TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO

J. MARIO VASQUEZ MORENO

NEUROCIRUJANO
 DEFINICION

 TEC:

Lesión estructural
y/o alteración
fisiológica de la
función cerebral
inducida por un
traumatismo a causa
de una fuerza
externa.

[Link]
OBJETIVOS

 COMPRENSION DEL TEC

COMO FENOMENO

EVOLUTIVO, POR
LO CUAL SU MANEJO
DEBE ENFOCARSE A LA
ETAPA EN QUE LO
ATENDEMOS
CONCIENCIA
CAUSAS
 EPIDEMIOLOGÍA

2021 - CDC
288 000 hospitalizaciones por TBI.
+ 69 000 muertes – 190 x día.
Mortalidad: 30 – 50%.
Afección otros órganos: 30%
SEVERO: 10%. → 25–45% CX
HAF, 22%
Mortalidad CX: 5-60% Accidente
transito,
49%

Caidas,
28%

 [Link]
 MECANISMO

IMPACTO
ACELERACION – DESACELERACION
ROTACION
PENETRACION
MECANISMO
 FISIOPATOLOGÍA
PPC = PAM – PIC

PPC= 70 – 80 mmHg.
PAM= 90 – 110 mmHg.
PIC= 7 -15 mmHg.

María Carolina Galofre-Martínez, David Puello-Martínez, et al. Monro-Kellie doctrine: physiology and pathophysiology applied
for neurocritical management. Rev. Chil. Neurocirugía 45: 169-174, 2019
 TEC

Capizzi A, Woo J, Verduzco-Gutierrez M. Traumatic Brain Injury: An Overview of Epidemiology, Pathophysiology, and Medical
Management. Med Clin North Am. 2020 Mar;104(2):213-238
FRACTURA PARIETAL
FRACTURA ORBITARIA
HEMATOMA SUBGALEAL
 HED.

 Por lesión de la
arteria meníngea
media o una de sus
ramas.
 Biconvexo.
 Es más frecuente
que las hernias
cerebrales se
asocien a HED que
a HSD.
 HED

15:36
21:10

15:36
21:10
 HSD agudo.

 Desgarro de venas
emisarias (entre venas
corticales y senos
venosos durales).
 Colecciones
semilunares
hiperdensas.
 En fase isodensa, sirve
el medio de contraste
que refuerza la
superficie del
parénquima.
HSD AGUDO
HEMATOMA SUBDURAL ISODENSO
HEMATOMA SUBDURAL ISODENSO
 HSD crónico.

 25% de los HSD

crónicos son
bilaterales.
 Se reabsorben
lentamente.
 Colecciones
hipodensas.
 Es posible que las
membranas interna
y externa se
calcifiquen.
HSD CRÓNICO
 HSA.

 HSA traumática
ocurre de
preferencia en la
convexidad
cerebral o
adyacente a otra
lesión ( una
contusión, por
ejemplo).
 Hiperdensidad en
los surcos.
 Contusión hemorrágica.

 Por el contacto
entre las
superficies
cerebrales y las
crestas óseas.
 Generalmente,
regiones
frontobasal y
temporal anterior.
 Pueden ser por
contragolpe.
CONTUSIONES HEMORRÁGICAS Y HED
CONTUSIONES HEMORRÁGICAS Y HSA
 TEC
• INJURIA SECUNDARIA
 TEC
• INJURIA SECUNDARIA:
 ISQUEMIA / INFARTO CEREBRAL:
– FSC  tempranamente después del trauma
– Desacoplamiento con el metabolismo lleva a hiperemia.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (40%)
– Vasoespasmo arterial cerebral postraumático.
 EDEMA CEREBRAL
 HERNIACION CEREBRAL

Robinson CP. Moderate and Severe Traumatic Brain Injury. Continuum (Minneap Minn). 2021 Oct 1;27(5):1278-1300
FISIOPATOLOGÍA

Vella MA, Crandall ML, Patel MB. Acute Management of Traumatic Brain Injury. Surg Clin North Am. 2017 Oct;97(5):1015-1030.
 FISIOPATOLOGÍA

Hipotensión
Glutamato

Hipoxia/Hipoxemia
Liberación Ca+

Radicales libres

Activación proteasas

MUERTE CELULAR
Najem D, Rennie K, Ribecco-Lutkiewicz M, Ly D, Haukenfrers J, Liu Q, Nzau M, Fraser DD, Bani-Yaghoub M. Traumatic brain
injury: classification, models, and markers. Biochem Cell Biol. 2018 Aug;96(4):391-406
Wegner A Adriana, Wilhelm B Jan, Darras M Enrique. Traumatismo encefalocraneano: Conceptos fisiológicos y fisiopatológicos
para un manejo racional. Rev. chil. pediatr. [Internet]. 2003 Ene [citado 2023 Jun 05] ; 74( 1 ): 16-30
 Daño axonal difuso.

 Lesiones por
cizallamiento.
Combinación de
aceleración,
desaceleración y
rotación.
 Afecta porciones del
cerebro que tienen
distinta densidad
tisular y a estructuras
rígidas.
 Sólo 10% son
hemorrágicas desde el
principio.
 LESION AXONAL DIFUSA

Scarboro M, McQuillan KA. Traumatic Brain Injury Update. AACN Adv Crit Care. 2021 Mar 15;32(1):29-50.
 ESCALA DE MARSHALL

Scarboro M, McQuillan KA. Traumatic Brain Injury Update. AACN Adv Crit Care. 2021 Mar 15;32(1):29-50.
VALORACION NEUROLÓGICA
ESTADO DE CONCIENCIA
ESCALA DE
COMA DE
GLASGOW
TEC LEVE 14 – 15
TEC 9 – 13
MODERADO
TEC 3-8
SEVERO

ECG al Ingreso
Ingreso adultos
13-15 43%
8-12 37%
<7 20%
Totales 100%
SIGNOS DE FOCALIZACION
DEFICIT MOTOR O ASIMETRIA EN RESPUESTA AL DOLOR
ANISOCORIA
CONVULSIONES
AFASIA
REFLEJOS ANORMALES

SIMETRÍA
RESPUESTA A LA LUZ
 EXAMENES AUXILIARES

 Hemoglobina – hematocrito
 Grupo sanguíneo y factor rh
 AGA, electrolitos, G/U/Cr
 Tiempo de coagulación y sangría
 TAC cerebral
 Radiografía cervical
 Otros según análisis clínico ( RX de
tórax, pelvis o extremidades,
ecografía abdominal)
 INDICACION DE TAC CEREBRAL

Wegner A Adriana, Wilhelm B Jan, Darras M Enrique. Traumatismo encefalocraneano: Conceptos fisiológicos y fisiopatológicos
para un manejo racional. Rev. chil. pediatr. [Internet]. 2003 Ene [citado 2023 Jun 05] ; 74( 1 ): 16-30
 HEMODINAMICA

 Deben utilizarse soluciones isotónicas:

NaCl 0.9%
 Volumen debe reponer la volemia
20-25 ml/kg en 15 – 20 min
 Pueden hacerse retos de fluidos para
mantener una PAM > 90mmHg
 Las soluciones hipotónicas: Dextrosa
 Incrementa el edema cerebral
 El paciente debe tener una Hemoglobina => 10
GRACIAS