COLANGITIS INTERNA DE MEDICINA –
AGUDA LOZANO A. KARINA N.
Irrigación Vesícula Biliar:
arteria cística hepática D
ANATOMÍA hepática propia
hepática común tronco
celiaco aorta abdominal.
Conducto cístico: Pars
spiralis, pars lisa. Mide de Irrigación Conducto biliar:
6mm o 8mm arteria cística, supraduodenal,
(colecistectomizados)
pancreatoduodenal posterior
Conducto colédoco: Mide
de 4-8cms. Porciones:
supraduodenal, Drenaje venoso:
retroduodenal, Vena cística en la v. hepática
retropancreática,
intraduodenal D
Plexo venoso supraduodenal en
Inervación: la vena porta o en alguna de
Plexo celiaco simpático sus ramas
Troncos vagales
parasimpático
INTRODUCCI TRIADA DE
ÓN CHARCOT
Definida como la inflamación de las Dolor en
vías biliares secundaria a una Fiebre Ictericia hipocondrio
infección bacteriana por derecho
obstrucción biliar parcial o
completa, puede tener repercusión
sistémica si no se instaura un Confusión
Shock
tratamiento médico precoz. mental
PENTADA DE
REYNOLDS
Causa más frecuente: Coledocolitiasis
CLASIFICACIO en un 30% - 70% de los casos
N LONGMIRE Otras pueden ser: Estenosis,
anastomosis bilioentericas,
manipulación de la vía biliar
(colangiografías)
COLANGITIS AGUDA SECUNDARIA A COLECISTITIS
AGUDA
COLANGITIS SUPURATIVA AGUDA
COLANGITIS NO SUPURATIVA AGUDA
COLANGITIS SUPURATIVA AGUDA OBSTRUCTIVA
COLANGITIS SUPURATIVA AGUDA CON ABSCESO
HEPÁTICO
ETIOLOGÍA Y ANTECEDENTES
Historia biliar previa
Antecedente de colangitis
Edad media del paciente 50-60 años
M=H
El agente microbiano más común es E. Coli,
seguido de la Klebsiella sp.
De forma excepcional puede ser producido
por una enfermedad parasitaria, es común en
Asia Clonorchis sinensis, O. viverrini y
Fasciola hepática. También el Ascaris
lumbricoides o Equinococosis.
FISIOPATOLOGÍ
A
Bilis Obstrucción Bacterias
normalmente del tracto acceden al
estéril biliar tracto biliar
Esfínter de Reduce Vía ascendente es
Oddi, flujo defensas la principal:
biliar, antibacterian duodeno. En
propiedades as, disfunción menores casos
bacteriostáti inmune, proviene a través
cas ayudan a incrementa de la vena porta o
mantener colonización de los linfáticos
esta bacteriana peri ductales
esterilidad
EXAMENES AUXILIARES
1. Exámenes de laboratorio:
• Hemograma leucocitosis o leucopenia
• Función renal aumento de aminotransferasas,
fosfatasa alcalina, bilirrubina y
gammaglutamiltransferasa.
• Función hepática aumento de creatinina y de BUN
2. Imagenología: Identificar la causa de obst. biliar
• Ecografía abdominal o CPRE objetivo de visualizar los
conductos biliares o la causa de la obstrucción. CPRE a
parte de Dx es terapeútico.
• TC abdominal con contraste se realiza si la eco o CPRE
salen negativas
• Colangiorresonacia se toma si la TC abdominal tampoco
resulta
Colangiorresonacia
CLASIFICACIÓN DE LA
GRAVEDAD
Tabla 1.
