Tromboembolia

Pulmonar
Rotación de Medicina
Interna
Externa: Rachel Moscoso
Definición
La TEP, es la obstrucción del árbol vascular
pulmonar, producida habitualmente por
trombos originados en sitios distantes al
pulmón, y transportados a él por el
torrente sanguíneo.
 Epidemiología
• Sexo : general ♂ > ♀ pero las mujeres tienen un ligero aumento durante los
años reproductivos

• Las tasas de incidencia anual de la TEP son de 39-115 cada 100.000

habitantes.

• Aumento de las tasas de incidencia anual de la TEP a lo largo de la edad.

⚬ La mayoría de pacientes con ETV son mayores de 65 años.

• La TEP puede causar al menos 300.000 muertes al año en Estados Unidos.

Fisiopatología
La TEP interfiere tanto en la
circulación como en el intercambio
de gases.
Mecanismo : formación de
trombos→ trombosis
venosa profunda en las
piernas o la pelvis (más
comúnmente en la vena
ilíaca ) → embolización a
las arterias pulmonares a
través de la vena cava
inferior → obstrucción
parcial o completa de las
arterias pulmonares
Las anomalías más frecuentes del intercambio de gases son la hipoxemia
arterial y el incremento del gradiente de la presión de O2 alveoloarterial, que
representa la ineficiencia de la transferencia de O2 a través de los pulmones.

Aumenta el espacio anatómico muerto porque el gas respirado no se incorpora a

las unidades de intercambio gaseoso de los pulmones.

El espacio muerto fisiológico se incrementa porque la ventilación hasta las

unidades de intercambio gaseoso rebasa el flujo sanguíneo venoso a través de
los capilares pulmonares
 Otras anomalías fisiopatologicas

Causada por obstrucción vascular o secreción

plaquetaria de vasoconstrictores como la serotonina.
Mayor
resistencia
La liberación de mediadores vasoactivos ocasiona
vascular
pérdida de la relación ventilación/perfusión en sitios
pulmonar
distales al émbolo; de ahí la diferencia entre TEP
pequeña y el gradiente de O2 alveolo­arterial grande.
 Deficiencia por el incremento del espacio muerto alveolar a causa de
del obstrucción vascular, hipoxemia por hipoventilación alveolar
intercambio en relación con la perfusión del pulmón no obstruido;
cortocircuito de derecha­izquierda o disminución de la
gaseoso
transferencia de monóxido de carbono por la pérdida de la
superficie de intercambio gaseoso
 Cuando los receptores irritativos en las vías respiratorias se activan
Hiperventilació por la presencia de sustancias irritantes, envían señales a través de
n alveolar por los nervios hacia el centro respiratorio en el cerebro, responde
la incrementando la frecuencia y profundidad de la respiración, lo que
resulta en una hiperventilación alveolar.
estimulación
refleja de Este aumento en la ventilación pulmonar ayuda a eliminar
receptores rápidamente las sustancias irritantes de los pulmones y las vías
irritativos. respiratorias, protegiendo así el sistema respiratorio de daños
mayores.
 Mayor causada por la constricción de las mismas en sentido
resistencia distal a los bronquios.
de vías
respiratorias

Disminución causada por edema o hemorragia pulmonar o pérdida

de la de la sustancia tensioactiva.
distensibilidad
pulmonar
Hipertensión pulmonar, disfunción de ventrículo derecho (RV) y microinfarto del RV
 Clínica
Comunes
Menos comunes
• Aparición aguda de síntomas
• Disnea (> 75%de los casos) • Disminución de los ruidos
• Taquicardia y taquipnea (hasta el respiratorios
• Matidez a la percusión
50%de los casos)
• Dolor torácico pleurítico repentino • División S2
• Fiebre baja
(aproximadamente el 20 %de los
• En raras ocasiones, dolor
casos)
• Tos y Hemoptisis​ abdominal superior
• Características asociadas de TVP :
p. ej., hinchazón dolorosa
unilateral de la pierna
 TEP MASIVA

• 5% a 10% de los casos

Clasificación • Se caracteriza por hipotensión arterial

y trombosis extensa que afecta al
menos a la mitad de los vasos del
pulmón.

