VASCULOPATÍAS RENALES
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NEFROESCLEROSIS
• Asociada a la esclerosis de las arteriolas y pequeñas arterias renales,
estrechamente asociada a hipertensión, que puede ser tanto causa
como consecuencia.
• Asociada:
Edad avanzada
Raza negra
La hipertensión y la diabetes mellitus aumentan la incidencia y gravedad de
las lesiones
Patogenia
Hay 2 procesos que participan en las lesiones arteriales:
• El engrosamiento de la media y la • Hialinización de las paredes
íntima, en respuesta a los cambios arteriolares, causado en parte por la
hemodinámicos, el envejecimiento, extravasación de las proteinas
los defectos genéticos o sus plasmáticas a través del endotelio
combinaciones. lesionado y en parte por el aumento
del depósito de la matriz de la
membrana basal.
Morfología
• Tamaño reducido (110 - 130 gr). • Histología: engrosamiento y hialinización
• Superficie: granularidad fina y de las paredes (arterioesclerosis hialina).
homogénea (cuero áspero). • Atrofia isquémica parcheada, que consiste
• La pérdida de masa se debe a la en:
cicatrización y pérdida de volumen Focos de atrofia tubular y fibrosis
intersticial
corticales.
Diversas alteraciones glomerulares
(colapso MBG, depósito de colágeno en
el espacio de Bowman, fibrosis
periglomerular y esclerosis glomerular).
NEFROESCLEROSIS MALIGNA
• Es un trastorno vasculorrenal asociado a la hipertensión maligna o la
fase acelerada de la hipertensión.
• A menudo se superpone a una hipertensión esencial preexistente o
nefropatía crónica subyacente.
• Es relativamente infrecuente, apareciendo en el 1-5% de todas las
personas que sufren hipertensión.
Patogenia
• La lesión fundamental en la nefroesclerosis maligna es de tipo
vascular.
• Podría ser consecuencia de diversos trastornos, como la hipertensión
de larga duración, arteritis o coagulopatía, sola o combinada.
• Episodio inicial: Lesión endotelial => aumento de la permeabilidad
de los pequeños vasos al fibrinógeno, muerte focal de las células de la
pared vascular => Necrosis fibrinoide
Morfología
• Hay 2 alteraciones histológicas características:
Necrosis fibrinoide de las arteriolas. La pared vascular adquiere un aspecto
eosinofílico borroso debido al depósito de fibrina. La inflamación es
inexistente o mínima
En las arterias y las arteriolas interlobulillares, existe un engrosamieto de la
íntima causado por la proliferación de las células del músculo liso alargadas
y dispuestas concéntricamente, junto a las capas concéntricas de colágeno,
denominado en CAPAS DE CEBOLLA.
Características clínicas
• Primeros síntomas, relacionados con el aumento de la presión
intracraneana:
Cefalea
Nauseas
Vómitos
Deterioro visual (escotomas o manchas en el campo de visión)
Proteinuria significativa
Hematuria macro y microscópica
• Luego de desarrolla insuficiencia hepàtica
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
• La estenosis unilateral de la arteria renal es responsable del 2-5% de los
casos de hipertensión.
Patogenia
• La hipertensión secundaria a estenosis de la arteria renal está inducida por
un aumento de la producción de renina por parte del riñón isquémico.
• La segunda causa más frecuente de estenosis es la displasia fibrouscular de
la arteria renal, que se caracteriza por un engrosamiento fibroso que puede
afectar la íntima, la media o la adventicia.
MICROANGIOPATÍAS TROMBÓTICAS
• Engloba un espectro de síndromes clínicos que comprende la púrpura
trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome hemolítico-urémico
(SHU).
• El consumo generalizado de plaquetas produce trombocitopenia y los
trombos crean anomalías en el flujo que fragmenta los eritrocitos y
produciendo oclusiones microvasculares causantes de isquemia tisular
y disfunción orgánica.
Patogenia
Existen 2 factores patógenos desencadenantes:
Lesión endotelial: Agregación plaquetaria (PTT):
• En el SHU típico: toxina de tipo • Inducida por multímeros muy
Shiga grandes de vWF que se
• En el SHU atípico: activación acumulan por la deficiencia de
excesiva e inapropiada del ADAMTS13 (proteasa
complemento. plasmática), debida a
autoanticuerpos que inhiben su
función.
Morfología
• En la enfermedad aguda activa del riñón se puede ver necrosis cortical
parcheada o difusa y petequias subcapsulares.
• Microscopía: los capilares glomerulares están ocluidos por trombos
compuestos de agregados de plaquetas y, en menor grado, por fibrina.
• Las paredes capilares engrosadas por la inflamación endotelial y a los
depósitos subendoteliales de restos celulares y fibrina.
OTROS PROBLEMAS VASCULARES
• NEFROPATÍA ISQUÉMICA ATEROESCLERÓTICA
• NEFROPATÍA ATEROEMBÓLICA
• NEFROPATÍA DE LA ENFERMEDAD FALCIFORME
• NECROSIS CORTICAL DIFUSA
• INFARTOS RENALES
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