SINDROME
NEFROTICO Y
NEFRITICO
M.C. SANDRO IBAÑEZ TIMOTEO
SINDROME
NEFROTICO
[Link]
SINDROME NEFROTICO
Incluye un grupo de condiciones caracterizados por incremento de permeabilidad de la membrana
glomerular permitiendo que se pierdan proteínas plasmáticas, particularmente la albumina
MANIFESTACIONES CLINICAS
◦ Proteinuria masiva: Es generalmente caracterizado por excreción por más de 3.5g/día. A diferencia de
enfermedades con gran afectación de la estructura glomerular en el síndrome nefrótico no está acompañado
por incremento urinario de GR y GB.
◦ Hipoalbuminemia: Resulta de proteinuria y esta frecuentemente marcada por una concentración de albumina
sérica menos a 3g/100ml.
◦ Edema generalizado: Resulta de disminución de la presión oncótica plasmática
◦ Hiperlipidemia e hipercolesterolemia: Causada por incremento de la síntesis de lipoproteínas plasmáticas
Enfermedad de cambios mínimos
(ECM)
La ECM (nefrosis lipoidea) se observa con mayor frecuencia en niños pequeños, pero
puede también ocurrir en niños mayores y adultos. Es el prototipo del síndrome
nefrótico.
◦ Cortezas renales cargadas de lípidos (los lípidos son intracitoplasmáticos en las
células tubulares, particularmente en células de los túbulos contorneados
proximales).
◦ La microscopía óptica demuestra glomérulos de apariencia normal.
◦ La microscopía electrónica es normal excepto por la desaparición o fusión de los
pedicelos
◦ Muy a menudo, esta afección responde bien a la terapia con esteroides
suprarrenales.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
(GEFyS)
La GEFyS es un patrón de lesión que se puede observar en una variedad de ajustes.
◦ Es una de las principales causas del síndrome nefrótico y es clínicamente similar a
la ECM, aunque ocurre tanto en niños como en pacientes mayores.
◦ Debe sospecharse en casos de presunta ECM que no responde a los esteroides.
◦ Es más común en afroamericanos y está asociado con el VIH.
◦ Se caracteriza por esclerosis dentro de los haces capilares de los glomérulos
yuxtamedulares profundos con distribución focal o segmentaria.
◦ La distribución focal es la afectación de algunos, pero no de todos, los
glomérulos.
◦ La distribución segmentaria implica la afectación de sólo una parte del glomérulo.
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA (GNM)
La GNM es una enfermedad por IC de etiología desconocida.
◦ Esta enfermedad es una de las principales causas del síndrome nefrótico.
◦ La incidencia es mayor en adolescentes y adultos jóvenes.
◦ El Dx debe sospecharse cuando el Sd nefrótico que se acompaña de Azotemia
(aumento de las concentraciones de nitrógeno ureico y creatinina en suero).
◦ Las características morfológicas incluyen paredes capilares muy engrosadas visibles a
la luz microscopía y visible mediante microscopía electrónica como un engrosamiento
de 5 a 10 veces de la membrana basal
◦ Los hallazgos ultraestructurales incluyen numerosos inmunocomplejos densos en
electrones en localización intramembranosa y epimembranosas (subepiteliales).
Con tintes especiales, se obtiene una apariencia de “punta y cúpula” resultante de la
extensión de la membrana basal entre y alrededor de los depósitos inmunes; los
picos son material de membrana basal y las cúpulas son depósitos de IC.
Los depósitos granulares de IgG o C3 son evidentes en la inmunofluorescencia. La
inmunofluorescencia granular es una característica general de enfermedades por
inmunocomplejos.
La GNM es un trastorno lentamente progresivo que muestra poca respuesta al
tratamiento con esteroides.
Se observa en el 10% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES).
Las asociaciones a veces incluyen infección por hepatitis B, sífilis o malaria; drogas,
tales como sales de oro o penicilamina o malignidad.
