EPOC

•La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

es una enfermedad caracterizada por limitación al f lujo
aéreo debido a obstrucción parcial o completa, la cual
no es modificable significativamente y es usualmente
progresiva.

•Esta limitación se asocia con una respuesta inf lamatoria

anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de
riesgo más importantes son la exposición a partículas
nocivas y gases, principalmente derivados del consumo
de tabaco .
 EPOC

Estado
Es ado patológico
 pato ógico
que se caracterizado
por unaerlimitacion
carac zado por
del
unafluJo
im delac aire,
on de
que
u onodees aire
del todo
que
reversible
no es de .odo
revers b e
Los principales trastornos obstructivos difusos son:

1. El enfisema;
2. La bronquitis crónica;
3. Las bronquiectasias y;
4. El asma.

Particularmente tienen
características anatómicas y
clínicas distintas.
Consenso Centro Americano y del Caribe de
Neumologia
 CARACTERISTICAS
CARACTERISTICAS ENFISEMA BRONQUITIS

EDAD 60 50

DISNEA GRAVE LEVE

TOS DESPUES DE DISNEA ANTES DE DISNEA

ESPUTO ESCASO MUCOSO ABUNDANTE

PURULENTO

INFECCION POCO FRECUENTE FRECUENTE

BRONQUIAL E IRA

Consenso Centro Americano y del Caribe de

Neumologia
LA EPOC INCLUYE:
 ENFISEMA

• Es una enfermedad pulmonar caracterizada por

agrandamiento permanente anormal de los espacios aéreos
distales al bronquiolo terminal, acompañado por
destrucción de sus paredes y sin fibrosis evidente.

•El enfisema y la bronquitis crónica se suelen agrupar

clínicamente bajo el nombre de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)

•Según su distribución anatómica dentro del lobulillo se

clasifica en cuatro tipos principales:
1)Centrolobulillar: las partes proximales están afectadas,
mientras que las distales están respetadas. Es más frecuente
en lóbulos superiores, y se asocia al tabaco y al polvo de
carbón.
2)Panlobulillar: se afectan tanto las porciones proximales como
las distales. Es más frecuente en lóbulos inferiores, y se
asocia al déficit genético de alfa-1-Antitripsina.
3)Paraseptal: se afectan las partes distales y se respetan las
proximales. Se asocia a áreas de cicatrización (zonas de
TBC, Sarcoidosis).
4)Irregular: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos
[Link] la variante morfológica más frecuente pero
generalmente no tiene importancia clínica.
•Otro tipo de enfisema es el ENFISEMA BULLOSO, que
es cualquier forma de enfisema que produzca grandes
vesículas o bullas subpleurales (espacios de más de 1 cm
de diámetro cuando están distendidos).

•Su localización más frecuente es la subpleural y ocurre

cerca del ápex.

•En ocasiones la rotura de las bullas puede dar lugar a

neumotórax.
 Patogenia

La hipótesis más aceptada para explicar la destrucción de las

paredes alveolares es el mecanismo proteasa-antiproteasa,
complementado y potenciados por el desequilibrio entre
factores oxidantes y antioxidantes.
TABACO
Alvéolo

Especies de oxígeno
Nicotina
reactivo Macrófago alveolar
Il-8 (“radicales libres”) Elastasa y
LTB4 metaloproteinasas de
TNF los macrófagos
Inactivación de
antiproteasas (deficiencia
de alfa1-AT “funcional”) ENFISEMA

Capilar Neutrófilo Elastasa neutrófila Daño tisular

Curso clínico

Cuando aparecen los síntomas ya se ha perdido el 33% de

la capacidad pulmonar (afectación de por lo menos 1/3 del
parénquima pulmonar funcionante).
•Signos y síntomas:
-Disnea,
-Tos seca,
-Pérdida de peso,
-Espiración alargada,
-Tórax en tonel,
-Respiran con los labios apretados y la facie es rubicunda
(sopladores sonrosados).
 BRONQUITIS CRÓNICA

•Se define por la clínica, existe en cualquier paciente que

tenga tos persistente con expectoración al menos 3 meses
al
año, en 2 años consecutivos.
•Algunos pacientes, en especial los fumadores habituales,
desarrollan obstrucción crónica al flujo de aire
normalmente con enfisema asociados, y son diagnosticados
de bronquitis crónica obstructiva.
Patogenia
Intervienen dos factores: irritación e
infecciones microbianas.

