1.
- Síndrome de pinzamiento subacromial
2.- Rupturas del manguito rotador
3.- Fracturas de humero distal
4.- Fracturas y luxofracturas del cubito y del radio
5.- Luxacion de codo
1.-Síndrome de pinzamiento
subacromial
sinonimia
• Síndrome del pinzamiento del hombro,
• Síndrome de atrapamiento subacromial
• Síndrome de compresión del manguito rotador
• Impingement del hombro
• “Impacto acromial"
• SIS
• SAIS
ESPACIO SUBACROMIAL: 1 a 1,5 cm
GENERALIDADES
• Prevalencia: 40 -60%
• En mayores de 40 años
• Se asocia a rupturas del MR
• Actividades laborales asociadas
Causas
• Anatómicas:
• Lesiones o desgaste del manguito rotador:
• Sobrecarga o uso repetitivo del hombro: Carpinteros, peinadores
• Cambios degenerativos relacionados con la edad:
• Traumáticas.
ANATOMICAS
CAUSAS
DEGENERATIVAS TRAUMATICAS
Causas
• Anatomicas:
OS ACROMIALE
Causas
• Lesiones o desgaste del manguito rotador:
• Sobrecarga o uso repetitivo del hombro:
LLEVAN A INFLAMACION DE LA BURSA
ARTROSIS ACROMIO CLAVICULAR
LESIONES EXPANSIVAS O EFECTO DE MASA
CUADRO CLINICO: ARCO DOLOROSO
TEST: NEER, HAWKINS, YOCUM
FASES
AGUDA
• ARCO DOLOROSO
• DERRAME BURSAL
• DOLOR DEBILIDAD
CRONICA • RUPTURA TENDINOSA
• DEPOSITO DE CRISTALES
RECURRENTE
• ACTIVIDAD
• AR
Dx diferencial
• TENDINITIS O DESGARRO DEL MR
• TENDINITIS CALCICA
• TENDINITIS DEL BICEPS
• CAPSULITIS ADHESIVA
• DESORDENES ACROMIOCLAVICULARES
• CONTRACTURAS MUSCULARES
• NEUROPATIAS:SINDROME DE PARSONAGE TURNER
TRATAMIENTO: ……. CUAL ES LA CAUSA????
• REPOSO
• AINES 4 A 6 MESES : 60 A 90% EXITO
• TERAPIA FISICA
• INFILTRACIONES
• CIRUGIA: DESCOMPRESION SUBACROMIAL
COMPLICACIONES DEL SIS
• DEGENERACION Y RUPTURA DEL MANGUITO ROTADOR
• ARTROPATIA DEL MANGUITO ROTADOR
• CAPSULITIS ADHESIVA
• SINDROME DE DOLOR COMPLEJO REGIONAL
RUPTURAS DEL MANGUITO
ROTADOR
HISTORIA NATURAL
HISTORIA NATURAL
HISTORIA NATURAL
ANATOMIA
FOOTPRINT
SC • L 35-55 mm
• A 15-25 mm
40 mm x 20 mm
SE
• L 18-33 mm
23 mm x 16 mm • A 12-21 mm
IE • L 20-45 mm
• A 12-27 mm
29 mm x 19 mm
RM • L 20-40 mm
• A 10 – 33 mm
29 mm x 21 mm
EPIDEMIOLOGIA
• PREVALENCIA : 20% ---- POBLACION GENERAL
• Según la edad:
• >60 cerca al 30% tienen rupturas completas
• >70 el 65% tiene rupturas completas
• No hay predominancia de sexo
• Factores de riesgo:
• Edad
• Fumador
• Obeso
• Genetica
• Tipo de Trabajo
MECANISMOS DE RUPTURA
• Trauma agudo:
• Sobrecarga crónica:
• Envejecimiento:
• Factores genéticos:
• Otras afecciones: Tendinitis calcificante,AR, y la bursitis crónica
• Zona critica
• Teoría de Neer: compresión - abrasion
ASINTOMATICOS
CLASIFICACION:
1.- RUPTURAS PARCIALES - ELLMAN
CLASIFICACION:
1.- RUPTURAS TOTALES O DE ESPESOR COMPLETO
CLASIFICACION DE COLLINS : RUPTURAS
TOTALES
CLASIFICACION : • Cresciente
• U-shape
RUPTURAS • L-shape
TOTALES • Massive e inmobil
BURKHART
Clasificación de Patte
CLASIFICACION DE GUTALLIER
CLASIFICACION DE HAMADA
DIAGNOSTICO CLINICO
DOLOR/
ASINTOMATICO LIMITACION PSEUDOPARALISIS
FUNCIONAL
SIGNOS CLINICOS DROP ARM
TEST
SIGNOS CLINICOS Hornblower signs
Dropping signs
ECO: sensibilidad del 50-90%
y especificidad del 70-90%.