El trastorno a veces causa trombosis de la vena renal, lo que antes se pensaba ser un
factor etiológico.
NEFROPATIA DIABETICA
A menudo, esta enfermedad se manifiesta clínicamente por el síndrome nefrótico.
La microscopía electrónica demuestra un sorprendente aumento en el espesor de la
MBG. Engrosamiento de las membranas basales vasculares observable por la
microscopía electrónica es uno de los primeros cambios morfológicos en la DM.
Un aumento de la matriz mesangial da como resultado dos patrones morfológicos
característicos:
◦ La glomeruloesclerosis difusa se caracteriza por un aumento distribuido difusamente
a nivel de la matriz mesangial.
◦ La glomeruloesclerosis nodular se caracteriza por acumulaciones nodulares de tejido
en la matriz mesangial (nódulos de Kimmelstiel-Wilson).
AMILOIDOSIS RENAL
Esta condición es otra causa del síndrome nefrótico. Son característicos los depósitos de
amiloide predominantemente en el subendotelio y mesangio.
La amiloidosis puede identificarse por la reactividad del amiloide con tinciones especiales (p. ej.
Rojo Congo, violeta cristal, tioflavina T) y por birrefringencia bajo luz polarizada. También se
demuestra un patrón fibrilar entrecruzado característico de amiloide por microscopia electronica.
Hay dos tipos:
◦ La amiloidosis 1° (AL) ocurre en pctes con discrasias de células plasmáticas y generalmente
está formado por cadenas ligeras lambdas monoclonales. Tipo más común en el mundo
desarrollado.
◦ La amiloidosis 2° (AA) ocurre en pacientes con neoplasia de larga duración o inflamación y se
asocia con la proteína amiloide A sérica. Ocurre más en países subdesarrollados, se ve a
menudo junto con la tuberculosis y la lepra, pero es menos común en los países desarrollados.
NEFROPATIA LUPICA
Este es el componente renal del LES; la gravedad de la lesión renal a menudo determina el
pronóstico general en pacientes con LES. A menudo se manifiesta como síndrome nefrótico, pero
también tienen características nefríticas importantes
La nefropatía lúpica está clasificada por la OMS en 5 patrones renales distintos.
◦ El tipo I no tiene afectación renal observable.
◦ El tipo II es la forma mesangial de la nefropatía lúpica.
◦ Afectación glomerular focal y segmentaria con un aumento en el número de células
mesangiales y el aumento cuantitativo de la matriz mesangial.
◦ La enfermedad de tipo II produce con mayor frecuencia una proteinuria ligera y una
hematuria mínima; suele tener pocas consecuencias clínicas.
◦ El tipo III (forma proliferativa focal) generalmente afecta menos de la mitad de los glomérulos,
pero puede causar daño extenso a los glomérulos individuales.
El tipo IV (forma proliferativa difusa) es el prototipo de la nefropatía lúpica y la forma más
grave de la enfermedad.
◦ A menudo existe una combinación de los síndromes nefrótico y nefrítico.
◦ Casi todos los glomérulos están afectados.
◦ Incluye cambios glomerulares, como inflamación marcada con pequeñas trombosis
focales y proliferación mesangial, por lo cual produce cicatrices extensas.
◦ Los cambios característicos incluyen la anomalía del bucle de alambre, una observación
microscópica resultante del depósito de inmunocomplejos y engrosamiento
macroscópico de la MBG, así como la proliferación de células endoteliales, que a menudo
es prominente mediante microscopía electrónica.
◦ Características adicionales incluyen un marcado depósito subendotelial de IC; esto
también es una importante característica de diagnóstico.
El tipo V (forma membranosa) no se distingue del tipo de glomerulonefritis membranoso
primario.
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS NEFROPATIA MEMBRANOSA
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA NEFROPATIA DIABETICA
NEFROPATIA AMILOIDE
SINDROME
NEFRITICO
[Link]
SINDROME NEFRITICO
Se caracteriza por rotura inflamatoria de los capilares glomerulares con sangrado resultante en
el espacio urinario; Puede haber proteinuria y edema, pero suelen ser leves.
