Universidad Nacional de San Agustín
Unidad de Posgrado
TÓPICOS EN PARASITOLOGÍA
ÁCAROS
PRESENTADO POR:
Gutierrez Machaca, Rod Miguel
Huaynasi Aguirre, Stefany Nathaly
Colquehuanca Solis, Joel
ÁCAROS
Clasificación
Ácaros
Artrópodos Arácnidos
Ácaros Ácaro productor de
ambientales la sarna humana
Dermatophagoides farinae Sarcoptes scarbiei var. hominis
Dermatophagoides pteronyssinus
Ácaros ambientales
Dermatophagoides farinae
Dermatophagoides pteronyssinus
Provocan cuadros alérgicos:
Alergia a ácaros del polvo
Los ácaros domésticos son
la fuente principal de
alérgenos del polvo de casa
ETIOLOGIA: Alergia a ácaros del polvo
-Alergia a ácaros se desarrolla en las primeras 2 décadas de la vida
-Cistein proteasas mayores inductores de sensibilización (materia
fecal)
Der p1 Dermatophagoides pteronyssinus
Der f1 Dermatophagoides farinae
Eur m1 Eurolyphus maynei
-20 partículas fecales por día
-Exoesqueleto
-Facilmente inhaladas
-Alto riesgo > 500 ácaros/g de polvo
-Moderado 100 ácaros/g de polvo
Los principales factores ambientales que influyen en la
presencia de ácaros son la temperatura (entre 25 y 35ºC) y la
humedad relativa (entre el 50 y 75%)
MAPA ACAROLÓGICO DEL PERÚ
• Fauna Acarológica:
• Gran presencia de acaros en muestras de polvo obtenidas en colchones de la
costa, sierra, selva peruana (>80%)
• Diferentes porcentajes de ácaros dependiendo del área geográfica, siendo
mayor en la costa y selva que en la sierra.
• La población peruana tiene una alta sensibilización a ácaros.
• En la costa, la mayor frecuencia de sensibilización se observó con las especies
de ácaros: Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae y
Blomia tropicalis
DIAGNOSTICO MOLECULAR DE ÁCAROS
• Dermatophagoides Pyroglyphidae: Dermatophagoides pteronyssinus y Farinae
Der p 1, Der p2, Der f 1, Der f2: marcadores específicos de sensibilización a ácaros.
Der p 10 (tropomiosina)
Grupos 5, 8, 21, 23
• Blomia
Blot t 5: especifico
Blot t 12: especifico; Blot t 8, Blot t 10 (tropomiosina)
• Lepidoglyphus destructor
Ácaros de depósito: Lep p 2 (especifico): reactividad cruzada limitada
Reactividad cruzada Grupo 1 y grupo 2: D. pteronyssinus y farinae
Grupo 8 y grupo 10: D. pteronyssinus, D. farinae y Blomia
Tropomiosina: Marcador de reactividad cruzada entre
ácaros, crustáceos, cucaracha y nematodos.
MORFOLOGIA
Sarcoptes scarbiei var. hominis
- Acaro pequeño de 3-5 mm
- Hembra de 300 a 500 um y macho de 150 um
- Color blanco traslúcido
- 4 pares de patas: anteriores con puntas “campana”;
posteriores puntas trepadoras
- Dorso cubierto por cerdas y espinas quitinosas
Produce un fluido que disuelve capa cornea de la piel,
donde va a oradar un túnel (luego del apareamiento, y
donde va ir poniendo de 2-3 huevos por día)
CICLO BIOLÓGICO Sarcoptes scarbiei var. hominis
Poblaciones superficiales: Responsables de la
formas juveniles TRANSMISIÓN de la sarna
Responsables de las LESIONES Poblaciones profundas:
PATOLÓGICAS de la sarna hembras fecundadas
PATOGENIA
TIPOS DE ESCABIOSIS: 1. COMUN 2. COSTROSA 3. NODULAR
LESIONES DIRECTAS
- Galerías en el estrato córneo, de trayecto
serpiginoso (hembras, huevos y restos fecales)
- Hiperqueratosis y acantosis
- Vesículas perladas de Bazín (vacuolas serosas)
- Localizadas en pliegues
LESIONES INDIRECTAS
- Por sensibilización general
- Se da por una respuesta alérgica a los Antígenos del
ácaro
- Erupción micropapulosa
- Muy pruriginosa, que por rascado se suma piodermitis
TOPOGRAFÍA DE LAS LESIONES
En los adultos las
Diferencia en
Distribución lesiones respetan
la localización
simétrica de de las lesiones
las lesiones en adultos y
en lactantes
MANIFESTACIONES CLINICAS
INICIO DE LOS SÍNTOMAS
- Primoinfección: 3 - 6 semanas
- Reinfestaciones: 24 - 48 horas
“PRÚRIGO ACARINO” “SURCO ACARINO”
• Es la traducción de las lesiones • Es la traducción clínica de las lesiones
patológicas indirectas patológicas directas
• Manifestaciones tipo alérgicas • Son las galerías o surcos con las
• Prurito es muy intenso vesículas en el extremo
• Predominio nocturno • Aparecen como líneas finas
• Responsable: NINFAS OCTOPODAS • No siempre están presentes
superficiales • Responsables: hembras adultas
Lesiones son POLIFORMAS: pápulas eritematosas, vesículas, pústulas, excoriaciones, nódulos.
