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Guía Completa sobre ACV Isquémico y Hemorrágico

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ACV: isquémico y

hemorrágico
Int. Álvaro Poffalt D.
Dr. Flamm
Ruta de navegación
• ACV
• Definición
• Epidemiología
• Irrigación
• ACV ISQUÉMICO
• Definición
• Factores de riesgo
• Fisiopatología
• Etiología
• Clínica
• Diagnóstico
• Manejo
• TIA
• ACV HEMORRÁGICO
DEFINICIÓN DEL ACV
“Síndrome clinico que consiste en signos de rápido
desarrollo de trastornos neurológicos focales (o
globales en caso de coma) de la función cerebral,
que duran 24 hrs o conducen a la Muerte, sin una
causa aparente que no sea una enfermedad
vascular.“
ACV: EPIDEMIOLOGÍA
• Nivel mundial: 17 millones de personas sufren ACV por
año
• 75-90% son isquémicos.
• La proporción de sobrevivientes se duplicó durante las
últimas dos décadas
• En Chile se produjeron 8.437 muertes por ACV en el 2016
(principal causa de muerte en Chile)
• Se estima que representa el 15% del total de muerte y
discapacidad combinadas.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO
ACV ISQUÉMICO: DEFINICIÓN
• Infarto del encéfalo, médula espinal o la retina.
• 75-90% son isquémicos.
• Con mayor frecuencia a consecuencia de
occlusion arterial y reducción del flujo sanguíneo
cerebral.
• El riesgo de presentarse aumenta con la edad.
ACV ISQUÉMICO: FACTORES DE RIESGO
• Hipertensión: principal factor de riesgo
• Diabetes mellitus
• Fibrilación auricular
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• ERC
• Consumo de alcohol
• SAHOS
• Sedentarismo
• Dieta
ACV ISQUÉMICO:
FISIOPATOLOGÍA

𝑃𝐴 − 𝑃𝐼𝐶
𝐹𝐶=
𝑅𝑉𝐶
• Si el flujo cae, la deficiencia de
oxígeno puede llevar a un ACV
isquémico
• Autorregulación: si aumenta la
presión los vasos sanguíneos
disminuyen el diámetro, al hacerlo
aumenta la RVC y así el flujo se
mantiene constante. Cuando baja la
presión arterial , disminuye la RVC y
se mantiene constante.
• Pero aquí el flujo cae y de acuerdo al
nivel de caída se tendrá distintas zonas.
ACV ISQUÉMICO:
FISIOPATOLOGÍA

Spreading depolarization

• Se transmite la
neurotoxicidad
• Crece el core isquémico
• Disminuye el tejido
salvable
ACV ISQUÉMICO: ETIOLOGÍA
ACV ISQUÉMICO: CLÍNICA
ACV ISQUÉMICO: DIAGNÓSTICO
• Historia y examen
físico
• Inicio brusco
• Síntomas focales
• Escalas de Cincinnati y de Los
Angeles
• Ante la sospecha,
realizar un TC de
encéfalo sin contraste
• El tiempo es cerebro
Diferenciales
• Hipoglucemia, hiperglucemia,
• Tumor cerebral y otras lesiones que provocan compresión y
distorsión de estructuras cerebrales (p. ej. hematoma
subdural, absceso cerebral)
• Migraña
• Crisis epiléptica, especialmente si cursa con hemiparesia o
hemiplejia transitoria posconvulsiva (síndrome de Todd)
• Hiponatremia
• Encefalopatía hipertensiva o hepática.
ACV ISQUÉMICO: MANEJO
• Manejo inicial y estabilización del paciente
• Vía aérea y oxigenación
• PA
• Glicemia
• T°
• Otros
• Terapia de reperfusión
• Trombolítica: 4.5 hrs desde inicio de los síntomas
• R-tPA Alteplasa 0.9 mg/kg (max 90 mg)
• 10% bolo inicial en 1 minuto
• Resto infusión contínua de 60 minutos
• Suspender en caso de cefalea intensa, vómitos, HTA severa, convulsiones, aumento de déficit
• No usar antiagregante ni anticoagulantes por 24 hrs
• Endovascular o trobolectomía mecánica
• Amplía la ventana hasta 6 hrs
• Útil en oclusión extensa de la circulación anterar.
• Requiere radiología intervencional
ACV ISQUÉMICO: MANEJO
• Toda sospecha de ACV isquémico agudo debe ser hospitalizado
• Debe ser trasladado a un centro con, neurólogo, imágenes o unidad monitorizada en caso de
ser necesario
• Primeras horas
• Reposo absoluto
• Régimen cero
• Oxígeno si es necesario
• Monitorización continua
• PA
• Si es candidato a trombólisis: PAS < 180 y PAD < 110
• Si no, solo manejo agudo <220, PAD < 120 o PAM <130. Con Labetalol
• Hipotensión tratar con solución salina o drogas vasoactivas