Oliguria
Azotemia
Hipertensión
La hematuria se debe a la fuga de glóbulos rojos directamente desde los capilares glomerulares
hacia el espacio de Bowman. Muchos de los glóbulos rojos se agregan en forma de túbulos y
embebidos en una matriz proteica formando cilindros de glóbulos rojos que pueden ser
observado en la orina; el paciente a menudo informa tener “orina marrón ahumada”. Los
cilindros de GR pueden degenerar y convertirse en cilindros granulares pigmentados.
GLOMERULONEFRITIS
POSESTREPTOCICA (GNPE)
Es el prototipo del síndrome nefrítico. Es una enfermedad por IC con el Ag de origen estreptocócico.
Este trastorno suele aparecer después o acompaña a una infección por cepas nefritogénicas de estreptococos β
Hemolítico del grupo A. A diferencia de la fiebre reumática, que sigue principalmente la amigdalitis estreptocócica,
también puede ocurrir después de infecciones de la piel.
Sigue la recuperación completa en casi todos los niños y en muchos adultos, una muy pequeña minoría desarrolla GNRP.
Produce varias anomalías en el laboratorio, incluidos los GR urinarios y cilindros de GR, azotemia, disminución del C3
sérico y aumento de los títulos de Ac antiestreptocócicos (antiestreptolisina O [ASO], anti-ADNasa B y proteinasa
anticatiónica) como evidencia de infección estreptocócica reciente.
Una intensa reacción inflamatoria que afecta a casi todos los glomérulos de ambos riñones da como resultado:
◦ Innumerables hemorragias puntiformes en la superficie de ambos riñones.
◦ Glomérulos agrandados, hipercelulares, hinchados y sin sangre con proliferación de células mesangiales y células endoteliales y, a
veces, neutrófilos.
◦ MBG de espesor y uniformidad normales a pesar de los cambios inflamatorios extensos
◦ Características “Jorobas” densas en el lado epitelial de la membrana basal (localización subepitelial)
◦ Inmunofluorescencia “grumosa” (inmunofluorescencia granular extremadamente gruesa para IgG o C3)
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA (GNRP)
Por definición, la GNRP es el síndrome nefrítico que progresa rápidamente a AKI en ss o meses. El trastorno se define
histológicamente por la formación de medias lunas entre la cápsula de Bowman y el enmarañado glomerular, que
resultan del depósito de fibrina en el espacio de Bowman y por proliferación de las células epiteliales parietales de la
cápsula de Bowman; A menudo están implicadas células de origen monocítico
La etiología es postestreptocócica en aproximadamente el 50% de los casos con depósitos de IC. Otras formas de GNPR
basadas en IC incluyen, entre otras, la nefropatía lupica y nefropatía por IgA.
Son característicos los Ac antimembrana basal glomerular (no estreptocócicos) en aproximadamente el 10% de los casos;
Estos casos a menudo se presentan clínicamente como síndrome de Goodpasteur.
La GNRP también puede ser de tipo pauciinmune, sin depósito de inmunocomplejos o anticuerpos antimembrana basal
glomerular. Este tercer tipo de GNRP está asociado con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), a diferencia del
inmunocomplejos o formas de GNRP antimembrana basal glomerular, que son ANCA negativos.
Las formas ANCA negativas de GNRP se denominan tipo I cuando la GNPR es de tipo anticuerpos de membrana basal
glomerular y tipo II cuando es del sistema de tipo inmunocomplejos. La forma pauciinmune ANCA positiva de GNPR se
denomina tipo III.
SINDROME DE GOODPASTEUR
(ENFERMEDAD DE MEMBRANA BASAL
ANTIGLOMERULAR)
El síndrome de Goodpasture (enfermedad de la membrana basal antiglomerular)
La causa son los Ac (Ac antimembrana basal glomerular) dirigidos contra Ag en las
membranas basales alveolares glomerulares y pulmonares.
