0% encontró este documento útil (0 votos)
18 vistas50 páginas

Cardiopatías Congénitas Acianóticas

Este documento describe la comunicación interauricular acianótica, un defecto cardíaco congénito. Define la CIA como un defecto del tabique interauricular que permite el flujo sanguíneo entre las aurículas. Explica que la CIA es el defecto más común, representando alrededor del 70% de los casos. Además, describe la anatomía, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la CIA.
Derechos de autor
© All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PPTX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
18 vistas50 páginas

Cardiopatías Congénitas Acianóticas

Este documento describe la comunicación interauricular acianótica, un defecto cardíaco congénito. Define la CIA como un defecto del tabique interauricular que permite el flujo sanguíneo entre las aurículas. Explica que la CIA es el defecto más común, representando alrededor del 70% de los casos. Además, describe la anatomía, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la CIA.
Derechos de autor
© All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PPTX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

CARDIOPATÍAS

CONGÉNITAS
ACIANÓTICAS

R2. JOYSY ATOCHE HENCKE


PEDIATRÍA
COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR
Es un defecto del tabique interaurícular que comunica
las dos aurículas permitiendo el flujo sanguíneo entre
ellas.
> frecuencia: la región del foramen oval (alrededor del
70%)

DEFINICIÓN
10- 15% de las cardiopatías congénitas.
CIA (defecto ostium secundum) se produce como anomalía aislada en el
5-10% de las cardiopatías congénitas (CC).
F°: mujer: varon  1:2.
El 30-50% de los niños con CC presentan una CIA como parte de la
cardiopatía.

EPIDEMIOLOG
ÍA: Sd Holt Sd.
Oram Noonam

Sd. Teacher-
Collins
 Aumento de cavidades derechas (varía tamaño de la CIA).
Dilatación del tronco de la arteria pulmonar y de sus ramas.
 Aorta relativamente disminuida de tamaño

PATOLOGÍA
Aspecto
externo
ANATOMÍA
PATOLÓGICA

3 defectos
Entrada de VCS en AD
Seno venoso
Superior
15% - 30% (+DCE)
Ostium
50-70%. primium
10% Se ubica: FO Ostium
Produce: CC: secundum
I-D

Entrada de VCI en AD
Seno venoso
«síndrome de la cimitarra» Inferior
 Asintomáticos
 Morfotipo corporal relativamente delgado (<p10)

MANIFESTACIONE
S CLINICAS

 S2 intensamente desdoblado y fijo y un soplo sistólico de eyección de


grado 2-3/6.

Qp/Qs > 1.5


EKG: +90 a +180 grados y (HVD) o (BRD)
RADIOGRAFÍ
A DE TÓRAX
ECOCARDIO-
GRAMA

Signos indirectos CC- I-D


• Dilatación: VD, AD, AP
• ↑ velocidad del flujo a través de DEFECTO DEL SENO VENOSO
la válvula pulmonar C IAenprimum.
Localizado
anteroinferior,
VCS. Asocia
El defecto
el tabique
a justo
está
por encim
un retorno
en la porción media
localizado
IA posterosuperior,
C IA secundum. El defecto estáen el debajo
por
a de la parcial
anómalo
del tabique porción
tabique del
localizado interauricular
de entrada
de
orificio de
la VCSDde cada
interauricular.
válvula auriculoventricular
ECOCARDIO-
GRAMA
ANGIOCARDI
O-GRAMA
 Tasa global de cierre espontáneo  87%

3 – 8 mm
<3 mm
80%
HISTORIA 100%

NATURAL
>8mm
RARO
Antes 3 meses

• Raro el desarrollo ICC en lactancia. FO PERMEABLE


• CIA grande sin tratamiento  ICC e HTP se da en los CIA pequeño: < 5-6mm
adultos 20-39 años y es frecuente en mayores de 40 años. CIA mediano: 5-6 mm
CIA grande: >8mm
FISIOPATOLO
GÍA
 Médico
 1. No es necesario restringir el ejercicio.
 2. Diurético en ICC por su gran tasa de éxito para
cierre.

MANEJO NO QUIRÚRGICO

TRATAMIENT
O DISPOSITIV
O
AMPLATZER

>5<32mm
ICC
ventajas
Qp/Qs>1.5

Post: 81 mg/día de aspirina durante 6 meses


MANEJO QUIRÚRGICO

 3-5 años con un cortocircuito significativo (QP/QS>1.5)


 ICC que no responde al tto.
 Incisión medioesternal
 CEC
TRATAMIENT  Mortalidad. Fallece menos del 0,5% de los pacientes,
O aunque el riesgo de los lactantes pequeños
 y de los que tienen un aumento de la RVP es mayor.
 Complicaciones. AC V+ arritmias PO.
COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
 Más habitual de CC y supone el 15-20% de estos
defectos, sin contar las que forman parte de las CC
cianóticas.