•El factor primario o iniciador de la Bronquitis crónica

parece ser la irritación a largo plazo por sustancias
inhaladas, como el humo del tabaco (el 90% de los
pacientes son fumadores), el polvo de cereales o sílice.
•Las infecciones bacterianas y víricas son importantes en el
desencadenamiento de las exacerbaciones agudas de la
enfermedad.
Características clínicas

•El síntoma claro es tos persistente con expectoración

purulenta, con el tiempo aparece disnea de esfuerzo, y
con el transcurso de los años y, de modo habitual con
el tabaquismo continuado, se evidencia cianosis leve,
hipercapnia e hipoxemia.

•La bronquitis crónica intensa de larga evolución conduce

habitualmente a cor pulmonale (por la hipertensión
pulmonar) con insuficiencia cardíaca y CA de pulmón
(por el tabaco y las áreas precancerosas).
EPIDEMIOLOGIA
 La EPOC es la cuarta causa de fallecimientos en
Estados Unidos, pais en el que afecta a >10
millones de personas.
 Es una enfermedad que adquiere cada vez mas
importancia en todo el mundo como problema de salud
publica.
 Las estimaciones sugieren que esta neumopatia pasara
al tercer lugar como la causa mas frecuente de muerte
en todo el mundo en 2020.
 Mayor prevalencia en hombres
FACTORES DE RIESGO
DEFICIENCIA DE ANTITRIPSINA 
1
 Se han descrito muchas variantes del locus
inhibidor de la proteasa (PI) que codifica la
α1AT.
 El alelo común M se vincula con niveles
normales de α1AT.
 El alelo S, que se vincula con una disminución leve
de los niveles de α1AT.
 El alelo Z, que se relaciona con una disminucion
extrema de α1AT.
Surgen con frecuencias >1% en casi todas las
poblaciones de raza blanca.
  Solo 1 a 2% de las personas con EPOC
hereda la deficiencia marcada de α1AT,
pero estos pacientes demuestran que los
factores genéticos influyen de manera
profunda en la predisposición a que
aparezca EPOC.

Los fumadores con una deficiencia importante de

α1AT son mas propensos a la EPOC desde etapas
muy tempranas de su vida.
FISIOPATOLO
GÍA

El signo típico de la EPOC es una

disminución del flujo espiratorio
forzado.
 FISIOPATOLOGIA
TABAQUISMO Y
OTROS AGENTES

ALTERACIONES DE LA
PARENQUIMA =
PROTEINCINASA Y
ENFISEMA
STRESS OXIDATIVO

BRONQUIOLOS =
ENF. VIA AEREA INFLAMACION
PEQUEÑA

BRONQUIOS =
BRONQUITIS VIA AEREA
CCRonOsNenIsCoACentro Americano y del
Caribe de
 HIPERSECRECIO
N DE MOCO

HIPERINFLAC
DISFUNCION
ION
CILIAR

LIMITACION
DEL FLUJO
DE AIRE

ALTERACION
HIPERTENCI
EN EL
INTERCAMB
ON
IO PULMON
DE GASES AR

EFECTOS
SISTEMICOS
Consenso Centro Americano y del
Caribe de
Neumologia
FISIOPATOLOGIA

Consenso Centro Americano y del Caribe de

Neumologia
 •Se cuantifica con espirometria
Obstrucción
de las vías •Las personas con obstrucción del flujo vinculada a
respiratorias EPOC muestran un menor cociente FEVl/FVC a
largo plazo.

• "Atrapamiento de aire"
• Perdida de la retraccion elastica del pulmon
• Incremento del volumen residual y la capacidad pulmonar
total.
• La hiperinsuflación ayuda a compensar la obstrucción de
las vías respiratorias. Sin embargo, la insuflación excesiva
puede desplazar el diafragma hacia abajo.

•Alteración en el intercambio gaseoso alveolar

 •Vías respiratorias de grueso calibre

o Bronquios
 Hiperplasia de las glándulas mucosas

 hiperplasia de las células caliciformes

 Metaplasia escamosa
 Anomalías ciliares

 Acumulación de neutrofilos
 •Vías respiratorias de menor calibre
El sitio principal en que aumenta
la resistencia en casi todas las
personas con EPOC son las vias
respiratorias que tienen 2 mm de
diametro o menos.

