CETOACIDOSIS

DIABÉTICA
DR. HUMBERTO PONCE RIVERA
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

INTRODUCCIÓN
“La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda, grave y
potencialmente mortal de la diabetes que se produce principalmente en
pacientes con diabetes tipo 1, pero no es poco común en algunos
pacientes con diabetes tipo 2. Esta afección es un trastorno metabólico
complejo caracterizado por hiperglucemia, cetoacidosis y cetonuria”.

Osama Hamdy. (2014). Diabetic Ketoacidosis. 06 de noviembre del

2017, de MEDSCAPE Sitio web:
[Link]
 CETOACIDÓSIS DIABÉTICA

ESTADÍSTICAS
▸ Causa importante de morbi mortalidad en px
diabéticos mal tratados.
▸ Incidencia anual: en México, 4-8 episodios por
cada 100 pacientes.
▸ 20 -30% de las formas de presentación de la
diabetes tipo 1.
▸ CAD y EHH emergencias endocrinometabólicas
que podrán requerir manejo en UCI
▸ Tasa de mortalidad de <5%, su pronóstico es
peor en extremos de la vida.
▸ SSA: fue la primera causa de muerte en el 2002
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FACTORES DE
RIESGO
▸ Mayor frecuencia DM1.

▸ Adultos jóvenes (28 y 38

años) y niños.

▸ En niños, 25-40% son

debutantes.
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FISIOPATO Resulta de los efectos

de la deficiencia de
Elevación de las hormonas
contrareguladoras en el
LOGÍA insulina hígado y tejido adiposo

En ausencia de Elevación de la diuresis

Aumento de la insulina = Incremento de la osmótica inducida por
gluconeogénesis y predominio de producción de hiperglicemia en el riñón y la
de la glucogenólisis hormonas glucosa hepática disminución de la captación
contrareguladoras periférica de glucosa.

Estado hiperglucémico
característico
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SIN EL INCREMENTO DE LA
INSULINA
DISMINUYE LA
ACTIVIDAD DE LA
CETOGÉNESIS
HEPÁTICA
…LIPOPROTEIN-LIPASA

INCREMENTO DE LOS
DISMINUCIÓN DE
NIVELES DE LÍPIDOS CETÓLISIS PERIFÉRICA
DEBIDO A LA MAYOR
OFERTA AL HÍGADO DE
DISMINUCIÓN DE LA AGL
ACTIVIDAD DE LA

HIPERCETONEM
LIPASA TITULAR LO QUE
CAUSA LA LIBERACIÓN
DE ÁCIDOS GRASOS
LIBRES Y GLICEROL A LA
CIRCULACIÓN IA
 ÁCIDO
ACETOACÉT
Estos AGL bajo efecto
del glucagon por
ICO
disminución de la
malonil-CoA y aumento
de la carnitil-
aciltransferasa
ÁCIDO
PREVIA B- HIDROXIBU
OXIDACIÓN
TÍRICO
ATRAVIESAN
LA
MEMBRANA
ACETON
MITOCONDRIA
L
A
LAS PROSTAGLANDINAS I2 Y E2
GENERADAS POR EL TEJIDO
ADIPOSO Y QUE SE VEN
AUMENTADAS EN LA CAD

CAÍDA DE LA
RESISTENCIA
VASCULAR
PERIFÉRICA
 CUANDO ES
EL UMBRAL EXCEDIDO
NORMAL DETERMINA
PARA LA
REABSORCIÓ
LA
PRECIPITACIÓ
GLUCO
N DE
GLUCOSA ES
N DE LA
GLUCOSA
SURIA
DE 240 MG/DL HACIA LA
CUANDO LA ORINA
El riñón juega un
FUNCIÓN RENAL ES LA DIURESIS OSMÓTICA papel
NORMAL Y LA clave enINDUCIDA
el desarrollo
PORde la
HIDRATACIÓN ES hiperglicemia
GLUCOSURIA y CAD
LLEVA A
MANTENIDA, LA HIPOVOLEMIA,
GLUCOSURIA ¡HIPERGLU
EVENTUALMENTE
PREVIENE LA CONDUCE A UNA CAÍDA
ELEVACIÓN CEMIA!
DE LA TASA DE
SIGNIFICATIVA DE FILTRACIÓN
LOS NIVELES GLOMERULAR, POR LO
SÉRICOS DE QUE HAY:
 LA DIURESIS OSMÓTICA
INDUCIDA POR GLUCOSURIA
LLEVA A ANORMALIDADES
ELECTROLÍTICO-METABÓLICAS
EN LA CAD
SON
U A EXCRETAD
E
G
A IBR
O
OS EN LA
L I
O D ORINA CON
S G N LA
A IO
M ES
T GLUCOSA
A F
O S S
F O
T A
PO SIO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