SARNA NORUEGA
¨ Llamada sarna costrosa
¨ En pacientes inmunocomprometidos
¨ Aparecen costras.
¨ Número de ácaros: incontables
¨ Prurito: podría estar ausente
¨ Placas pueden ser hiperqueratositas y
verrucosas
¨ Erupción papular generalizada
¨ Complicaciones: émbolos sépticos
¨ Afecta cualquier área de la piel (cuero
cabelludo, manos y los pies más susceptibles)
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA RELACIONADA CON:
- Grado de inmunidad
- Higiene
- Hacinamiento
- Promiscuidad sexual
TRANSMISIÓN
- Contacto directo y prolongado
persona-persona
- Contacto indirecto con fomites
(menor riesgo)
DIAGNÓSTICO
EL “ACARO TEST” se hace por un raspado de la
epidermis (surcos) con bisturí, agregando KOH al 10%
y se hace un examen microscópico del material para
demostrar la presencia de ácaros, huevos, pero un
acaro test positivo confirma el diagnostico sin
embargo un acaro test negativo no lo descarta
TEST DE LA TINTA: lo que se hace es cubrir con tinta
las lesiones cutáneas (retirando el exceso) para teñir
los surcos. También se puede obtener muestras de
esos surcos y analizarlos con el microscopio
BIOPSIA DE PIEL
DIAGNÓSTICO: presencia de Sarcoptes scarbiei var. hominis
Micrografía de Sarcoptes scabiei: Corte histológico de escabiosis
A: un ácaro adulto y huevos común con ácaro intracórneo
B: huevos y deyecciones (HE, x 100)
TRATAMIENTO
Tratamiento específico: escabicida Tratamiento Adyuvante
TÓPICO SISTÉMICO-ORAL
¨ Antihistamínicos
¨ Crema de permetrina al 5% ¨ Ivermectina 200 ug/kg, ¨ Antibióticos (tópicos o sistémicos)
¨ Aplicar desde el cuello hasta los dosis única y repetir a ¨ Corticoides tópicos (nódulos
pies los 7 o 14 días escabioticos)
¨ Una aplicación, dejar actuar 8-12 ¨ Solo para mayores de 5
horas, luego lavar; y repetir a los años o 15 kg
7 días: eficacia del 97%
¨ Se puede aplicar a niños
mayores de 2 años
PROFILAXIS
Evitar el contacto piel a piel con la persona infectada Si hay una persona infectada en una casa se deben
aumentar las medidas de limpieza
Lavar regularmente ropa, sabanas y toallas Para prevenir las infecciones secundarias por
rascado, se debe realizar el lavado de manos
TROMBICULIASIS
• AGENTE CAUSAL: Larvas de ácaros de la familia trombiculidae.
Filo Arthropoda
Clase Arachnida
Superorden Acariformes
TIFUS DE LOS
TROMBICULIASIS
MATORRALES
Orden Trombidiformes
Eutrombicula Leptotrombidium Trombicula sp. En su hábitat natural.
Neotrombicula Schoengastia
Familia Trombiculidae Blankaartia Euschoengastia
Kepkatrombicula
• HUÉSPED: Hombre y animales vertebrados (perros, gatos, etc.).
• FORMA INFECTANTE: Larva de 6 patas (no alimentada).
