Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica Panorama Actual

Medicina Interna II Dayana Luna Donaldo Menendez Roberto Sanabria

EPOC

ENFISEMA

BRONQUITIS CRNICA

EPIDEMIOLOGIA
Es una carga significativa para la sociedad por sus altos costos directos e indirectos, limitando la vida de millones de individuos en sus capacidades funcionales y laborales. Se estima que para el ao 2020 la EPOC ser la tercera causa de muerte en el mundo. Se pensaba que era una enfermedad de fumadores viejos. Datos recientes muestran una alta prevalencia en px en edad laboral. 70% son px Menores de 65 aos.

FACTORES DE RIESGO
FACTORES DEL HUESPED: Gnero Atopia Deficiencia de alfa l antitripsina Asma moderada persistente a severa Infecciones
FACTORES AMBIENTALES: Tabaquismo Humo de lea Polvos y qumicos Contaminacin ambiental

FACTORES DE RIESGO

[Link] X tiempo (aos)/20 FR>20 Tabaquismo

Hrs exposicin (da) X de leaexposicin Humo aos de >100 hrs ao

Contaminacin ambiental

Polvos industriales

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS DE LA EPOC

Disminucin persistente del flujo espiratorio forzado Obstruccin Menor cociente FEV1/FVC a largo plazo. de las vas areas
Freno del mov. De la caja torcica y disminucin de la inspiracin. Fibras musc. De diafragma aplanado son mas cortas. Ley de Laplace P= 2t/r

Hiperinsuflacin

Alteraciones Y vasculopatia pulmonar (Cor Pulmonar) del intercambio gaseoso

ENFISEMA
Se define en trminos anatomopatolgicos por el agrandamiento permanente de los espacios areos distales a los bronquiolos respiratorios, con destruccin de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta. Normalmente existe un equilibrio entre la sntesis y degradacin de elastina. El enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien porque: Aumenta la capacidad elastoltica. Disminuye la actividad antielastoltica. Las personas que padecen esta enfermedad tienen alvolos pulmonares que son incapaces de llenarse con aire fresco, lo cual afecta el suministro de oxgeno al cuerpo. La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa ms abundante del suero humano y la principal defensa del pulmn en contra de la elastasa.

Humo tabaco
Reclutamiento cell inflamatorias

Proteinasas Sernicas y Cistenicas + MMP Degradacin de MEC; destruccin del pulmn. ENFISEMA

 Hipotesis Elastasa-Antielastasa

Neutrfilos y Macrfagos
Liberan:

Px con Alfa1 AT normal Digestin de restos inflamatorios normal

ENDOPROTEASAS

Px con dficit de Alfa1 AT Destruccin de membranas alveolares Enfisema

Alvolos protegidos

La patogenia del Enfisema se puede clasificar en 3 fenmenos interrelacionados:

1. Exposicin de larga duracin al humo de tabaco. 2. Dichas clulas inflamatorias liberaran proteinasas elastolticas. 3. La prdida de la unin a la MEC produce apoptosis de las clulas estructurales del pulmn. La reparacin ineficaz de la elastina produce aumento de tamao de los espacios areos, lo que define al enfisema pulmonar.

Resumen De Enfisema Pulmonar:

Limitacin progresiva al flujo areo Prdida de las paredes alveolares Aumento de los espacios areos por perdida de la MEC

Destruccin de las fibras elsticas del parnquima pulmonar

BRONQUITIS CRNICA
Definicin:
Tos productiva que persiste por varios das durante al menos 3 meses consecutivos al ao durante al menos 2 aos consecutivos.

FISIOPATOLOGA DE LA BRONQUITIS CRNICA

Consumo de Tabaco Irritacin crnica de las vas areas
Niveles de

Activa macrfagos en mayor cantidad IL-8 FNT

Induce:

Secretando

Leucotrienos B4
Atraen mayor () de:

FIA

IL-4
Degradacin colgeno

MMP

Prolif. Fibroblastos

Neu

Mac

Linf CD8

Prod. MEC
Que:

Remodelacin de muc. bronquial

Amplifican y perpetan resp. Inflamatoria.