DIAGNOSTICO
Exámenes
RM: sensibilidad del 80-90% y
especificidad del 70-90%
TRATAMIENTO:
• REPOSO
• AINES
• TERAPIA FISICA
• INFILTRACION???
• CIRUGIA
DOLOR/
ASINTOMATICO LIMITACION PSEUDOPARALISIS
FUNCIONAL
REPARACION
NINGUNO ABIERTA O TRANSFERECIAS
ARTROSCOPICA TENDINOSAS Vs
ARTROPLASTIA REVERSA
REPARACION
ARTROSCOPICA
ARTROPATIA DE
MANGUITO
ROTADOR
TRATADO CON
ARTROPLASTIA
REVERSA
COMPLICACIONES
• RE-RUPTURA : 25% a 79%
• INFECCION
• RIGIDEZ ARTICULAR
• DOLOR CRONICO
• PARESTESIAS
FACTORES PRONOSTICOS QUE INFLUENCIAN
EN CICACTRIZACION
• TAMAÑO DE LA RUPTURA
• ATROFIA GRASA
• DISMINUCION DE LA DISTANCIA ACROMIO HUMERAL
• RETRACCION TENDINOSA
• MAYOR DE 6 MESES
• HIPOTROFIA DEL TENDON
• FIBROSIS DEL TENDON
• METAPLASIA TENDINOSA
3.- FRACTURAS DEL
HUMERO DISTAL
ULTRACONGRUENTE
MECANISMO
• TRAUMA
• DE ALTA ENERGIA: JOVENES
• BAJA ENERGIA: TERCERA
EDAD
MANEJO INICIAL EN EMERGENCIA:
• INMOVILIZACION
• RX
• TAC 3D
• ANALGESICOS
• PREOPERATORIOS
FUERZAS DEFORMANTES:
CUBITO PROXIMAL Y LOS MUSCULOS
CLASIFICACION AO
TIPO C 60%
TIPO B 5%
TIPO A 10%
CLASIFICACIONES DESCRIPTIVAS
JUPITER MEHNE Y MATTA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO: PLANIFICACION QUIRURGICA
TRATAMIENTO: PLANIFICACION QUIRURGICA
PRINCIPIOS QUIRURGICOS
• RESTABLECER CONGRUENCIA
ARTICULAR
• REDUCCION ANATOMICA
• OSTEOSINTESIS RIGIDA
• MOVILIZACION PRECOZ
• RANGOS FUNCIONALES 30 - 130
COMPLICACIONES
• ARTROSIS POS TRAUMA
• FALLA DE FIJACION
• RIGIDEZ
• OSIFICACION HETEROTOPICA
• LESIONES NEUROLOGICAS: CUBITAL
• NO UNION DE LA OSTEOTOMIA
• INFECCION
• CONSOLIDACION VICIOSA
Fracturas y luxofracturas del
cubito y del radio
LIMITADA POR DOS
ARTICULACIONES
ANTEBRAZO FUNCIONA COMO UNA ARTICULACION
1 Banda distal oblicua.
2 Banda central o LIO de la MIO.
3 Banda proximal oblicua.
Fracturas diafisiarias
REDUCCION ANATOMICA
PLACA Y TORNILLOS
Clasificación: AO
TRATAMIENTO
RC+OS
PLACA DCP 3,5
ABORDAJE: HENRRY Y THOMSOMP
REDUCCION ANATOMICA
OSTEOSINTESIS RIGIDA
MOVILIZACION PRECOZ
REDUCCION ANATOMICA
PLACA Y TORNILLOS
Complicaciones:
• SINOSTOSIS
• INFECCION
• FALLA DE IMPLANTE
• NOUNION
• CONSOLIDACION VICIOSA
• REFRACTURA
CASOS ESPECIALES
• FX Monteggia : CUBITO Y
MEMBRANA PROXIMAL
• Fx Galeazzi : RADIO +
MEMBRANA DISTAL
• Fx Essex-Lopresti : RADIO
PROXIMAL + MEMBRANA IO
CENTRAL
LUXO FX DE GALEAZZI
DISTAL RADIUS ULNAR JOINT DRUJ
Incidencia de la inestabilidad:
1.- Fx a <7.5 cm de la articulacion: riesgo
de inestabilidad 55%
2.- Fx a >7.5 cm de la articulacion: inestable
en 6%
60% en niños
LUXO FX DE MONTEGGIA
Lesiones asociadas. 15%
60%
1. Fx del olecranon
2. Fx y luxacion ded cabeza radial
3. Fx coronoides
4. Lesion del LCL 5%
5. Triada terrible de codo 20%
CLASIFICACION DE BADO
FRACTURA DE ESSEX LOPRESTI
INESTABILIDAD EN
DISTAL RADIUS ULNAR JOINT DRUJ
Lesiones asociadas.
