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Actualización sobre EVC y su tratamiento

Este documento trata sobre la enfermedad cerebrovascular. Define la enfermedad cerebrovascular como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal y que persiste más de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular. Explica los principales tipos de enfermedad cerebrovascular, incluyendo isquémica y hemorrágica, así como los factores de riesgo, mecanismos de muerte celular, clasificación,

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María Rodriguez
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Actualización sobre EVC y su tratamiento

Este documento trata sobre la enfermedad cerebrovascular. Define la enfermedad cerebrovascular como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal y que persiste más de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular. Explica los principales tipos de enfermedad cerebrovascular, incluyendo isquémica y hemorrágica, así como los factores de riesgo, mecanismos de muerte celular, clasificación,

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Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria


Universidad Nacional Experimental "Francisco de Miranda"
Programa de medicina - Medicina Interna

Enfermedad
vasculAR cerebral

TUTOR: DR. CARLOS


IPG. MARIA J. RODRIGUEZ A.
HERNANDEZ
ABRIL - 2023
Enfermedad vasculo cerebral
Se define como un síndrome clínico caracterizado por el
rápido desarrollo de síntomas y/o signos
correspondientes usualmente a afección neurológica
focal y que persiste más de 24 horas, sin otra causa
aparente que el origen vascular

OMS. DEFINICIÓN DE EVC 2020


epidemiologia
Los AVC ocupan en el mundo occidental la tercera causa de mortalidad,
sólo superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.
Casi 50% de las admisiones neurológicas en los hospitales generales se
deben a alguna forma de EVC

El AVC isquémico representa el 70%-80% de todos los ictus, seguido en


frecuencia por la hemorragia intraparenquimatosa (10%-15%) y la
hemorragia subaracnoidea (HSA; 5%-10%).

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR MARIO MUÑOZ - COLLAZOS


factores de riesgo
No modificables modificables
Hipertensión arterial
Edad Diabetes mellitus
55 años Dislipidemias
Enfermedad arterial coronaria
Raza Tabaco
Alcohol
negra
Abuso de sustancias ilicitas
Trastorno de sueño

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR MARIO MUÑOZ - COLLAZOS


fisiología de la circulación cerebral
• En estados normales no hay cruzamiento de la sangre de un hemisferio a
otro, ya que ambos sistemas trabajan con presiones iguales, pero en casos
patológicos la sangre de un sistema puede pasar al otro.
• El flujo sanguíneo cerebral promedio en adultos jóvenes es de 54 ml/100
g/min.
• La circulación cerebral está regulada de tal modo que el flujo total
permanece relativamente constante.
• El cerebro consume cerca del 20% del oxígeno de un cuerpo en reposo; y
cerca del 15% del GC, 10 seg de hipoxia encefálica conllevan a perdida de
la conciencia (las células encefálicas son excesivamente sensibles a la
hipoxia), pero el tallo encefálico es mas resistente a dicha hipoxia
• El cese de la circulación cerebral además conlleva a hipoglicemia (que
brinda el 90% de la energía cerebral) y acumulación de aminoácidos
toxicos.
CIRCULACIÓN CEREBRAL. DR. RAFAEL ESTRADA
clasificación

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21


EVC
ISQUEMICO
Resultan de un bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el
suministro de O2 a las células provocando su muerte.

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21


mecanismos de muerte celular
Existen dos mecanismos fundamentales de muerte celular tras la exposición a fenómenos nocivos: la
necrosis y la apoptosis. En el caso de la isquemia cerebral, hay evidencia de que se desencadenan
ambos procesos. Los dos tipos de muerte se distinguen por marcadores morfológicos y también
bioquímicos puesto que los mecanismos que las producen son diferentes

FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL. MARÍA ALONSO DE LECIÑANA


