Infecciones congénitas y
perinatales (STORCH)
Alex Shagñay
Concepto
Conjunto de infecciones perinatales que incluyen: Sífilis,
Toxoplasmosis, Otros agentes (áreas geográficas endémicas:
Tuberculosis, tripanosomiasis, malaria), Rubéola,
Citomegalovirus, Herpes simple.
Estas infecciones se caracterizan por ser crónicas, latentes, y
presentar reactivaciones periódicas.
Su transmisión puede ser transplacentaria o perinatal
Criterios de infecciones STORCH:
1) Infecciones que en neonatos no pueden distinguir clínicamente entre sí y
comparten cuadros sintomáticos comunes.
2) Pasan inadvertidas en periodo neonatal, originando efectos invalidantes a
largo plazo.
3) Infección materna asintomática.
4) El diagnóstico en la madre y en el RN requiere pruebas especiales de
laboratorio.
Sífilis
Infección congénita de evolución crónica, latente, con reactivaciones
periódicas.
Es producida por el Treponema Pallidum una espiroqueta larga,
gramnegativa. Se transmite a través de contacto sexual o por contacto
directo con lesiones infectantes y, con menos frecuencia, por transfusión de
sangre fresca.
La incidencia de la enfermedad se ha incrementado en 23% a partir de
1980 en el mundo
Sífilis
La bacteriemia materna es una condición necesaria para que ocurra paso
transplacentario del treponema.
Infección
Vía hematógena Contacto directo
Tiene distribución mundial.
Los factores predisponentes para su adquisición son: el hacinamiento,
promiscuidad sexual y el nivel socioeconómico bajo.
Sífilis
Fisiopatología
Inflamación de vellosidades,
proliferación endo y
Espiroquetemia materna Agente en placenta
perivascular e inmadurez
placentaria.
Interferencia con la
organogénesis, el
crecimiento celular y Feto infectado Cruza la barrera placentaria
aparición de procesos
necróticos.
Sífilis
Manifestaciones Clínicas
• Exantema ampuloso • Hepatoesplenomegalia • Periostitis, osteocondritis y • Anemia hemolítica, hidropesía
• Condilomas latos: lesiones • Linfadenopatía osteomielitis fetal, diátesis hemorrágica
planas, verrugosas y húmedas. • Pseudoparálisis de Parrot
• Rinitis y congestión nasal con
exudado mucopurulento
Mucocutáneas Viscerales Óseas Hematológicas
• Nefritis --- edema +ascitis • Leptomeningitis • Glaucoma y coriorretinitis
• Convulsiones, hipotonía,
espasticidad, cráneo
hipertensión y/o hidrocefalia
Renales Neurológicas Oculares
Sífilis
Diagnóstico y Tratamiento
• Estudio clínico y serológico de la madre y del niño
Diagnóstico • Examen histopatológico
• Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (confirmación).
TRATAMIENTO
2.4 millones de UI de penicilina
Primer trimestre
benzatínica i. m
Segundo o tercer Penicilina procaínica: 800 000 UI i. m. cada 24 h
trimestre por 10 días
50 000 UI/kg i. m. de penicilina
Recién Nacido
benzatínica en una sola dosis
Penicilina sódica a dosis de 50 000
Afectación de SNC
UI/kg/d, i. m. o i. v. durante 10 días.
Toxoplasmosis
Infección producida por el Toxoplasma gondii, protozoario capaz de
reproducirse solamente en células vivas (intracelular).
Toxoplasmosis
Trasmitida al feto sólo durante el curso de la infección primaria.
La incidencia de toxoplasmosis congénita es de 2.3 por 1 000 vivos.
Es una enfermedad de distribución universal.
Las condiciones sanitarias deficientes, el hacinamiento y la convivencia con
animales, en particular gatos, son factores predisponentes a la infección.
Toxoplasmosis
Fisiopatología
Multiplicación
rápida
Destrucción
Taquizoíto
celular
Lesiones focales
Paracitemia Detención de act.
Placenta
materna mitótica
Multiplicación
lenta
Bradizoíto Meses o años
Al ser liberados
son destruidos
Toxoplasmosis
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los casos son de carácter subclínico, tanto en la madre como en el
RN.
esplenomegalia ictericia linfoadenopatía coriorretinitis
calcificaciones
convulsiones anemia neumonía
intracraneales
microcefalia hidrocefalia fiebre hepatomegalia
Toxoplasmosis
Diagnóstico
Observación de microorganismos en el LCR o
material de biopsia de la placenta es diagnóstica
Técnica de Sabin- Feldman (prueba de referencia)
Títulos de 1:1 000 a 1:16 000 indican infección
Técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Títulos de 1:1 000 a 1:14 000 indican infección
congénita
ELISA : útil en infección congénita / aguda
Títulos de 1:512 a 1:1 000
Toxoplasmosis
Tratamiento
El tratamiento en la mujer embarazada con infección aguda reduce la
transmisión transplacentaria entre 50 a 60% y la mortalidad fetal.