Veremos:

Hipertrofia de fibras de ms. Liso. Hiperplasia e hipertrofia de clulas caliciformes y glndulas mucosas. Edema e infiltracin celular. Atrofia de clulas ciliadas.

FEV1

SINTOMAS

TIEMPO DE AGRAVAMIENTO

EVALUACIN INICIAL
Anamnesis: 3 mx ms ftes. Los sntomas nocturnos significativos nos llevan a bsqueda de comorbilidaes. Preguntar sobre tabaquismo o exposicin al humo. Examen Fsico: Observar si hay prdida de peso. Prolongacin ( mayor a 6s) de los ruidos respiratorios en una espiracin forzada mx. Uso de ms. Accesorios Hiperresonancia torcica a la percusin Aumento del vol. Torcico ( Trax en tonel) Puede o no haber sibilancias.

EPOC: Caractersticas Diferenciales Entre Dos Enfermedades Relacionadas A Este Trastorno

ENFISEMA
Edad en el momento del Dx. Disnea Tos Esputo 60+Severa despus de la disnea inicial Despus de la disnea de comienzo Escaso ,mucoide BRONQUITIS CRNICA 50+Menos severa Antes de la disnea inicial Abundante, purulento

Infecciones bronquiales
Episodios de insuficiencia respiratoria

Menos frecuentes
A menudo de terminal

Ms frecuentes
Se repiten

ENFISEMA

BRONQUITIS CRNICA

En Trax (Chest Film)

Hiperinflacin Corazn pequeo, Cambios en las bases de los pulmones

Aumento broncovascular Markings at bases large heart

50-60

Crnica PAco2, mmHg

35-40

Crnica PAo2, mmHg

Hto. %

65-75 35-45

45-60 50-55

HIPERTENSIN PULMONAR: Reposo Ejercicio Cor Pulmonar Retroceso elstico Resistencia pulmonar Capacidad de difusin

ENFISEMA
Nada o leve Moderada Raro, excepto en la terminacin Gravemente disminuido Normal a ligeramente aumentado Disminuido

BRONQUITIS CRNICA Moderada o severa Empeora Comn Normal

Alta Normal a leve descenso

Pruebas diagnosticas

EPOC

ESPIROMETRIA
Espirometra Forzada Volumen Espiratorio Forzado(VEF1): es la cantidad de aire expulsado durante el primer segundo de la espiracin mxima,. Capacidad Vital Forzada (CVF): es el volumen mximo que somos capaces de inspirar y espirar. VEF1/CVF: es la relacin, en porcentaje, de la capacidad forzada que se espira en el primer segundo, del total exhalado para la capacidad vital forzada. Su valor normal es superior al 80%.

Sistema de Estadificacin GOLD para Severidad de EPOC

Estadio Descripcin Hallazgos (basado en FEV1 postbroncodilatador) Relacin VEF1/CVF menor al 70% I Leve VEF1 mayor o igual al 80% del valor predicho Puede tener sntomas II Moderado Relacin VEF1/CVF menor al 70% VEF1 entre 50 - 79% del valor predicho Puede tener sntomas crnicos Relacin VEF1/CVF menor al 70% III Grave VEF1 entre 30 - 49% del valor predicho Puede tener sntomas crnicos IV Muy grave Relacin VEF1/CVF menor al 70% VEF1 menor del 30% del valor predicho o VEF1 menor del 50% del valor predicho con insuficiencia respiratoria cronica

Diagnostico por imagen

Radiografa de trax

TAC de trax

Cambios electro cardiogrficos

Onda T negativa en precordiales (secundario a sobrecarga sistlica del ventrculo derecho). Bloqueo de rama derecha (secundaria a hipertrofia del ventrculo derecho). "P pulmonar" o P mayor de 5 mm en DI, DIII y AVF (por dilatacin de la aurcula derecha).