MUERTE CELULAR POR NECROSIS. LA CASCADA
ISQUÉMICA

FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL. MARÍA ALONSO DE LECIÑANA


fisiopatologia

• Estadio I: el FSC se mantiene constante gracias a la


dilatación máxima de arterias y arteriolas, lo que
produce un aumento compensatorio en el volumen
sanguíneo cerebral.
• Estadio II: cuando se agota la vasodilatación
máxima, la fracción de extracción de oxígeno se
incrementa para mantener la oxigenación y el
metabolismo del tejido cerebral.
• Estadio III: cuando en el núcleo isquémico se supera
el rango autorregulatorio disminuye el volumen y el
FSC hasta que la circulación colateral falla,
ocasionando muerte celular

FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL. MARÍA ALONSO DE LECIÑANA


clasificación según su etiología
vc ARTERIOSCLEROTICO DE GRAN VASO

La ateroesclerosis carotídea es más frecuente en la bifurcación de la carótida


primitiva y el segmento proximal de la carótida interna. También puede haber
ateroesclerosis en el sifón carotídeo, que es una zona dentro del seno cavernoso.

Localización en puntos de ramificación arterial


• Unión de la carótida común e interna.
• 2 cm iniciales de carótida interna
• Origen de cerebral anterior, media y posterior.
• Arteria subclavia.
• Arteria basilar.

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, FARRERAS ROZMAN


Evc CARDIOEMBOLICOS
Los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de los accidentes de
tipo isquémico. Se debe casi siempre a la embolia del material trombótico que se
formó en la pared auricular o ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del
corazón

ARTERIAS COMUNES:
• La arteria cerebral media (MCA)
• Arteria cerebral posterior (posterior cerebral
artery, PCA)
• Alguna de sus ramas; rara vez se instalan en el
territorio de la arteria cerebral anterior (ACA).

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, FARRERAS ROZMAN


DIAGNOSTICO
ANAMNESIS:
• Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular Paraclínicos
• Factores de riesgo para ECV • Angiografía CT o angiografía por
• Episodios previos de isquemia MRI
• Enfermedad isquémica en otras regiones. • Radiografía de tórax
• Signos y síntomas a evaluar de déficit neurológico por • Electrocardiograma (ECG)
zonas • Análisis de orina,
• Biometría hemática completa
EXPLORACIÓN CLÍNICA
• Velocidad de sedimentación globular
• Se debe orientar al sistema vascular periférico y cervical
• electrólitos séricos nitrógeno ureico
(auscultación carotídea en busca de soplos, presión
• Creatinina
arterial y comparación de la presión en ambos brazos) • Glicemia
• El corazón (disritmias, soplos) • Sifilis
• Las extremidades (émbolos periféricos) • Perfil de lípidos séricos
• La retina (efectos de la hipertensión y de los émbolos de • TP y TPT
colesterol [placas de Hollenhorst]).
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, FARRERAS ROZMAN
Evc ARTEROSCLEROTICO DE PEQUEÑO
VASO
INFARTO
LACUNAR
Área necrótica de menos de 15mm localizada en arterias perforantes que
irrigan hemisferios cerebrales, diencéfalo y tronco cerebral.

• Representa un 20% de ECV isquémicos.


• HTA y Diabetes Mellitus son las causas más
frecuentes.
• Es el origen excepcional de émbolos cardiacos y
arterial

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, FARRERAS ROZMAN


INFARTO
CEREBRAL
El proceso isquémico disminuye progresivamente el flujo
sanguíneo cerebral hasta menos de 80 ml/100g/min

• Disminución de aporte de O2 y
glucosa.
• La oclusión de cada vaso
intracraneal genera
manifestaciones distintas.