• Los signos definitorios de PE masiva

son disnea, síncope, hipotensión y
cianosis.
 TEP SUBMASIVA TEP DE BAJO RIESGO
• Incluye el 20% a 25%
• Comprende el 65% a 75% de los
• Se caracteriza por disfunción del RV casos
a pesar de la presión arterial
sistémica normal. • Los pacientes muestran un
pronóstico excelente.
• La combinación de insuficiencia de
las cavidades derechas del corazón
y la liberación de biomarcadores
cardiacos como la troponina denota
una mayor posibilidad de deterioro
clínico.
Diagnóstico
Valoración inicial
• Se conoce a la embolia pulmonar como la “gran simuladora”.
• Su diagnóstico es difícil porque sus síntomas y signos son inespecíficos.
 Dimero D
El dímero D ajustado por edad se aplica
• El valor aumentado de dímero a pacientes mayores de 50 años con
D se correlacionó con una probabilidad clínica baja o intermedia de
mayor tasa diagnóstica. PE.

Para calcular el límite superior normal de

• El límite superior estándar del
dímero D en estos pacientes, se
dímero D es 500 ng/mL. multiplica la edad por 10.

• Sin embargo, ahora las guías El dímero D ajustado por edad no se

aplica a los pacientes con sospecha de
recomiendan usar un valor de DVT aguda.
dímero D ajustado por edad
para descartar la PE aguda.
 Biomarcadores cardíacos

Las concentraciones de troponina sérica y de proteína que se liga a

ácidos grasos (de tipo cardiaco) en plasma, aumentan por microinfarto de
RV.

La distensión del miocardio libera el péptido natriurético cerebral o el

péptido natriurético proencefálico­NT.
Radiografía de torax
 CT DE TÓRAX
• La CT de tórax con medio de contraste
intravenoso es el método principal de imagen
para el diagnóstico de PE

• Por medio de CT se obtiene una excelente

imagen tetracameral del corazón (La
ventriculomegalia derecha en CT de tórax
denota la mayor posibilidad de muerte en los
siguientes 30 días, a diferencia de pacientes con
PE que tienen tamaño normal de RV.
 Gammagrafía pulmonar
• Esta se ha convertido en el método de segunda línea para el
diagnóstico de TEP.

• Se utiliza más bien en pacientes intolerantes al medio de contraste

intravenoso.

• El defecto de la gammagrafía de perfusión denota ausencia o

disminución del flujo sanguíneo, posiblemente causado por TEP.

Una gran probabilidad de que la gammagrafía corresponda a TEP se

define como el que tiene dos defectos de perfusión segmentaria o más,
en presencia de ventilación normal.
ECOCARDIOGRAFÍ
A
Tratamiento
 Anticoagulante
s buenos resultados en
Es elemento basico para obtener
el TX
Existen 3 estrategias principales

Anticoagulación
Monoterapia
parenteral con
Tx parenteral modificado anticoagulante oral con
heparina no
después de 5 días a un rivaroxaban o
fraccionada, heparina
anticoagulante oral directo, apaxiban,con una dosis
de bajo peso
como dabigatrán o de impregnacion por 3 o
molecularo
endoxabán una semana,
fondaparinux como
respectivamente,
pasoa warfarina
seguida de dosis de
mantenimiento.
 Heparina no fraccionada (UFH)

• Ejerce su acción anticoagulante al unirse a la actividad • Monitorización durante

de la antitrombina y acelerarla para evitar la formación Tx:
de trombos adicionales. ⚬ TTP, PLT
• No actúa sobre coágulos ya formados ⚬ Se administra en
• Inhibidor indirecto de dosis para alcanzar
⚬ Factor Xa un TTP de 60 a 80s
⚬ Trombina • Antídoto: sulfato de
• Administrada por vía parenteral protamina, andexanet
⚬ IV: terapeutico revierte las
￭ inicio inmediato y un efecto corto (Vm: 30 complicaciones
minutos a 2 hrs) hemorrágicas de los
￭ Usar un bolo inicial de 80 U/kg seguido de una anticoagulantes anti­Xa
infusión inicial a un ritmo de 18 U/kg/h en
pacientes con función hepática normal.
⚬ SC: profilaxis
￭ inicio lento; 1-2 h (Vm:2-4hr)
 Heparina de bajo peso molecular
• Menor unión a las proteínas plasmáticas y células
endoteliales; en consecuencia, tienen mayor
biodisponibilidad, una respuesta más predecible a las
dosis y una semivida más larga que UFH.
• Administración : subcutánea
• contraindicado en pacientes con insuficiencia renal.
• Antídoto : sulfato de protamina (reversión parcial)
• Mecanismo de acción:
⚬ HBPM : se une a la antitrombina III
• Vida media prolongada : 2 a 4 veces más larga que
la heparina no fraccionada
• No se necesita vigilancia ni ajuste de dosis, salvo que
el paciente sea muy obeso o tenga nefropatía crónica.
 Fondaparinux
• Este es un pentasacárido contra Xa, en esencia es una
heparina de peso molecular ultrabajo.