Los estudios de anticuerpos fluorescentes para IgG demuestran inmunofluorescencia lineal.
Las manifestaciones clínicas incluyen:
◦ Síndrome nefrítico
◦ Neumonitis con hemoptisis (neumonitis hemorrágica)
◦ Pico de incidencia en hombres con 20 años
◦ GNRP con morfología de inmunofluorescencia lineal
GLOMERULONEFRITIS FOCAL
Esta enfermedad es focal y segmentaria, pero se diferencia de la GEFyS en que
los cambios son inflamatorios y proliferativos en lugar de escleróticos.
En la mayoría de los casos, se trata de una enfermedad por IC que se presenta
como una manifestación de diversos trastornos, incluyendo LES, endocarditis
bacteriana subaguda, poliarteritis nudosa, síndrome de Goodpasture,
granulomatosis de Wegener y nefropatía por IgA; también pueden ocurrir en
una forma primaria (idiopática)
ENFERMEDAD DE ALPORT
Esta enfermedad es una nefritis hereditaria asociada con sordera nerviosa y trastornos
oculares, como dislocación del cristalino y cataratas.
Las características clínicas incluyen el síndrome nefrítico, que a menudo progresa hasta
la etapa terminal. - Enfermedad renal a los 30 años.
La causa es una mutación en el gen de la cadena α5 del colágeno tipo IV.
Engrosamiento irregular de la MBG con focos de división se observan en la lámina
densa.
OTRAS
ENFERMEDADES
GLOMERULARES
NEFROPATIA IGA (ENFERMEDAD DE
BERGER)
Es una entidad extremadamente común definida por la deposición de IgA en el mesangio.
Lo más frecuente es que la enfermedad se caracterice por hematuria benigna recurrente en
niños, generalmente después de una infección, dura de 1 a 2 días y generalmente tiene un
efecto clínico mínimo significativo. .
La glomerulonefritis focal puede ser una característica de presentación.
La nefropatía por IgA puede ser un componente de la enfermedad de Henoch-Schönlein.
Los glomérulos clásicamente muestran expansión mesangial en microscopía óptica con
imágenes granulares. Deposición mesangial de IgA y cadenas ligeras lambda por
inmunofluorescencia
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA
Las características clínicas incluyen una lenta progresión hacia la ERC.
Las características histológicas incluyen tanto engrosamiento de la membrana basal como proliferación celular
La enfermedad se caracteriza por la reduplicación de la MBG en dos capas debido a la expansión de la matriz mesangial
hacia las asas capilares glomerulares; este da como resultado una apariencia característica de vía de tranvía que se ve
mejor con manchas plateadas.
La enfermedad se presenta de dos formas:
◦ El tipo I es una nefritis por IC asociada a un Ag desconocido. El tiene una llamativa apariencia de vía de tranvía.
◦ El tipo II (enfermedad por depósitos densos) tiene una apariencia de vía de tranvía que no es tan evidente como el del
tipo I.
◦ Material irregular denso en la microscopia electrónica. depositado dentro del la membrana basal glomerular. C3 es
demostrable adyacente pero no dentro de los depósitos densos y la C3 sérica se caracteriza por una marcada
reducción.
◦ La posible causa es un autoanticuerpo IgG (factor nefrítico C3) con especificidad para la convertasa C3 de la vía
alternativa del complemento.