• Otras medidas de neuroprotección


• Cabecera 30°
• Evitar hipo o hIperoxia
• Hipo e hipertensión
• Hipo e hiperglicemia: glicemia > 160 corregir con insulina
• Evitar fiebre
• Analgesia adecuada
• Hidratar solo en caso de deshidratación
ACV ISQUÉMICO: MANEJO
• CRANIECTOMÍA
• Se recomienda craniectomía descompresiva de fosa posterior en
infartos cerebelosos extensos que producen compresión de tronco
cerebral, hidrocefalia y deterioro cuantitativo de conciencia
• Precozmente, antes de 48 hrs desde el inicio de los síntomas en
infartos hemisféricos o arteria cerebral media maligna y deterioro
neurológico cuantitativo de conciencia (Item 1ª NIHSS=1) antes de
deterioro catastrófico por efecto de masa.
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
TIA
• Sd. Clínica caracterizado por la
instalación de un episodio
transitorio de disfunción
neurológica por isquemia focal
cerebral, espinal o retinal, sin
infarto agudo.
• Clínica similar al ACV
isquémico pero autolimitado
• ABCD2 predice riesgo de infarto
y es útil para decidir a quiénes
hospitalizar.
• ≥ 4 riesgo de infarto del 5% a los 2 días y
debe hospitalizarse
TIA
• Neuroimagen
• Inicio precoz de tto antitrombótico
• Medidas de neuroprotección
• Manejo PA
• Hipertensión permisiva en fase aguda, luego ideal <140/90
• Estudio y manejo etiológico
• FA- anticoagular, estenosis carotídea- revascularizar
• Si es considerado de bajo riesgo (ABCD2 <4), repetir
neuroimagen antes de 7 días
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO
ACV HEMORRÁGICO
• Sangrado en el parénquima cerebral producido por
la ruptura de un vaso sanguíneo por una causa no
traumática
• Puede extender a los ventrículos y médula espinal
• Es una emergencia neurológica
ACV HEMORRÁGICO: CLÍNICA

• Intracerebral (15%)
• 2/3 relación HTA (microaneurismas), malformaciones vasculares.
• Más frecuente en los ganglios de la base.
• 50-60 años, síntomas de HIC: cefalea inicial, inicio súbito, déficit motor,
hemiplejías facio-braquio-crurales, trastornos del tronco o cerebelo, vómitos
explosivos, visión borrosa (edema de papila), compromiso VI par.
• Subaracnoidea (5%)
• Por ruptura de aneurismas o malformaciones vasculares.
• Jóvenes, HIC: cefalea intensa/en trueno, compromiso de conciencia variable,
vómitos explosivos, signos meníngeos, compromiso III par.
ACV HEMORRÁGICO: CLÍNICA
• ACV venoso (<1 %):
• Trombosis de venas cerebrales o de los senos venosos de la duramadre; a
menudo relacionado con focos isquémicos en ambos hemisferios cerebrales
por congestión pasiva y con transformación hemorrágica rápida.
• Presentan cuadros clínicos muy diversos y la zona afectada no se corresponde con ningún
territorio de circulación arterial, lo que tiene un significado diagnóstico importante.
• Pueden aparecer síntomas neurológicos focales o crisis epilépticas focales, síntomas de
presión intracraneal aumentada, trastornos de la conciencia y/o trastornos oculomotores
(paresia de los nervios III y VI) con exoftalmos, dolor retroocular y edema palpebral.
• Inicialmente administrar heparina (HNF o HBPM) a dosis terapéuticas (→tabla 2.33-2) y
después continuar el tratamiento con un anticoagulante (HBPM a dosis terapéutica, AVK
o ACOD) durante 3-12 meses. Está indicado el estudio de trombofilia y de otros factores
de riesgo de trombosis, especialmente en jóvenes. Las personas con episodios
recurrentes de trombosis y/o hipercoagulabilidad diagnosticada pueden requerir
tratamiento anticoagulante crónico.
HEMATOMAS SUBDURAL