• Se administra ajustado al peso una vez al día en

inyección subcutánea con una jeringa preparada.

• No se necesita vigilancia por técnicas de laboratorio.

• La dosis se ajusta a la baja en sujetos con disfunción

renal.
 Warfarina

• T ½: 30 horas (24-36 horas)

• El efecto anticoagulante de la Warfarina
demora entre 3 a 7 días en manifestarse.
• interacciones farmacológicas
• No se utiliza en eventos trombóticos agudos.
• La dosis de warfarina casi siempre se planea • La dosis habitual de inducción de la
para alcanzar un índice normalizado Warfarina para adultos es de 10
internacional (INR) de 2.5, con un intervalo mg/día durante 2 días, con una dosis
de 2.0 a 3.0. posterior de mantenimiento diaria de
3 a 9 mg.
• En pacientes adultos se recomienda
de 0,04 a 0,08 mg/kg de Warfarina.
Anticoagulantes orales nuevos
Duración de la anticoagulación
 FILTROS EN VENA CAVA INFERIOR

• Las dos indicaciones principales para colocar el filtro

en vena cava inferior son:
⚬ 1) hemorragia activa que impide el uso de
anticoagulantes
⚬ 2) trombosis venosa recurrente a pesar de la
anticoagulación intensiva.

• Estos pueden fallar al permitir el paso de coágulos de

tamaño pequeño a mediano a través de venas
colaterales que se desarrollan.

• Como dato paradójico, al brindar un nido para la

formación de un coágulo, los filtros incrementan la
frecuencia de TVP, a pesar de que pueden evitar PE.
 FIBRINÓLISIS

• La administración satisfactoria de fibrinolíticos revierte con rapidez la

insuficiencia de las cavidades derechas del corazón y puede disminuir
la tasa de muerte y PE recidivante al:
⚬ 1) disolver gran parte del trombo que obstruye anatómicamente la
arteria pulmonar

⚬ 2) impedir la liberación continua de serotonina y otros factores

neurohumorales que exacerban la hipertensión pulmonar

⚬ 3) lograr la lisis de gran parte del origen del trombo en las venas
pélvicas o profundas de la pierna y disminuir así la posibilidad de
que reaparezca PE.
 El régimen de fibrinolíticos por vía
Indicaciones: sistémica:
• Pacientes con falta de mejoría, • 100 mg del Alteplasa
deterioro clínico, sufrimiento físico administrado en goteo
intenso con la anticoagulación intravenoso periférico continuo
sola, con un coágulo en tránsito,
con sobrecarga intensa o en un lapso de 2 h.
persistente en el RV.
Tan pronto se administre el
trombolítico mayor será su eficacia.
Contraindicaciones:
• enfermedad intracraneal
• cirugía reciente y traumatismo. Se utilizará durante 14 días, como
mínimo, después de ocurrida la
TEP
 COMPLICACIONES
• Alto riesgo de recurrencia : Sin tratamiento anticoagulante , el riesgo de recurrencia
es de aproximadamente el 10 % en el primer año y de aproximadamente el 5 % por
año después.

• Insuficiencia ventricular derecha e hipertensión arterial pulmonar secundaria

• Muerte súbita cardíaca por actividad eléctrica sin pulso

• Atelectasia
• Derrame pleural
• Infarto pulmonar (∼ 10%de los casos)
Seguimiento
¡Muchas
gracias!