ENFERMEDAD DE GOOD PASTEUR VASCULITIS ANCA
(ANTI-MBG)
GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA NEFROPATIA POR IGA
NEFRITIS LUPICA
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO- GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO-
POLIFERATIVA TIPO I POLIFERATIVA TIPO II
UROLITIASIS
M.C SANDRO IBAÑEZ TIMOTEO
EPIDEMIOLOGIA
2–5%
V:M (2:1)
40 – 60 años
Ambientes cálidos
FACTORES DE RIESGO
Síndrome metabólico Hiperoxaluria Oxalato de Calcio
Hipercalciuria Oxalato de calcio
Hiperparatiroidismo Fosfato de calcio
Nefrocalcinosis Hiperfosfaturia Fosfato de calcio
Hipocitraturia Oxalato de calcio
Enfermedad poliquística Hipomagnesuria Oxalato de calcio
Vejiga neurogénica Hiperuricosuria Oxalato de calcio
Acido úrico
Alteración anatómica Orina Alcalina Fosfato de calcio
Bajo volumen urinario Oxalato de calcio
Reflujo vesicourinario Acido úrico
Orina Acida Acido úrico
Infección Urinaria Estruvita
Cistinuria cisteína
[Link]
calculi_tbl1_332205989
FORMACION
[Link]ón: concentración requerida de un soluto en
Formación del cálculo: una solución para promover su cristalización.
[Link]ón: cuando los cristales comienzan a crecer.
[Link]ón: aglomerado de varios cristales que termina
formando el calculo
[Link]
FISIOPATOLOGIA BASICA DE LA
UROLITIASIS
[Link]
EFECTOS DE LA NEFROLITIASIS
.
CLASIFICACION
LITIASIS POR CALCIO
LITIASIS POR FOSFATO, AMONIO, MAGNESIO (ESTRUVITA)
LITIASIS POR ACIDO URICO
LITIASIS POR CISTINA
LITIASIS POR CALCIO
Consiste en oxalato de calcio o fosfato de calcio o ambos
Asociados a Hipercalciuria
◦ Incremento en la absorción intestinal de Calcio
◦ Incremento en la excreción renal de Calcio
◦ Hipercalcemia
◦ Hiperparatiroidismo deja Nefrocalcinosis (calcificación en el riñón) y urolitiasis
◦ Malignidad que produce hipercalcemia (metástasis osteoliticas o productores de PTH (como el carcinoma de células pequeñas de
pulmón))
◦ Sarcoidosis, Intoxicación de VitD
◦ Inmovilidad, osteopatía, hiperaldosteronismo, acidosis tubular renal (ATR)
◦ El 13 – 44% son positivos para cultivo a E-coli y Pseudomona
OXALATO DE CALCIO FOSFATO DE CALCIO
LITIASIS POR FOSFATO, MG Y
AMONIO
Son formados por orina alcalina (pH > 7.0) causado por organismos productores de
ureasa positiva como Proteus vulgaris o Estafilococo, esta enzima separa la urea de la
orina en amoniaco y Bicarbonato
o El amoniaco que se forma capta un ion hidrogeno para convertirse
en ion amonio, lo cual aumenta el ph de la orina para que se vuelva
mas alcalina.
o Los cálculos de estruvita se forman debido a que las
concentraciones de fosfato se incrementan en la orina alcalina y
que el magnesio siempre esta presente en esta.
o Estos cálculos se agrandan cuando el recuento de bacterias es alto y
puede aumenta de tamaño hasta que llenan una pelvis renal “asta
de venado”
LITIASIS POR ACIDO URICO
Asociado a estados de hiperuricemia secundario a gota o incremento de recambio celular, como la
leucemias o síndromes mieloproliferativos
La hiperuricosuria contribuye a la litiasis al desempeñarse como un núcleo para la formación de
cálculos de oxalato de calcio
LITIASIS POR CISTINA
Cistinuria o aminoaciduria determinado genéticamente, se observan en
anomalía genética autosómica recesiva en el transporte renal de cistina de
modo que hay una disminución en la absorción tubular de esta sustancia
CALCULOS
CLASIFICACION
RADIOPACOS
◦ Oxalato de calcio
◦ Fosfato de calcio
◦ Estruvita
◦ Cistina (moderada)
RADIOLUCIDOS
◦ Ácido úrico
DIAGNOSTICO
TEM S/C
ECOGRAFIA
LESION
RENAL
AGUDA
M. C . S A N D R O I B A Ñ E Z T I MO T E O
U N I V E RS I D A D P E R U A N A S A N
J U A N B A U T I S TA
DEFINICION
El fracaso renal agudo (FRA) o insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un deterioro brusco de
la función renal, que tiene lugar en horas o días. Su expresión analítica es el descenso del filtrado
glomerular (FG) que conlleva elevación de los productos nitrogenados en sangre
Existen varias definiciones de FRA. Una de ellas es la propuesta por KDIGO (Kidney Disease Improving
Global Outcomes) en la que se define como:
Alteración aguda de la función renal. ↑ Cr ≥ 0.3 mg/dl en 48 horas
¿Qué estimadores se emplean? ↑ 1.5v Cr basal en 7 días
Creatinina Sérica y la diuresis
↓ del gasto urinario a < 0.5 ml/kg/h por 6 días
AKI vs AKD
[Link]
EPIDEMIOLOGIA
El FRA es una de las causas más frecuentes de ingreso hospitalario.