• HÁBITAT: Suelos húmedos de bosques con abundante maleza y
vegetación, arbustos de bambú, parques urbanos con césped
abundante y áreas húmedas de la ribera de ríos y lagos. Las larvas
forman cúmulos denominados “parches”.
Trombicula sp. [Análisis micrografía de electrones (SEM)]
MORFOLOGÍA
HUEVO I LARVA A ESTADIOS NINFALES I ADULTO A
I
• Hembra: 40 huevos / mes • Forma parasitaria • Protoninfa • N° patas: 8
• N° patas: 6 • Deutoninfa A • Largo: 1 a 2 mm
• Largo: 0.15 a 0.3 • Tritoninfa I
• Idiosoma en forma
mm de 8
• Forma redondeada • Rojo brillante
• Generalmente rojas • Apariencia
(anaranjadas y aterciopelada
amarillentas según
A Fase Activa la especie)
I Fase Inactiva • Quelíceros cortos
VIDA LIBRE FORMA PARASITARIA VIDA LIBRE VIDA LIBRE
MORFOLOGÍA
Quelíceros
Palpos Base de los quelíceros
Palpos
Base de los quelíceros
Gnatosoma Gnatosoma
Ojos
Idiosoma
Idiosoma
Setas
Patas
ADULTO A LARVA A
CICLO DE VIDA
Alimentación
n as) Variable
ma 3-6 días
2 se
-
(1
Quelíceros
Ciclo biológico: 2 - 12 meses
PATOGENIA
SALIVA (propiedades líticas y
Formación del Estilostoma antigénicas moderadas) Reacción
inflamatoria
dérmica de
SUSTANCIA DE intensidad
Cono eosinófilo
ADHERENCIA moderada
Quelíceros
Epidermis Respuesta
Zona necrotizada
inmune
Estrato córneo Estilostoma adaptativa
• Células de la epidermis rotas
• Linfa
• Neutrófilos
• Linfocitos
• Macrófagos
• Eritrocitos
Trombicula sp. en epidermis [Análisis micrografía de
electrones (SEM)]
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Máculas pálidas con un pequeño punto rojo
central.
• Prurito intenso
• Lesiones cutáneas en forma de pápulas, muy
pruriginosas
• “Síndrome veraniego del pene”. Reacción
estacional de hipersensibilidad, incluye edema
local, prurito, disuria y disminución del calibre
del chorro miccional.
• Conjuntivitis causada por Neotrombicula
Las lesiones se encuentran por lo general en los miembros inferiores, en especial en el
autumnalis (1 sólo caso). pliegue poplíteo y tobillos.
DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS
• Antecedentes de actividades de campo, visita a zonas con abundante maleza y con
vegetación de transición entre selva y sabana, especialmente durante la época de lluvias.
SOSPECHA CLÍNICA
• Pápulas rojizas pruriginosas especialmente en los miembros inferiores (pliegue poplíteo y tobillos).
• Larvas en el raspado de las lesiones (masa hialina rodeada de una reacción aguda).
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hematometría: Leucocitosis y eosinofila Larvas de Trombícula en el microscopio
• Técnica de Müller [Técnica de Müller]
• PCR
EPIDEMIOLOGÍA
EUROPA
• Neotrombicula autumnalis
AMÉRICA DEL NORTE • Blankaartia acuscutellaris
• Eutrombicula alfreddugesi • Kepkatrombicula desaleri
• Eutrombicula splendens • Trombicula toldti
SUDESTE ASIÁTICO,
AUSTRALIA Y LAS ISLAS DEL
PACÍFICO
• Eutrombicula wichmanni
AMÉRICA DEL SUR
• Eutrombicula alfreddugesi
• Eutrombicula batatas
SUDÁFRICA
• Leptotrombidium
subquadratum (1 caso)
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
• Ivermectina transcutánea • Eliminación de los “parches” mediante la
• Benzoato de bencilo al 5% quema o tala y posterior raspado de la
superficie.
• Lindano tópico al 1%
• Remoción de la vegetación
• Fumigación con un insecticida residual
• Uso de pantalones largos, con los extremos
• Antipruriginosos tópicos
dentro de las medias.
• Antihistamínicos • Tratamiento de uniformes militares con
• Corticoesteroides Permetrina.