El tratamiento en el RN tiene como objetivo controlar la infección hasta que el
propio sistema inmune del RN madure y neutralice la enfermedad
Sulfadiacina
Pirimetamina 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis
dosis de ataque 1 mg/kg/día
de mantenimiento 1 mg/kg/día en días
alternos v. o Sulfametoxazol
30 mg/kg/día en dos dosis v. o.
por 3 a 6 Sem. o un año
Rubéola
Enfermedad de etiología viral (paramixovirus con genoma RNA).
En relación con daño fetal, la incidencia epidémica es de 0.4 a 3% y la interepidémica
de 0.05%
La enfermedad tiene distribución universal. La incidencia es mayor durante los meses
de primavera
Las mujeres susceptibles deben ser inmunizadas en la pregestación y evitar el
embarazo en los siguientes tres meses posteriores a la vacunación. No se recomienda su
aplicación durante la gestación.
Rubéola
Fisiopatología
Agente llega a
Viremia materna Destrucción tisular
placenta
Circulación y tejidos Modifica índice de
fetales. metabolismo celular crecimiento.
Órganos permanecen • Forma encefálica
en estado Malformaciones
embrionario • Visceral generalizada
Rubéola
Riesgo de infección intrauterina
Primer trimestre 81%
Semana 13-16 54%
Semana 17-22 36%
Semana 23-30 30%
Semana 31-36 60%
Rubéola
Manifestaciones clínicas
“Síndrome amplio”: se caracteriza por trombocitopenia grave, petequias,
equimosis, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis y zonas
radiolúcidas en huesos largos.
Rubéola
Diagnóstico y Tratamiento
Madre: positividad de IgG específica = inmunidad
negatividad = susceptibilidad y debe ir seguida de
una segunda determinación 3 o 4 Sem. más tarde.
RN: identificación de Ac específicos IgG puede ser debida al paso transplacentario;
en caso de infección congénita, los títulos suelen ser más altos que los maternos.
IgM específica persiste en lactantes infectados durante 6 a 12 meses y su positividad
permite establecer el diagnóstico de certeza.
No existe tratamiento antiviral específico.
Citomegalovirus
Infección intrauterina que tiende a ser crónica, latente, con reactivaciones
periódicas.
El citomegalovirus pertenece a la familia Herpesviridae (ácido nucleico de
DNA).
El niño puede adquirir el virus in utero (0.5 a 2.5%) o durante el
nacimiento por exposición a nivel del canal a las secreciones.
La infección intrauterina es asintomática en 90% de los casos, sólo 10% de
los lactantes con infección congénita tienen manifestaciones clínicas en el
periodo neonatal.
Citomegalovirus
La enfermedad tiene distribución mundial.
Los factores predisponentes son las condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento.
La infección primaria en el embarazo es más frecuente en los grupos socioeconómicos
altos (desenfreno sexual).
La transmisión ocurre de persona a persona por contacto directo.
El virus se encuentra en secreciones.
Citomegalovirus
Fisiopatología
Interfiere con
Infección materna Lesión endotelial Circulación fetal crecimiento celular
y organogénesis.
Manifestaciones clínicas
Microcefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis,
hepatoesplenomegalia, púrpura, ictericia y signología respiratoria.
Citomegalovirus
Diagnóstico
Pruebas serológicas: establecer si la madre ha
tenido exposición a CMV (IgG); diagnóstico de
infección primaria en el embarazo (IgM).
RN: persistencia de títulos elevados para el final
del primer año de vida son muy sugestivos de
infección congénita.
El diagnóstico debe confirmarse cultivando el
virus.
Citomegalovirus
Tratamiento
Enfermedad de curación espontánea.
El tratamiento está basado en medidas de sostén
que dependen de los trastornos orgánicos y
funcionales de cada caso.
Neumonitis grave en prematuros: oxígeno e
intubación para ventilación mecánica
intermitente.
RN grave: ganciclovir sódico 5 mg/kg/c/ 12 h i.
v. durante 14 a 21 días
Herpes Simple
El agente causal es un virus que se ha clasificado en dos tipos: HVS 1 (transmitido
horizontalmente por vía bucal o secreciones respiratorias) y HVS 2 (contacto sexual).
La madre puede poner en riesgo al producto a través de una exposición a la infección
viral primaria durante el embarazo o bien por reactivaciones.
La enfermedad tiene distribución mundial.
La ruptura de membranas de más de 6 h y el parto vaginal aumentan de manera
considerable el riesgo de infección neonatal.
Herpes Simple
Fisiopatología
Letalidad 50%
Infección ascendente o
Síndrome de herpes
contaminación del niño a Replicación intracel.
sistémico
nivel del canal de parto
Secuelas neurológicas y
visuales
Adquisición fetal por vía Destrucción de órganos
Lesión de endotelio Tejidos fetales
transplacentaria formados
Herpes Simple
Manifestaciones clínicas
Herpes Simple
Diagnóstico y Tratamiento
RN con manifestaciones clínicas: aciclovir (dosis de 30 mg/kg/día i. v. c/8 h por 14 a
20 días.
Tratamiento de sostén de acuerdo a las características de cada caso en particular.