En 70% de los casos de FRA adquiridos en la comunidad son de origen prerrenal, 20% de origen
parenquimatoso y 10% son obstructivos.
En el hospital la mayor parte son FRA renales (45% por NTA), 21% prerrenales, 13% por
reagudizaciones de ERC, obstructivos 20% y otras causas 11%
FISIOPATOLOGIA
El FRA se puede clasificar en función al volumen de diuresis o en función del origen y
localización de la lesión:
1. Volumen de diuresis:
a. FRA oligúrico: La diuresis es < 400 ml/día. Los tipos prerrenales por lo general suelen ser oligúricos
b. FRA no oligúricos: El 40% de los FRA parenquimatosos son de este tipo y tiene mejor pronostico.
c. En caso de anuria hay que descartar principalmente uropatía obstructiva infra o supravesical, FRA
parenquimatoso severo (GNRP con proliferación extracapilar severa, necrosis cortical) o
alteraciones vasculares severas (disección de a. renal bilateral o tromboembolismos.
2. Origen o localización de la lesión: Prerrenal o funcional, parenquimatoso o intrínseco y
postrenal obstructivo
[Link]
LESION RENAL AGUDA PRERRENAL
Insuficiencia cardiaca congestiva Izq. /
Der.
Síndrome Cardiorenal tipo 1
Cirrosis
Síndrome Hepatorrenal
Síndrome Nefrótico
SEPSIS
ANAFILAXIS
Trauma / Pancreatitis Aguda / gran
quemados
Perdidas Gastrointestinales: Vómitos,
Diarreas
Sudoración Profusa
Restricción Hídrica
Hemorragias Agudas
AINES
IECAS / ARA-2 / ALISKIREN
[Link]
LESION RENAL AGUDA RENAL
[Link] disminuida: Presión hidrostática del espacio de Bowman
elevado
[Link] Tubular: Dañado!
Nefronas dañadas no obstruidas:
•Disminuye la reabsorción de Na: Aumenta la fracción de
excreción de Sodio / aumenta concentración de Sodio
•Disminuye reabsorción de Urea: Aumenta la fracción de
excreción de Urea
•Disminuye secreción de Creatinina: Aumenta la concentración
de Creatinina en sangre
•Disminuye la reabsorción de Agua Libre: Disminuye la
concentración / osmolaridad urinaria
•Disminuye actividad de células intercaladas alfa: acidosis
metabolica
Nefronas dañadas y obstruidas: filtrado glomerular NULO en
dicha nefrona.