HIPERGLUC
PODEMOS ENTONCES
DECIR QUE… EMIA
LAS CONSECUENCIAS DE LA
CAD SOBRE EL EQUILIBRIO
ÁCIDO BASE Y
ELECTROLÍTICO DEL
INDIVIDUO ACIDOSIS
ESTÁN DADOS
POR:
METABÓLIC
• PRESENCIA DE UNA ACIDOSIS
A ANION GAP
METABÓLICA CON
AUMENTADO (>14)
• PÉRDIDA DE 75 A 150 ML/KG DE
AGUA
• PÉRDIDA DE 7-10 MEQ/KG DE
SODIO CETONAS
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CUADRO CLÍNICO Y
‣
DIAGNÓSTICO
ALTERACIÓN DEL
ESTADO DE
CONCIENCIA:
DESORIENTACIÓN,
SOMNOLENCIA,
ESTUPOR Y COMA.
‣ FETOR CETÓNICO
‣ RESPIRACIÓN DE
KUSSMAUL
‣ DOLOR
ABDOMINAL
DIFUSO
‣ NÁUSEA Y/O
VÓMITO
 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
LABORATORIOS
350-500 mg/dl o
Usualmente
250 - 300 mínimamente
Glucosa elevada (<250
excede 250
mg/dl
ANION GAP: NA- mg/dl) mg/dl

DETER
(CL+HCO3)
Cuerpos cetónicos en orina
EGO DÉFICIT DE AGUA CT: 0.6 X PESO X
MINAR Glucosuria
(1-140/NA SÉRICO)
OSMOLARIDAD SÉRICA
pH <7.3 <7.3 <7.3
EFECTIVA: 2(NA + K) +
Bicarbonat GLUC/18
<15 mEq/l <15 mEq/l <15 mEq/l
o sérico
Diabetic ketoacidosis and
Cetocidosis diabética. Enero, 2005. hyperosmolar hyperglycemic Diabetic Ketoacidosis Workup,
MEDICRIT state in adults: Treatment October, 2015, MEDSCAPE
Enero, 2017. UPTODATE
TRATAMI
ENTO
MEDIDAS
GENERALES
 CORRECCIÓN DE LA
PÉRDIDA DE
CETOACIDOSIS DIABÉTICA: MEDIDAS GENERALES

A TODO PACIENTELÍQUIDOS
CON
FRANCO DETERIOROCORPORALES
DEL
NIVEL DE CONCIENCIA:
IV
DIETA ABSOLUTA,CORRECCIÓN DE
PUNTOS
MIENTRAS MEJORA EL
HIPERGLUCEMIA
ESTADO NEUROLÓGICO.
IMPORTA
ABORDAJE VENOSO,CON INSULINA
NTES A
CATÉTERES QUE PERMITAN
CORRECCIÓN
EL RÁPIDO SUMINISTRO DE DE
CORREGI
LÍQUIDOS VÍA DESEQUILIBRIO
PARENTERAL.
R
CATETERIZACIÓN HIDROELECTROLÍTI
VESICAL
CON CONTROL HORARIO
DE LA DIURESIS CO
MONITORIZACIÓNCORRECCIÓN
DE DE LA
GLICEMIA: A LA HORA DE
ACIDOSIS
HABER INICIADO LA
METABÓLICA
INFUSIÓN DE INSULINA;
TRATAMI
ENTO
TRATAMIENT
O ESPECÍFICO
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[Link] VA DIRIGIDA HACIA LA

A) LÍQUIDOS INFUNDIDA
EXPANSIÓN
20 CC/K
A UNA VELOCIDAD DE 15-
DE VOLUMEN
INTRAVASCULAR Y RESTAURAR
2. EN ADULTOS EQUIVALE A 1 A 1.5 LA
ADMINISTRAR: PERCUSIÓN
LITROS RENAL
EN LA PRIMERA HORA
3. OTROS AUTORES: 500 ML/HORA POR
1.1 - 3 LITROS DURANTE
LAS SIGUIENTES LASEGUIDAS
2-4 HRS
PRIMERA
INICIAR CON HORA
DE 250 ML/HORA POR 8 HORAS MÁS O
SOLUCIÓN HASTA OBTENER ESTABILIDAD
2.1 LITRO
SALINA
ISOTÓNICA AL
DURANTE
HEMODINÁMICA. LA
SEGUNDA
0.9% HORA
4. CUANDO EL NA SERICO SE
ENCUENTRE NORMAL O ELEVADO
3.1 LITRO DURANTE
CAMBIAR AL USO LASDE SOLUCIÓN AL
SIGUIENTES 0.45% 2 HORAS
(SIN DEXTROSA),
CON SOL. AL 0.9% ANTE
CONTINUAR
4.1 LITRO CADA 4 HORAS,
HIPONATREMIA
5. SEGUIDAMENTE, SE DEBE CALCULAR
DEPENDIENDO DEL GRADO
Y CORREGIR EL DÉFICIT DE LÍQUIDOS
DE DESHIDRATACIÓN
EN LAS SIGUIENTES 48 HORAS A UN
PROMEDIO DE 5 ML/KG/HRA
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EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LA