• Repelentes de insectos* o toques de yodo al
1%*
• Antibióticos (superinfección bacteriana) • Repelentes contra los trombicúlidos (DEET y
el DM-165-2)
DEMODEX
Los Demódex sp. son ácaros microscópicos de
la clase arácnida y subclase ácari
TAXONOMIA
Phylum: Artrópoda
Clase: Arachnida
Sub clase: Acari
Genero: Demodex
Demodex canis
Su prioridad es estar entre pestañas y la
HABITAT pared del folículo, por lo general en un
folículo suele haber pequeñas colonias
entre 3 a 5 ácaros, podemos encontrar
en la nariz, la frente, la mejilla y la
barbilla.
MORFOLOGIA
1
cefalotórax 1. Forma de cigarro: Cuerpo
alargado y achatado
dorsoventralmente.
2
abdomen
CICLO DE VIDA Larva
ADULTO Huevo
Huevo
NINFA
Protoninfa Adulto
LARVA
PROTONINFA
PATOGENIA Dermatosis
Demodecidosis eritematopapular o
pustulosa
También conocida como demodicosis,
clásicamente se le reconoce porque es
una dermatosis eritematopapular o
pustulosa, asimétrica, cuyo origen es la
infestación o penetración en la dermis
por Demodex, sin embargo,
publicaciones recientes y clasificaciones
de la enfermedad amplían su espectro
clínico y sugieren su relación con rosacea dermatitis perioral dermatitis seborreica
enfermedades como rosácea
(principalmente), dermatitis perioral,
dermatitis seborreica, blefaritis,
chalazión y con dermatosis acantolítica
transitoria o enfermedad de Grover.
Incluso se ha propuesto a Demodex blefaritis
como un vector para el tratamiento
tópico para melanoma in situ y Enfermedad de Grover
neoplasias queratinocíticas.
SINTOMATOLOGIA
Partiendo de la clasificación de Chen y colaboradores, se
reconocen los siguientes cuadros clínicos:
rosacea dermatitis perioral dermatitis seborreica
blefaritis
Enfermedad de Grover
DIAGNOSTICO
Diferencial Métodos de diagnostico
Rosácea, acné vulgar, dermatitis perioral, dermatitis seborreica,
foliculitis por Malassezia.
[Link]ía y videodermatoscopía
2. Microscopía óptica
• Recolección mecánica del
acné vulgar contenido de las glándulas
rosacea dermatitis perioral sebáceas.
• Raspado de piel.
• Cinta adhesive. KOH 20%
• Biopsia superficial
estandarizada con
dermatitis seborreica cianoacrilato.
foliculitis por Malassezia
FACTORES PREDISPONENTES
EPIDEMIOLOGIA Los principales factores desencadenantes de una infestación por
Demodex y posterior demodecidosis son: inmunosupresión sistémica
(pacientes con vih-sida y leucemia), inmunosupresión local
(glucocorticoides tópicos o inhibidores tópicos de calcineurina), falta de
uso de jabón para el aseo de la cara y una piel hipervascularizada
(rosácea eritematotelangiectásica).
En Europa, la demodecidosis es la novena causa de
consulta dermatológica. Afecta en especial a adultos, Forton y colaboradores mencionan que la inmunosupresión por sí
aunque hay casos en niños. Predomina en caucásicos y misma no es suficiente para desencadenar demodecidosis, incluso, en
algunas muestras 96% de los pacientes con demodecidosis están sanos.
raramente se observa en fototipos oscuros (Fitzpatrick v y
vi)
TRATAMIENTO
Como novedad terapéutica, la moxidectina, actualmente en
estudio para su uso en el tratamiento de oncocercosis y
pediculosis en humanos, se ha utilizado con buenos resultados
de forma tópica en el tratamiento de demodecidosis.
Por otro lado, Blephademodex®, medicamento desarrollado
para la blefaritis por Demodex cuya base es el aceite del árbol
del té, ha mostrado resultados prometedores en cuanto a
eficacia y tolerabilidad.
Se ha propuesto el uso de otros acaricidas tópicos como la
permetrina al 5%, crotamiton al 10%, malatión al 0.5% o el
benzoato de bencilo al 10% como un tratamiento alternativo
en la demodecidosis, sin embargo no existe evidencia clínica y
su eficacia se ha comprobado en un número muy pequeño de
pacientes.
Gracias.