•Disminuye el flujo urinario: Oliguria / Anuria / Aumenta la
VOLEMIA
•Disminuye filtrado y reabsorción de Urea / Disminuye filtrado y
secreción de creatinina: Urea y creatinina elevadas / disminuye
la razón Concentración de Urea:Creatinina Sérica 10:1 /
•Disminuye excreción de Hidrogeniones: Acidosis metabolica
3. RAAS u ADH aumentadas pero órgano diana afectado
LESION RENAL AGUDA
POSTRENAL
Litiasis Renal
fibrosis retroperitoneal
Hiperplasia benigna de Próstata
Cáncer de Cuello Uterino
Estenosis Uretral
Estenosis / fimosis del meato
Cáncer de Vejiga
Injuria de la medula espinal
Trauma Pélvico
Vejiga Neurogénica
Anticolinérgicos : evitan incontinencia
[Link]
[Link]
DIAGNOSTICO
La lesión renal aguda leve a moderada puede no presentar ningún síntoma, mientras en los casos graves
puede incluir confusión, malestar general, hinchazón, náuseas, aumento de peso, falta de apetito, disnea y
letargo
Puede ser asintomático
Oliguria o anuria
Signos de depleción de volumen (en AKI prerrenal causada por perdida de volumen
◦ Hipotensión y taquicardia ortostáticas o francas
◦ Turgencia cutánea reducida
Signos de sobrecarga de líquidos (por retención de Na y H2O)
◦ Edema periférico y pulmonar
◦ Hipertensión
◦ Insuficiencia cardiaca
◦ Disnea
Signos de uremia
◦ Anorexia, nauseas
◦ Encefalopatía, asterixis
◦ Pericarditis
◦ Disfunción plaquetaria
Signos de obstrucción renal (en AKI postrenal)
◦ Vejiga distendida
◦ Vaciado incompleto
◦ Dolor sobre la vejiga o los flancos
Fatiga, confusión y letargo
En casos graves. Convulsiones o coma
Las personas afectadas tienen un mayor riesgo de infección secundaria en todas las fases (motivo más común
de muerte)
INDICACIONES DE DIALISIS DE
URGENCIA
ENFERMED
AD RENAL
CRONICA
M. C . S A N D R O I B A Ñ E Z T I MO T E O
U N I V E RS I D A D P E R U A N A S A N
J U A N B A U T I S TA
DEFINICION
Definido por una tasa de filtración glomerular (TFG) de menos de 60 ml / min / 1,73 m2, albuminuria
de al menos 30 mg cada 24 horas o marcadores de daño renal (p. Ej., Hematuria o anomalías
estructurales como riñones poliquísticos o displásicos) persistentes durante más de 3 meses.
Chen TK, Knicely DH, Grams ME. Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management: A Review. JAMA - J Am Med Assoc. 2019;322(13):1294–304.
FACTORES DE RIESGO Enfermedad renal
poliquística del adulto y
niño
Amiloidosis
Nefritis intersticial
Tumores
Infecciones de tracto
urinario crónicas
Rechazo de transplante
Abuso de AINES
[Link]
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACION
Fórmulas para estimar la TFG
ANEMIA DE ENFERMEDAD RENAL
- La anemia de la ERC es una anemia hipoproliferativa, normocítica y normocrómica asociada a una alta
mortalidad, morbilidad y reducción de la calidad de vida
- La ERC produce una disminución de la síntesis de eritropoyetina por las células intersticiales peritubulares
de los riñones, lo que conduce a una apoptosis de las células progenitoras eritroides y un empeoramiento
de la anemia. Además, puede haber una vida media más corta de los eritrocitos
- Los pacientes con ERC también pueden tener una deficiencia de hierro y la anemia también puede ser
resultado de afecciones inflamatorias y crónicas concomitantes
OSTEODISTROFIA RENAL – ENFERMEDAD OSEA RENAL
- Es una alteración de la morfología ósea en pacientes con ERC y puede incluir osteítis fibrosa, osteodistrofia
renal mixta, osteomalacia y hueso adinámico
- El hiperPTH relacionado con la ERC puede incluir:
- HiperPTH secundario, hasta un 90% de los pacientes con ERC no tratados
- HiperPTH terciario, ocurre con mayor frecuencia después de un trasplante renal y en pacientes con
diálisis con metabolismo óseo y mineral mal controlado