GRADO I: COLANGITIS AGUDA LEVE
Colangitis aguda sin signos de disfunción orgánica + respuesta al tratamiento antibiótico inicial
GRADO II: COLANGITIS AGUDA MODERADA
Colangitis aguda sin signos de disfunción orgánica, que no responde a tratamiento antibiótico
inicial
GRADO III: COLANGITIS AGUDA GRAVE
Colangitis aguda con signos de disfunción orgánica, definida por la presencia de uno de los
siguientes criterios:
• Cardiovascular: hipotensión que requiere dopamina (>5 ug/kg/min) o dobutamina
• SNC: alteración del nivel de conciencia
• Respiratorio: índice PaO2/FiO2 < 300
• Renal: creatinina >2mg/dl
• Hepático: tiempo de protrombina >1,5
• Hematológico: trombopenia <100.000 ul
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS –
TOKIO GUIDELINES
Criterios diagnósticos
A. Manifestaciones clínicas
1. Historia de patología biliar Diagnóstico definitivo
2. Fiebre y/o escalofríos
3. Ictericia (1) Triada de Charcot (2 + 3 + 4)
4. Dolor en hipocondrio derecho (2) Presencia de 2 o más criterios clínicos en A
+
B. Alteraciones de laboratorio 2 criterios de laboratorio (5+6)
1. Evidencia de respuesta inflamatoria alteración del +
#leucocitos, elevación de PCR o de la VSG. Alteración en las técnicas de imagen (7 u 8 )
5. Alteración de las pruebas hepáticas elevación de las
fosfatasas alcalinas, gammaGT, y/o transaminasas.
C. Técnicas de imagen
7. Presencia de obstrucción biliar o
8. Evidencia de etiología (litiasis, estenosis o presencia
de prótesis coledocal)
Sospecha diagnóstica
Presencia de al menos 2 datos clínicos
MANEJO MEDIDAS GENERALES:
Suspender VO y colocar SNG, colocar vía
INICIAL IV con dextrosa al 10% y electrólitos, uso
de vasopresores (en caso de shock
séptico)
Finaliza el ATB:
curso de • Cefalosporina de 3G + Metronidazol
ATB Ceftriaxona 2g + Metronidazol 500 mg
COLANGITIS ATB + cuidados de c/8hrs
LEVE soporte
• Piperacilina-tazobactam 4,5g c/8hrs
Drenaje • Ampicilina-sulbactam 1,5g a 3g c/6hrs
biliar
TEMPRANO Si es infección por enterococo:
COLANGITIS
drenaje biliar, ATB,
MODERADA • Vancomicina 1g c/12hrs
cuidados de soporte
• Ampicilina en dosis altas 2g c/4hrs
URGENTE drenaje
COLANGITIS DRENAJE BILIAR QUIRURGICO O
biliar, soporte
SEVERA ENDOSCOPICO
orgánico, ATB
TERAPIA ANTIBIÓTICA
TERAPIA ANTIBIÓTICA
ENDOSCOPICO TRANSPARIETOHEPATICO
QUIRÚRGICO PERCUTÁNEO
CPRE: tto de elección Procedimiento simple Efectividad: 90%
para descomprimir VB. que permite inserción Se usa cuando falla
Efectividad 90-95% de D. Kehr, para el CPRE y cuando se
drenaje de la VB observa presencia de
hepatolitiasis
Obj: canulación
adecuada del colédoco Se debe limitar a Complicaciones:
que permita coledocotomía, Peritonitis biliar,
descomprimir descompresión e hemorragia
inserción de D. Kehr intraperitoneal,
por tener muy alto % hemobilia
mortalidad
Complicaciones: Sangrado,
perforación, pancreatitis
ALGORIT
COLANGITIS AGUDA
ATB empírica +
cuidados de soporte
Valoración 12-24hrs
O
No mejoría o progresión
Estabilización clínica
clínica
Drenaje biliar endoscópico Drenaje biliar endoscópico
antes de 72hrs urgente (<24hrs)
Éxito Fracaso Éxito
Cirugía electiva si Valorar nueva CPRE Cirugía electiva si
precisa o DBPT precisa
Cirugía electiva si
precisa