B) INSULINA CAD MODERADA Y SEVERA
1. EN ADULTOS SE RECOMIENDA LA
LO
CONSTITUYE LA INSTALACIÓN
ADMINISTRACIÓN PREVIA DE UN BOLO DE DE
UNA
INFUSIÓN DE INSULINA
INSULINA CRISTALINA IV DE CRISTALINA
0.15 U/KG.
2. SE PROCEDE A PREPARAR UNA INFUSIÓN
CONTINUA DE INSULINA CRISTALINA A UNA
VELOCIDAD DE 0.1 U/KG/HORA.
3. SI CON ESTA DOSIS DE INSULINA LA GLUCOSA
NO CAE ENTRE 50-75 MG/DL EN LA PRIMERA
HORA, SE DEBE EVALUAR EL EDO. DE
HIDRATACIÓN DEL PACIENTE.
4. SI ES ACEPTABLE, SE AUMENTA AL DOBLE LA
VELOCIDAD DE INFUSIÓN EN FORMA
SUCESIVA CADA HORA HASTA LOGRAR UNA
META DE DISMINUCIÓN DE LA GLICEMIA.
5. SI LA GLICEMIA CAE A MÁS DE 100 MG/DL SE
DISMINUYE LA VELOCIDAD DE INFUSIÓN A LA
MITAD.
6. UNA VEZ QUE LA GLUCEMIA DISMINUYA A
MENOS DE 250 MG/DL SE DEBE AGREGAR EN
GOTEO APARTE DEXTROSA AL 5% A MENOS
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UNA VEZ RESUELTA LA CAD, SI EL PX NO HA

TOLERADO LA VÍA ORAL…
▸ Continuar la infusión IV de < 150 MG/DL = 0 U
insulina y el reemplazo con 150 - 200 MG/DL = 5 U
líquidos con los suplementos 201 - 250 MG/DL = 10 U
necesarios de insulina cristalina 251
EVALUAR LOS EFECTOS - 300 MG/DL = 15 U
Y EVENTUALES
cada 4 horas. > 300 MG/DL = 20 U
COMPLICACIONES.

▸ Administrarse en MONITORIZAR
5 U por cadaLA 50GLUCEMIA CAPILAR ANTES
mg de incrementoDE en la glicemia
COMIDAS, AL ACOSTARSE Y A LAS 03:00 AM.
por encima de 150 mg/dl hasta un
máximo de 20 ULApara INFUSIÓN DEBE CONTINUARSE POR 1/2
glicemia
HORA LUEGO DE LA PRIMERA
mayores o iguales a 300ADMINISTRACIÓN
mg/dl SC DE INSULINA
CRISTALINA O 2-3 HORAS SI ES SOLO INSULINA
NPH.
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▸ El potasio es el electrolito que más se pierde durante

C) POTASIO la CAD, su déficit puede estar ubicado entre los 300
a 1000 mEq/L.

[Link]
DIFERIR LA ADMINISTRACIÓN PARO CARDIACO
DE INSULINA
CORRECCIÓN DE EN PRESENCIA DE DEBILIDAD DE
ACIDOSIS
HIPOKALEMIA MENOR DE 3.3
EXPANSIÓN DE MÚSCULOS
MEQ/L
VOLUMEN RESPIRATORIOS.
2. ANTE HIPOKALEMIA <3.3 MEQ/L,
ADMINISTRAR PREVIAMENTE 40
MEQ DE POTASIO POR CADA
LITRO DE LÍQUIDO INFUNDIDO,
POR CADA HORA DURANTE LA
REANIMACIÓN
3. Y DE 20 - 30 MEQ EN EL MISMO
TIEMPO CUANDO LOS NIVELES
SERICOS DE POTASIO SE
ENCUENTRAN ENTRE 3.5 - 5
MEQ, SIEMPRE Y CUANDO EL
GASTO URINARIO ESTÉ
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EN GENERAL, LA TERAPIA DE
SUPLEMENTO CON BICARBONATO NO SE
D) BICARBONATO DE SODIO
EL USO DE
RECOMIENDA POR MÚLTIPLES RAZONES:
1. EL BICARBONATO SE ELEVA CON LA
BICARBONATOADMINISTRACIÓN DE ESTÁ INSULINA
2. AL TRATAR LA CAD, EL METABOLISMO DE LOS
INDICADO
CUERPOS CETÓNICOS A)
Y EN
SI
EL
LLEVA LA FORMACIÓN DILUYEN
EL
CICLORAROS
PH
DEL
DE DIÓXIDO 100
ES <6.9
ÁCIDO SE
CÍTRICO
MMOL Y
DE CARBONO
A)DAR DE CASOS
AGUA,
LOS44
LO QUE AEN LOS
SU VEZDE
A 88 DE BICARBONATO
NIVELES
LLEVA QUE
BICARBONATO LA
A UN INCREMENTO
CON
DE
AMORTIGUACIÓN
EN

