durante 3-5 dias (Precaución)
Butorfanol: 0,5-1 mg/kg cada 6-8 hs
Fentanilo: 0,02 -0,04 mg/Kg
Goteos analgésicos
Tratamiento Prequirúrgico: Estabilizar al paciente.
Corrección de la acidosis e hiperlactatemia:
º La fluidoterapia debería ayudar a reducir la acidosis metabólica y la hiperlactatemia.
En caso de acidosis severa no compensada, valorar el uso de soluciones con NaHCO3,
pero siempre con precaución y en pacientes descompensados.
Monitoreo:
º Mantener control de las constantes vitales, estado de hidratación, diuresis, y
parámetros de gasometría y bioquímica sanguínea (↑riesgo de hipoglucemia, debido
al incremento de demanda de glucosa de los tejidos, junto con el agotamiento del
glucógeno hepático, y por disfunción hepática que puede afectar la gluconeogénesis)
EN GATOS EN PARTICULAR, los cuadros sépticos pueden llevar a hipoglucemia más
rápidamente que en otras especies debido a sus particularidades metabólicas y al
menor almacenamiento de glucógeno.
º Medir presión arterial para evaluar la estabilidad hemodinámica.
El tratamiento de
elección es
quirúrgico.
La
ovariohisterectomí
a: Extirpación de
ovarios y útero.
En el caso del
tumor mamario de
3 cm se recomienda
su extirpación y
posterior envío a
histopatología.