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TERRITORIO DE
ARTERIA CEREBRAL INFARTO
ANTERIOR

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, FARRERAS ROZMAN


ARTERIA CEREBRAL
MEDIA

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, FARRERAS ROZMAN


ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, FARRERAS ROZMAN


ARTERIA CEREBELOSA POSTERIOR INFERIOR - SX. DE
WALLENBERG
• Disfonía y disfagia fibras de glosofaríngeo y vago)
• Ataxia ipsilateral
• Síndrome de Horner: miosis, ptosis y anhidrosis (lesión de
fibras simpáticas)
• Dolor ipsilateral y parestesias en cara (lesión del nervio
trigémino)
• Parestesias contralaterales (tracto espinotalámico)
• Disartria Vértigo con nistagmo

Arteria cerebelosa:
• Nistagmo, ataxia, dismetría y disdiadococinesia

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, FARRERAS ROZMAN


diagnostico
1. Historia clínica haciendo hincapié en los factores de riesgo
2. Exploración neurológica completa
○ Exploración de las funciones mentales
○ Evaluación de campos visuales y pares craneales
○ Función motora
○ Función cerebelosa
○ Sensibilidad y negligencia
3. Escala de Glasgow y Escala de EVC NIHSS
4. En toda sospecha de EVC debe realizarse TC de cráneo simple
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21
EVALUACION
INICIAL

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21


PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21
NEUROIMA
GEN
• TAC
• Angio TAC
• Resonancia magnetica cerebral
• Angiografia por RM cerebral

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manejo y tratamiento
1. Tomar signos vitales
2. Asegurar permeabilidad de la vía aérea y función ventilatoria
3. Establecer un acceso IV (miembro superior sin alteraciones neurológicas)
[Link]: Biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, tiempos de
coagulación.
[Link] la glucosa: evitar hipoglucemia o la hiperglucemia (>140-180 mg/dl)
[Link]ón cardíaca las primeras 48 hrs
7. Mantener oxigenación 94-98%
8. Manejo de la TA si PAS >220 mmHg o PAD >120 mmHg (evitar descensos bruscos 15% en
las primeras 24 hrs)
9. TC de cráneo, Rx de tórax, ECG de 12 derivaciones
10. Fluidoterapia con soluciones salinas isotónicas
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21
TRATAMIENTO DE
Prevención de TVP
REPERFUSIÓN
• Heparina de bajo peso molecular( 1ra opcion)
1. Alteplasa
• Enoxaparina: 40mg/24h o
[Link] endovascular
• Fraxiparina 0.4ml/24h si el peso < a 70kg; si > 70kg
0,6ml.
• Heparina Sodica ( 2da opcion) 5.000U sc cada 12h
TRATAMIENTO DEL EDEMA CERERAL
• Manitol al 20% de 0.7 a 1gr por kg de peso.
• Furosemida bolo de 40mg o 10mg cada 8 h
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
• AAS : 325mg dia primeras 48h
• Clopidogrel75mg dia VO
• Ticlopidina 250mg c/12h VO

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21


ACTUALIZACIÓN EN DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO AGUDO
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE: AN UPDATE. CAROLINA GARCÍA ALFONSO
ACTUALIZACIÓN EN DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO AGUDO
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE: AN UPDATE. CAROLINA GARCÍA ALFONSO
ACTUALIZACIÓN EN DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO AGUDO
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ACUTE ISCHEMIC STROKE: AN UPDATE. CAROLINA GARCÍA ALFONSO
ESCALA DE RANKIN
MODIFICADA

ADAMS HP, DAVIS PH, LEIRA EC, ET AL. BASELINE NIH STROKE SCALE SCORE STRONGLY PREDICTS OUTCOME AFTER
STROKE: A REPORT OF THE TRIAL OF ORG 10172 IN ACUTE STROKE TREATMENT (TOAST). NEUROLOGY 1999;53:123-31.
EVC hemorrágico
Constituye alrededor del 10% de todos los casos de ECV. Se presenta generalmente en personas
mayores de 50 años, hipertensas, en las cuales suele iniciarse de manera abrupta hasta en un tercio de
los pacientes, o de forma gradual en minutos a horas

HEMORRAGIA HEMORRAGIA
• Hipertensiva
INTRACEREBRAL SUBARACNOIDEA
• Aneurismas
• Angiopatía amiloide • TCE
• Lesiones metastásicas
○ Coriocarcinoma, melanoma, mama, colon,
pulmón, renal.
• Malformaciones arteriovenosas
• Abuso de drogas (cocaína o metanfetaminas).