DEFICIÓN
Trisomia Trisomia
13 18

EPIDEMIOLO Sd. Down


GÍA
PATOLOGÍA
Aspecto
externo
SEPTO DE ENTRADA
PERIMEMBRANOSA

5% - 8%
75 - 80%.
Zona adyacente a válvula Posteriores
aórtica En anillo
M y T  forman orifcio tricuspídeo

5% - 20% 5% - 7%
APICAL  MÁS FRECUENTE MUSCULAR
Múltiples  queso suizo SUBPULMONARES Septo infundibular (tracto
salida VD) debajo de válvula
pulmonar.
 Los defectos varían de tamaño y oscilan entre defectos
diminutos sin consecuencias HD a ICC e HTP

PATOLOGÍA  El haz de His se relaciona con el cuadrante


posteroinferior de los defectos perimembranosos y con el
Aspecto cuadrante anterosuperior de los defectos musculares de

externo la entrada.
 Los defectos de otras partes del tabique no suelen estar
relacionados con el tejido de conducción.
 CIV pequeña  asintomático y crecimiento normal.
 CIV moderada o grande  Retraso del crecimiento y del
desarrollo, ↓tolerancia al esfuerzo, las infecciones
pulmonares reiteradas y la ICC (F°: lactancia)
 HPT de larga evolución, puede haber antecedentes de
cianosis y un menor grado de actividad.
Síndrome de
MANIFESTACIO Eisenmenger

NES CLÍNICAS

PS del VD
EKG  Crecimiento Cav SOPLO 40-75% de
Psistémica
Izquierdas
SISTÓLICO 3° = ICC

EICI UNICO SOPLO INVERSAMENTE PROPORCIONAL


Seguimiento  primeros 6 m
RADIOGRAFÍ
A DE TÓRAX
ECOCARDIO-
GRAMA

(CIV) membranosa: se observa debajo de la válvula aórtica, en


el tracto de salida ventricular izquierdo (en la proyección apical
VENTRICUL
O-GRAMA
 MEDICO: IECA, diurético x 2 – 4 m
 No es necesario restringir el ejercicio en ausencia de
hipertensión pulmonar.
TRATAMIENT  Algunas CIV musculares, se puede realizar el cierre no
O quirúrgico con un dispositivo en pacientes seleccionados
cuando el defecto no está demasiado cerca de las válvulas
cardíacas y cuando su acceso quirúrgico es difícil.
CATETERISM
O

CIV perimembranoso
Peso > 5 Kg
CIERRE
QUIRÚRGICO

• Cx en primeros 6 m (ideal: 3-4 m)


• Si hay rspta  retrasa cx.
• Max: 18 m  después Enf Vascular
Pulmonar (IRREVERSIBLE)
PERSISTENCIA DEL
CONDUCTO ARTERIOSO
 Embrio: 6° arco aórtico
 Une porción proximal de rama PI  parción distal cayado.
 FR: Prematuridad, surfactante, sobrecarga pulmonar

DEFINICIÓN

Cierre funcional : 72 – 96h


Cierre anatómico: 8 semanas
5 – 10% CC Trisomia Trisomia
21 18

Trisomía Sd
EPIDEMIOLO 13 Noonam

GÍA

Pequeño < 1.5 mm


Moderado 1.5 – 2 mm
Grande >2mm
H: M : 1:3  F° prematuros
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
CIRCULACIÓ
N FETAL
MORFOLOGÍ
A DUCTAL
 Ductus pequeño asintomáticos.
 DAP + gran cortocircuito  IRAS bajas (atelectasia )e ICC
(acompañada de taquipnea y escaso aumento ponderal).
 Puede existir disnea de esfuerzo en los niños con un DAP
con gran cortocircuito.

MANIFESTACIO
NES
CLINICAS

EKG Y Rx T  similar al CIV • DAP grande  área precordial presenta hiperactividad

• RX: vasculopatía pulmonar obstructiva, el tamaño del corazón es normal,


con un segmento de la AP y unos vasos hiliares muy prominentes
ECOCARDIO-
GRAMA

Proyección paraesternal de eje corto que muestra un ductus arterioso persistente


RADIOGRAFÍ
A
ARTOGRAFÍ
A
 No es necesario restringir el ejercicio en ausencia de
hipertensión pulmonar.
 Diuréticos como la furosemida o la hidroclorotiazida
alivian los síntomas del hiperaflujo pulmonar.

TRATAMIENT Cierre farmacológico del ductus


O • Indometacina, el ibuprofeno y el paracetamol.
• La efectividad es del 60-80%.
• Las principales complicaciones AINEs son la IR e NEC

RNPT<28 semanas +DA>1,6 RNPT 29 y 35 semanas +DA> 2 RNAT +DA>3 mm: RNAT + con DA< 2
mm de diámetro: indometacina mm de diámetro: medidas mm observación
0,2 mg/kg dosis  0,1 mg/kg c/12 indometacina o ibuprofeno anticongestivas clínica
h hasta: 3 dosis. +CX Lactante <6 m+
Ibuprofeno (10  5) DA> 3 mm:
cierre quirúrgico
 En todos  riesgo alto de endocarditis.
 El tratamiento de elección más allá del periodo neonatal.
 Los principales dispositivos son coils, tapones vasculares y
dispositivos específicamente diseñados para cierre DA.

CIERRE
PERCUTÁNE
O
 para pacientes en los que no es posible el cierre farmacológico
o percutáneo.
 El procedimiento estándar es la ligadura y sección del ductus a
través de toracotomía posterolateral izquierda sin bypass
cardiopulmonar.
 Las principales complicaciones son la parálisis diafragmática
CIERRE izquierda, la parálisis unilateral

DEFINITIVO

También podría gustarte