 Metaplasia de las células caliciformes

(celulas claras secretan factor
Estas anomalias
tensioactivo) pueden estrechar el
 Infiltración de fagocitos calibre interior, al
originar un
mononucleares exceso de moco,
 hipertrofia del musculo lisa edema e infiltracion
celular.
 de fibra
Acumulación de neutrofilos
 Parenquima pulmonar
 El enfisema se caracteriza por la
destruccion de los espacios en que se
produce el intercambio de gases, los
bronquiolos respiratorios, los conductos
alveolares y los alveolos.
 Las paredes se perforan, y luego se
obliteran
 Los macrofagos se acumulan en los
bronquiolos respiratorios en los fumadores
jovenes.

Aumenta el numero de linfocitos T, sobre
todo los CD8+, en el espacio alveolar de los
fumadores.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
LOS SÍNTOMAS
FRECUENTES
MÁS EN EL PACIENTE
CON EPOC SON TRES:
 EXPLORACIÓN FÍSICA
 Signos de tabaquismo activo
 Prolongacion de la fase espiratoria
 Sibilancias
 Cianosis central: alteraciones en el intercambio gaseoso
 Tórax en tonel: hiperinflación
 Respiración con labios fruncidos: enfisema
 Respiración rápida y superficial
 Uso de los músculos accesorios de la respiración (escaleno y
esternomaistoideo)
 Frecuencia respiratoria aumentada.
MÉTODOS DE
DIAGNÓSTICO
ESPIROMETRÍA
 Nos demuestra la
limitación del flujo aéreo
con reversibilidad parcial
 Debe realizarse en todas

las personas expuestas al

cigarrillo, polución
ambiental o laboral que
presenten el cuadro
clínico
 Para el control, se aconseja
efectuarla como mínimo
cada 2 años, y con más
frecuencia si aparecen
cambios clínicos
significativos
 RX TÓRAX
 Los estudios radiograficos ayudan a clasificar el
tipo de EPOC.
 Signos del tipo de bullas claras, borramiento
de la trama vascular y del parénquima o
hiperlucidez sugieren la presencia de
enfisema.
 Los mayores volumenes pulmonares y el
aplanamiento del diafragma sugieren
hiperinsuflaciom.
 • BRONQUITIS
• AUMENTO DE LA TRAMA
BRONQUIAL
• CARDIOMEGALIA
• SIN BULAS

Consenso Centro Americano y del Caribe de

Neumologia
Borramiento de
trama vascular y del
parénquima
Hiperlucidez

Aplanamiento de

diafragma
Mayor volumen

pulmonar
Consenso Centro Americano y del Caribe de
Neumologia
 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
 El metodo definitivo
para confirmar la
presencia o ausencia
de enfisema
 No se considera un
estudio de rutina
 Cuando los síntomas no
concuerdan con los
hallazgos en la
 espirometría
En caso
anormalidades vistas de
la Rx de tórax en
 En pacientes en
protocolo de cirugía
pulmonar (resección de
bulas, reducción de
volumen).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EN EPOC ESTABLE
 Solo tres intervenciones han demostrado influir
en la evolución de pacientes con EPOC:
FARMACOTERAPIA
BRONCODILATADORES
BRONCODILATADORES
GLUCOCORTICOIDES

Se indican en pacientes que tienen una


mejoría en el VEF1 con el medicamento o
durante las exacerbaciones y el recaídas
frecuentes.

-inhalados: beclometasona, budesonida,

fluticasona, triamcinolona
- sistemicos: prednisona, metilprednisona,
hidrocortizona
TEOFILINA
OXÍGENO

Saturación de O2
en reposo
≤88 o <90% con
signos de
hipertensión
pulmonar o
insuficiencia
cardiaca derecha
 OXIGENOTERAPIA
 Aumenta la sobrevida de
los pacientes con EPOC
grave e insuficiencia
respiratoria. Se recomienda
usar al menos 15 horas al
día.
ANTIBIÓTICOS (EXACERBACIONES)

 En caso de colonización por patógenos de las vías

respiratorias:

 Estreptococo pneumonie, haemophylus influenzae,

moxarella catarralis

 Tx: Amoxicilina/clavulanato, cefuroxima, azitromicina,

telitromicina, ciprofloxacino, moxifloxacino, gatifloxacino.
GRACIAS