Características Indicación quirúrgica


• Resultan del daño a las venas
puente, que drenan las superficies
corticales cerebrales a senos venosos
durales, o desde la eclosión de
contusiones corticales superficiales.
Tienden a tener forma de medialuna
y con frecuencia están asociados a
lesión cerebral subyacente.
HEMATOMA
EPIDURAL
CARACTERÍSTICAS
Acumulación de sangre y coágulos entre la duramadre y los huesos
del cráneo.
Los orígenes de las hemorragias que producen el hematoma epidural
incluyen las arterias meníngeas (con frecuencia la arteria meníngea
media) o, en ocasiones, los senos venosos durales; por lo general,
estas hemorragias tienen una forma lenticular (biconvexa).
En los adultos, los hematomas epidurales se asocian típicamente a
los vasos durales como la arteria meníngea media, y casi siempre se
asocian a una fractura de cráneo. Tienen una forma lenticular y
tienden a no asociarse con daño cerebral subyacente. Por esta razón,
los pacientes que sólo tienen hematomas epidurales en la TC puede
tener un mejor pronóstico que los individuos con otros tipos de
hemorragias traumáticas.
ACV HEMORRÁGICO: EVALUACIÓN
• Evaluar vías respiratorias, respiración, circulación y
discapacidad para iniciar la atención de soporte.
• Determinar GCS, déficits neurológicos
• Obtener una imagen de urgencia (TAC de cabeza o RM)
• Evaluación inicial de laboratorio: recuento sanguíneo
completo, PT, PTT, INR, electrolitos, glucosa, troponina,
test de embarazo en mujeres en edad fértil
• Monitoreo en serie (cada hora) para el deterioro
neurológico o signos de PIC elevada.
ACV HEMORRÁGICO MANEJO
• Medidas generales
• Reposo absoluto
• Régimen cero
• Cabecera 30°
• O2
• Aspiración de secreción y SNG
• IOT y soporte ventilatorio
• Fluidoterapia
• Suero hipotónicos están contraindicados
• Manejo FR
• Descontinuación de anticoagulantes y terapia antiplaquetaria
• Prevención de trombosis
ACV HEMORRÁGICO MANEJO
• Tratamiento farmacológico
• Edema cerebral e hipertensión intracraneana
• Diuréticos osmóticos: manitol IV 1g/kg de carga, puede repetirse c/6 hrs
• Hiperteventilación mecánica, con objetivos de PaCO2 28-35 mmHg
• Hipertensión
• Bajar inmediatamente si sistólica > 220
• Entre 1-2 hrs bajar de forma gradual a 140-160
• Labetalol 100 mg c/12 hrs / Labetalol 20 mg en 5 minutos IV
• Convulsiones
• Antiepilépticos intravenosos. Ej: fenitoína
• Revertir anticoagulación
ACV HEMORRÁGICO: MANEJO
QUIRÚRGICO
• Indicado en:
• Hematoma cerebeloso con disminución conciencia, signos compresivos
del tronco encef o hidrocefalia obstructiva
• Hematomas >3 cm, o <3 cm con evolución progresiva
• Hematomas lobares superficiales con compresión
• Hematomas abiertos a ventrículos con hidrocefalia
• Malformaciones
• HSA requiere tratamiento del vaso roto
• Embolización intravascular u oclusión.
• Evacuación de foco hemorrágico.
ACV: Rehabilitación y manejo post
• Integral y multidisciplinario, dentro de las primeras 24
hrs
• No alimentar hasta realizar prueba de deglución
• Examen visual
• Ejercicios y marcha
• Ayuda con dificultad en comunicación
• Tratamiento antihipertensivo antes del alta, estatinas, AAS
• A los 7 días del ACV
• Si tenía tratamiento de base, continuar
• Si PA >140/90 se recomienda IECA + diurético
• Mantener rehabilitación mínimo 6 meses post alta.
• Tratamiento antitrombótico en caso de embolismo cardiogénico
Y ES UN PROBLEMAS GES
ACV: COMPLICACIONES
• Complicaciones en los primeros 7 días y posterior a los 7 días
• < 7 días
• Inflamación y hernia cerebral durante los primeros días.
• Presión intracraneal aumentada y edema cerebral
• Vasoespasmo cerebral (4-14 días)
• Crisis epilépticas
• 7-10 días:
• Incontinencia urinaria
• Infección urinaria
• Infección respiratoria

• Tiempo no especificado
• Lesiones por presión
• Espasticidad y calambres musculares dolorosos
• Sd. Hombro doloroso
• Caídas
• Desnutrición
• Depresión
• Alteraciones del estado emocional
BIBLIOGRAFÍA
• Ministerio De Salud. Resumen Ejecutivo Guía De Práctica Clínica Ataque Cerebrovascular Isquémico
En Personas De 15 Años Y Más. Santiago. Minsal (2019). Disponible en:
[Link]
• Ministerio De Salud: Guía Clínica Auge Accidente Cerebro Vascular Isquémico en Personas de 15 y
Más. Santiago. Minsal (2013): Disponible en:
[Link]
• Empendium. Accidente cerebrovascular. MIBE 2022. Disponible en:
[Link]
• Stone. C. Urgencias neurológicas. Diagnóstico y tratamiento en medicina de urgencias, 7e. McGraw
Hill (2010). Disponible en:
[Link]
• Rordorf, G. McDonalds, C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Acute treatment and prognosis.
Uptodate. Last updated Sep 06, 2022. Consultado Mar 13, 2023. Disponible en:
[Link]
acute-treatment-and-prognosis?search=acv
%20hemorragico&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#
H18

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