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21


hemorragia intracerebral
Colección de sangre en el tejido cerebral originada por la rotura no traumática de un
vaso sanguíneo, casi siempre arterial, Constituye el 10%-15% del total de las
enfermedades cerebrovasculares agudas

FISIOPATOLO
GIA

ACTUALIZACIÓN EN HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTÁNEA D. ESCUDERO AUGUSTO, L. MARQUÉS ÁLVAREZ Y F. TABOADA COSTA
CLINI
CA

ACTUALIZACIÓN EN HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTÁNEA D. ESCUDERO AUGUSTO, L. MARQUÉS ÁLVAREZ Y F. TABOADA COSTA
DIAGNOSTI
CO

ACTUALIZACIÓN EN HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTÁNEA D. ESCUDERO AUGUSTO, L. MARQUÉS ÁLVAREZ Y F. TABOADA COSTA
TRATAMIEN
TO

INDICACIONES QX: > 3CM O DETERIORO O HIDROCEFALIA O EFECTO DE GRAN MASA O >30 CM
CERCA A CORTEZA.
ACTUALIZACIÓN EN HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTÁNEA D. ESCUDERO AUGUSTO, L. MARQUÉS ÁLVAREZ Y F. TABOADA COSTA
ACTUALIZACIÓN EN HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTÁNEA D. ESCUDERO AUGUSTO, L. MARQUÉS ÁLVAREZ Y F. TABOADA COSTA
hemorragia SUBARACNOIDEA
Es la salida de sangre al espacio subaracnoideas, bien por rotura de una vena, arteria o
lecho capilar. En la mayor parte de los casos, se deben a la rotura de un aneurisma en las
arterias dela base del cerebro o del polígono de Willis

FISIOPATOLO
GIA
Usualmente existe una elevada concentración de
los productos de la sangre alrededor del origen de
la hemorragia, pero la HSA originada de una
fuente local tiende a ser difusa y llega a
extenderse a los componentes del espacio
subaracnoideo. La hemorragia también puede
afectar a las estructuras del parénquima cerebral y
el sistema ventricular adyacente
REVISTA DE NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA. PEDRO LUIS RODRÍGUEZ GARCÍA
CLINI
CA
Cefalea relámpago
○ Súbita, “el peor dolor de su vida”
○ Holocefálica
○ Se irradia a cabeza y cuello
○ Puede haber opistótonos
Signos meníngeos
○ Rigidez de cuello
○ Fotofobia
○ Signo de Kerning o Babinski
Pródromos
○ Cefaleas intensas
○ Diplopia transitoria
REVISTA DE NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA. PEDRO LUIS RODRÍGUEZ GARCÍA
ESCALA DE HUNT Y HESS
(HSA)

REVISTA DE NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA. PEDRO LUIS RODRÍGUEZ GARCÍA


DIAGNOSTI
CO

REVISTA DE NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA. PEDRO LUIS RODRÍGUEZ GARCÍA


TRATAMIEN
TO
• Oxígeno suplementario en caso de SatO2 <94%
• Mantener normoglucemia y normotermia
• Manejo de la TA
○ Si PAS >220 mmHg dar manejo y mantener en 140-180 mmHg (<160 mmHg en ruptura de aneurisma)
• Evitar cualquier tipo de anticoagulación
• Evitar hipertensión intracraneal
○ Cabecera a 30° y evitar maniobras vasovagales
• Interconsulta a Neurocirugía

manejo quirurgico
• Clipaje quirúrgico
• Colocación de coil
• Prevenir: vasoespasmo, hiponatremia e hidrocefalia

REVISTA DE NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA. PEDRO LUIS RODRÍGUEZ GARCÍA


complicaciones
• Cardiovasculares: la arritmia más frecuente es la FA, ya que el ACV SE
ACOMPAÑA DE LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS.
• Transformación de ictus isquémico a hemorrágico.
• Convulsiones, aunque, no se recomiendan los anticonvulsivos.
• Edema cerebral, que suele observarse de 3 a 5 días después del evento.

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, HARRISON. EDICION N21


GRACIA

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