Gases arteriales
Evaluar gravedad de hipoxemia e hipercapnia Elevacin de bicarbonato. Policitemia til para prescripcin de O2 suplementario.

FARMACOTERPIA

EPOC

Metas de la farmacoterpia en EPOC .

Prevenir la progresin de la enfermedad.

Aliviar los sntomas.

Mejorar la tolerancia al ejercicio. Prevenir y tratar las complicaciones. Prevenir y tratar las exacerbaciones. Reducir la mortalidad.

Dejar de fumar
Se ha demostrado que los fumadores en etapa intermedia de la vida que pudieron abandonar el tabaquismo mostraron una mejora extraordinaria en el ritmo de deterioro de su funcin pulmonar y volvieron a mostrar cambios anuales semejantes a los de los sujetos que no fumaban.

TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO

Informacin. Apoyo psicolgico Suplemento de nicotina Plan de tratamiento supervisado

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
BRONCODILATADORES
1.

RECOMENDACIONES
Siempre es recomendable la va inhalada. Tratamiento regular y a largo plazo. Cambios de acuerdo a la evolucin.

Anticolinrgicos:
Tiotropio Bromuro de Ipratropio

2. B-2 adrenrgicos:
Salbutamol, terbutalina Formoterol, salmeterol.

3. Metilxantinas:
Teofilina.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
CORTICOIDES
1.

RECOMENDACIONE S
til en exacerbaciones. til en formas graves. Valorar riesgo/beneficio.

Inhalados

Fluticasona, budesonida.

2. Orales
Prednisona.

Abordaje del tratamiento de EPOC

Estadio GOLD Leve
Intervencin
Abandono del tabaco Vacunacin antigripal Agonistas beta de accin corta a demanda Todo lo anterior mas: Bronco dilatador de accin prolongada (uno o mas) Rehabilitacin respiratoria Todo lo anterior mas: cortico esteroides inhalados si se producen empeoramientos repetidos Oxigeno si precisa Todo lo anterior mas: Considerar tratamiento quirrgico

Moderada

Grave

Muy grave

Nombre

Dosis

Efectos adversos

Agonistas beta de accin corta

Salbutamol MDI: 2 inhalaciones cada 4-6 hrs Nebulizador: 2.5 mg cada 6-8 hrs
MDI: 2 inhalaciones cada 4-6 hrs Nebulizador: 0.631.25 mg cada 6-8 hrs

Levosalbuta mol

Temblor, ansiedad, nauseas, taquicardia , dispepsia, arritmias y palpitacion es.

Nombre

Dosis

Efectos adversos

Agonistas beta de accin prolongada

salmeterol

DPI: 1 inhalacin 50mcg 2 veces al da. DPI: 1 inhalacin 12mcg 2 veces al da

Formoterol

Cefalea, tos, palpitacion es, astenia, diarrea.

Nombre

Dosis Anticolinrgicos

Efectos adversos

Ipratropio

MDI: 2 inhalaciones cada 4-6 hrs. DPI: 1 inhalacin 18mcg al da.

Tiotropio

Xerostoma, tos, nauseas, diarreas y retencin urinaria.

Nombre

Dosis

Efectos adversos

Terapia combinada
Salbutamol / Ipratropio MDI: 2 inhalaciones 4 veces al da. Nebulizador: 1 ampolla de 3 ml 4 veces al da (cada ampolla contiene 2.5mg de salbutamol y 0.5 mg de ipratropio. MDI: 1 inhalacin 2 veces al da. La dosis recomendada es 250 mcg de fluticasona y 50 mcg de salmeterol.