Lesion de la membrana interosea
FRACTURA DE ESSEX
LOPRESTI
INESTABILIDAD EN
DISTAL RADIUS ULNAR JOINT DRUJ
Lesiones asociadas.
Lesion de la membrana interosea
Ecograficamente : signo de la hernia
RECONSTRUCCION DE
LA MEMBRANA
INTEROSEA Y
COLOCACION DE PINES
POR 6 SEMANAS
Luxacion de codo
INCIDENCIA
• 10-25% de todas las
lesiones en el codo
• La posterolateral (80%)
DIAGNOSTICO
• SIN LESIONES ASOCIADAS
SIMPLE • ESTABLE
• ASOCIADA A Fx
COMPLEJA • INESTABLE
TRATAMIENTO: REDUCCION
PRUEBAS DE ESTABILIDAD
SIMPLE:
extension
menor a 30
grados
CABESTRILLO X
10 A 15 DIAS.
COMPLEJA:
CIRUGIA.
Reparacion
Ligamentaria
luego ferula
articulada
MENOS DE
ESPESOR 3 MM
PARCIAL MAS DE 3
RUPTURA MM
ESPESOR
CIRUGIA
COMPLETO
Teorías: Invasión tisular en el espacio SA
• Hay dos teorías mecanicistas predominantes en cuanto a la causa del estrechamiento del
espacio en SAIS.
• Teoría del impacto intrínseco:, teoriza que parcial o los desgarros de tendón de espesor
completo ocurren como resultado del proceso degenerativo que ocurre con el tiempo con
el uso excesivo, sobrecarga de tensión o traumatismo de los tendones (Budoff et al., *
Osteofitos, acromiales cambios, desequilibrios musculares y debilidad, y alteración la
cinemática que conduce al impacto será posteriormente seguir.
• Teoría del pinzamiento extrínseco, donde la inflamación y la degeneración del tendón se
produce como resultado de la compresión mecánica por alguna estructura externa al
tendón (Neer, 1972; Bigliani y Levine, 1997).
• Mecánismos extrínsecos potenciales que llevarían a SIS son: mala posturas, alteración de
la cinemática GH o escapular, engrosamiento de la capsula posterior, y patologías del arco
acromial o del arco coracoacromial.
• La pregunta es, ¿qué viene primero, la degeneración del tendón o los cambios externos
al tendón?
Teorías: invasión tisular en el espacio SA
• Para cuando un paciente con SIS busca atención médica, los hallazgos típicos del
examen revelan patología del tendón en alguna forma y la presencia de uno o más
factores extrínsecos tales como osteofitos o debilidad muscular.
• En consecuencia, es difícil determinar cuál ocurrió primero.
• La clasificación de SIS se desarrolló por primera vez en base al grado de lesión de los
tejidos del espacio subacromial.
• Neer (1983) definió este trastorno como una lesión por compresión mecánica de los
tejidos del espacio subacromial, y propuso tres categorías progresivas.
• Etapa I, conocida como edema y hemorragia. se encuentra en pacientes menores de
25 años con una historial de uso de arriba en deportes o trabajo.
• Progresión a la etapa II se define por un mayor deterioro de la tendón y bursa, y se
encuentra en pacientes de 25 a 40 años.
• Progresión a la etapa III, caracterizada por espolones óseos y ruptura parcial o total
del tendón que afecta los mayores de 40 años.
Teorías: invasión tisular en el espacio SA
• Otros sistemas de clasificación han surgido en un intento de
lógicamente categorizar los posibles factores mecanicistas de SAIS.
Los factores se han clasificado en directos o indirectos, intrínseca o
extrínseca, primaria o secundaria, estática o dinámico (Fu et al., 1991;
Bigliani y Levine, 1997).
• La categorización de los factores anatómicos se basa en su ubicación
en el espacio subacromial, su capacidad para generar fuerza, o si hay
o no una patología superpuesta.
• Hay superposición con todos estos sistemas y su terminología no es
sinónima, por lo tanto estos sistemas no pueden usarse
indistintamente para presentar los mecanismos anatómicos y
biomecánicos de SAIS.