MEQ/L EN 1 LINESTABILIDAD
DE LOSDEÁCIDOS Y SODIO
RETORNO
AGUA
FISIOLÓGICOS.
EN
DEL 400
PH
ESTÉRIL
A CC DE
NIVELES
PARA
SOLUCIÓN
3. NO
HEMODINÁMICA
HAY DE
EVIDENCIA
O DELETÉREO EN PACIENTES
DE QUE
SERCON
SU USO
SEA
SEA
INFUNDIDO
CAD Y
BENEFICIOSO
A 200
PH ENTRE 6.9 Y
NACL AL 0.45%.
ATRIBUIBLE A
7.1 ML/HR.
ACIDOSIS
B)REPETIR CADA 2 B) EN PX CON PH ENTRE
SEVERA 6.9 Y EN - 7 SEEL
4. UTILIZAR EN ADULTOS CUANDO EL PH SEA MENOR A 6.9
HORAS HASTA PREPARAN
QUE EL PH SEA CONTEXTO 50 MMOL
DE DE
BICARBONATO DE
MAYOR O IGUAL A
HIPERCALEMIA SODIO EN 200 CC DE
7. AGUA ESTÉRIL Y ES
SINTOMÁTICA INFUNDIDO A LA
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COMPLICACIONES
EL PACIENTE PEDIÁTRICO Y EL
- COMPLICACIÓN MÁS
EDEMA CEREBRAL:
SEVERA ENTRE EL 1 Y
13.2% CON REPORTE DE
MORTALIDAD DE HASTA
EL 26%
- ASOCIADO A RÁPIDOS
CAMBIOS EN LA
OSMOLARIDAD SÉRICA O
EXTREMADAMENTE
VIGOROSA RESUCITACIÓN
CON LÍQUIDOS DURANTE
EL TRATAMIENTO DE LA
CAD
- SE HA REPORTADO CASOS
EN LOS QUE EL
TRATAMIENTO PRECOZ
CON MANITOL A UNA
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COMPLICACIONES
HIPOXEMIA Y EL EDEMA
PULMONAR
- PUEDEN SER ATRIBUIDOS
A UNA REDUCCIÓN DE LA
PRESIÓN
COLOIDOSMÓTICA QUE
RESULTA EN UN
INCREMENTO DEL
CONTENIDO DE AGUA
PULMONAR Y UNA
DISMINUCIÓN DE LA
COMPLIANCE PULMONAR.
- TAMBIÉN ATRIBUIBLE A LA
RÁPIDA ADMINISTRACIÓN
DE LÍQUIDOS EN
PACIENTES CON
ENFERMEDAD CARDIACA
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A. LA CAD SIGUE SIENDO UNA ENTIDAD

ALTAMENTE FRECUENTE EN PAÍSES
SUBDESARROLLADOS.
B. ENTIDAD DESARROLLADA EN EL
CONTEXTO DE PROCESOS PRECIPITANTES
QUE AMERITAN SER IDENTIFICADOS Y
CORREGIDOS OPORTUNAMENTE.
C. TERAPÉUTICA ORIENTADA A 3 OBJETIVOS:
ADECUADA REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS,
CORRECCIÓN DE HIPERGLUCEMIA Y
MANEJO DE LA DISFUNCIÓN
CONCLUSIONES
ELECTROLÍTICA PRESENTE.
CA

‣ Osama Hamdy. (2014). Diabetic Ketoacidosis. 06 de noviembre del 2017, de

MEDSCAPE Sitio web: [Link]

‣ Irl B Hirsch, MDMichael Emmett, MD. (2017). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state in adults: Treatment. 06 de noviembre del 2017, de UpToDate Sitio
web:
[Link]
mic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=diabetic%20ketoacidosis
&selectedTitle=1~150#H1

‣ Francisco Bracho MD. (Enero 2005). Cetoacidosis Diabética. MEDICRIT, 2, 9-15. 06

de noviembre del 2017, De Revista de Medicina Interna y Medicina Critica Base de
datos.