Fluticasona / Salmeterol

Otros tratamientos

Oxigenoterapia Rehabilitacin pulmonar Vacunaciones Trasplante pulmonar

Exacerbacin aguda de EPOC

Aumento de la disnea Aumento de la tos Expectoracin Purulencia del esputo Sibilancias Tiraje subcostal Deterioro agudo del estado respiratorio

Manejo de la exacerbacin de EPOC

Frmaco Salbutamol Dosis MDI: 2-4 inhalaciones cada 1-4 hrs. Nebulizador: 2.5mg cada 1-4 hrs. MDI: 2 inhalaciones cada 4 hrs. Nebulizador: 0.5mg cada 4 hrs. 30-40mg 1 vez al da por 7-10 das Macrlido, cefalosporinas, beta lactmicos

Ipratropio

Prednisona Antibitico

Complicaciones de EPOC
Infecciones. Insuficiencia respiratoria aguda y/o crnica Neumotrax Hemoptisis Cor pulmonae, hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca Desnutricin y fatiga muscular Trastornos durante el sueo

DEFINICIN

Estado de hipertrofia del ventrculo derecho originado por diferentes enfermedades que alteran la funcin o estructura de los pulmones Una forma de hipertensin arterial pulmonar debida a enfermedades que afectan la estructura o funcin del pulmn y que lleva a alteraciones estructurales y/o funcional del ventrculo derecho (ya sea con hipertrofia o dilatacin), y cuya consecuencia puede ser la falla del ventrculo derecho

12 16 mmHg

20 mmHg

Hipertensin Hipertensin arterial venosa pulmonar pulmonar

Asociada a enfermedad respiratoria o hipoxemia

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Enfermedad pulmonar intersticial o infiltrativa difusa Trastornos respiratorios del sueo

Enfermedad trombo emblica

Enfermedad directa de los vasos pulmonares

Primaria (Espordica o familiar)

Por enfermedad ventricular izquierda

Proximal o central

Inflamatoria (sarcoidosis, esquistosomia sis)

Relacionada con enfermedad del colgeno, medicamento

Por enfermedad valvular izquierda

Por obstruccin venosa

Enfermedad crnica de las alturas

Obstruccin distal (trombo emblica, cuerpo extrao, tumoral o parasitaria

Hemangiomatosi s

EPIDEMIOLOGA
Frecuencia desconocida

Usualmente se acepta que la hospitalizacin del paciente con EPOC y la muerte ocurren por complicaciones en estado avanzado de la enfermedad, en el cual la hipertensin pulmonar asociada que define el cor pulmonale suele estar presente, pues la edad avanzada, la hipoxemia y la hipercapnia son factores que aumentan el riesgo de mortalidad.

FISIOPATOLOGA

La HTP se debe, principalmente, a los efectos locales de la hipoxemia.

Vasoconstriccin hipxica

Hipoxemia
Remodelacin vascular (fibrosis de la intima, incremento de la capa muscular)

O2

Endotelina, angiotensina y factores de crecimiento

MANIFESTACIONES CLNICAS
El cor pulmonale es consecuencia de otra enfermedad pulmonar, por lo que el cuadro clnico suele estar dominado por los signos y sntomas de la enfermedad subyacente. Se deben buscar de manera activa los signos clnicos de crecimiento y sobrecarga del ventrculo derecho:
Latido paraesternal Impulso epigstrico Auscultacin de un soplo de regurgitacin tricuspdea

cianosis

Hipocratismo digital

Alteraciones del estado de conciencia

Alteraciones en los reflejos pupilares

Ingurgitacin venosa sistmica

Edemas perifricos

DIAGNOSTICO
Rx Torax Electrocardiograma Ecocardiograma Cateterismo cardiaco

TRATAMIENTO
Manejo de la enfermedad subyacente (causa).

Manejo de la falla ventricular (consecuencia). Manejo de la hipertensin pulmonar misma(mecanismo mediador o intermedio dela lesin).

Manejo de la falla ventricular (consecuencia).

Uso de diurticos (furosemida)

En el manejo crnico debe preferirse los diurticos tiazdicos o la espironolactona en dosis bajas El uso de digital se acepta cuando se ha comprobado la coexistencia de falla ventricular izquierda

Manejo de la hipertensin pulmonar misma(mecanismo mediador o intermedio dela lesin).

Oxigenoterapia suministrar oxigeno y monitorear gases arteriales para lograr una saturacin cercana a 90%

Vasodilatadores pulmonares