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Adaptación y lesión celular

Este documento describe los procesos de adaptación, lesión y muerte celular. La adaptación celular incluye procesos como hipertrofia, hiperplasia y metaplasia que permiten a las células responder a estímulos. La lesión celular ocurre cuando las respuestas adaptativas son insuficientes y puede resultar en necrosis o apoptosis. La necrosis involucra la degradación de las proteínas y el ADN celular, mientras que la apoptosis es un proceso regulado de autodestrucción celular. Otras formas de muerte celular incluy

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Adaptación y lesión celular

Este documento describe los procesos de adaptación, lesión y muerte celular. La adaptación celular incluye procesos como hipertrofia, hiperplasia y metaplasia que permiten a las células responder a estímulos. La lesión celular ocurre cuando las respuestas adaptativas son insuficientes y puede resultar en necrosis o apoptosis. La necrosis involucra la degradación de las proteínas y el ADN celular, mientras que la apoptosis es un proceso regulado de autodestrucción celular. Otras formas de muerte celular incluy

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ADAPTACION CELULAR,LESION Y

MUERTE CELULAR

Dra. Lenny M. Terrazas Sánchez


Cátedra de Anatomía Patológica U.T.O.
HOMEOSTASIS
 Célula normal se adapta a necesidades fisiológicas
manteniendo su estado de equilibrio
 ADAPTACION: Respuesta fisiológica y estructural
reversible ante estímulos nocivos graves
 LESION CELULAR: Supera respuestas adaptativa
se vuelve irreversible y se produce muerte celular
 MUERTE CELULAR: Apoptosis y necrosis
 LESION CRONICA: Acumulación intracelular
(lipidos,proteinas,hidratos de carbono)
 ENVEJECIMIENTO CELULAR
ADAPTACION CELULAR
 HIPERTROFIA: Aumento de tamaño celular
y de órgano
 Fisiológica:útero gravido,musculos de
levantadores de pesas
ADAPTACION CELULAR
 HIPERPLASIA: Aumento en el numero de
células de un órgano o tejido, aumento de
masa
 Fisiológica: hormonal o compensadora
(hepatectomia)
 Patología: hiperplasia endometrial,
prostática, virus(HPV)
 MECANISMO: Regulación por factores de
crecimiento a partir células madres tisulares
Hiperplasia endometrial
ADAPTACION CELULAR

 ATROFIA: Reducción del tamaño del


órgano ,reducción de tamaño y numero de
células
 Fisiológica: tirogloso durante desarrollo fetal
 Patológica: hueso inmovilizado por fractura,
denervación de musculo esquelético ,atrofia
de endometrio
 MECANISMO: Menor síntesis de
proteinas,via (ubicuitina, proteosoma) y
autofagia
ADAPTACION CELULAR

 METAPLASIA: Cambio reversible donde una


célula diferenciada (epitelial o mesenquimal)
se sustituye por otro tipo celular
 Ejemplo: esófago de Barrett, cilíndrico a
escamoso en vías respiratorias
 MECANISMO: Reprogramación de células
madre por(citocinas ,factores de crecimiento
y componente de matriz extracelular)
inducen expresión de genes
LESION CELULAR
 CAUSAS:
 A)Privacion de oxigeno por deficiencia(anemia)
 B) Agentes físicos: traumatismos mecanicos,temperatura
extremas, radiación
 C)Agentes químicos y farmacos:cianuro,insecticidas
 D)Agentes infecciosos: Virus, bacterias, hongos, parásitos
 E) Reacciones inmunológicas: Por auto antígenos
endógenos
 F)Alteraciones genéticas: Deficiencia de proteínas
estructurales
 G) Desequilibrios nutricionales
LESION REVERSIBLE
EDEMA CELULAR: Aumento de turgencia, peso del
órgano, vacuolas dentro del citoplasma ,eosinofilia
CAMBIO GRASO: Hepatocitos y células miocárdicas
LESION IRREVERSIBLE
NECROSIS: Desnaturalización de proteínas
intracelulares y digestión enzimática celular
MORFOLOGIA: eosinofilia, citoplasma
vacuolizado,masas de fosfolípidos al final
calcificación. Degradación de ADN nuclear
PATRONES DE NECROSIS
NECROSIS COAGULATIVA: Conservación de
arquitectura tisular, células eosinofilicas anucleadas
(días o semanas)
PATRONES DE NECROSIS
NECROSIS LICUEFACTIVA: Enzimas bacterianas y
leucocitarias licuan a las células y las transforman
en un liquido proteinaceo
PATRONES DE NECROSIS
NECROSIS GANGRENOSA: Se aplica a un
miembro que ha perdido su riego
circulatorio, con agentes bacterianos o no
PATRONES DE NECROSIS
NECROSIS CASEOSA: Se produce en focos de
infección por tuberculosis, color blanquecino y friable
PATRONES DE NECROSIS
NECROSIS GRASA: Color blanco tiza, adipocitos
como sombras con áreas de calcificación y rodeados
por inflamación
PATRONES DE NECROSIS
NECROSIS FIBRINOIDE: Reacciones inmunitarias
en los vasos sanguineos,complejo antígeno
anticuerpo
MECANISMOS DE LESION CELULAR

• DEPLECION DE ATP
• LESION MITOCONDRIAL
• ACUMULACION DE RADICALES LIBRES
DERIVADOS DEL OXIGENO
MECANISMOS DE LESION CELULAR
DEPLECION DE ATP:
Transporte de membrana
ADP ATP Síntesis de proteínas
Recambio de fosfolípidos

Actividad de bomba de sodio: edema celular


Alteraciones del metabolismo celular:
ATP ADP glucolisis anaerobia ac láctico
Fracaso de bomba de Ca
Separación de ribosomas de REG
síntesis de proteínas
MECANISMOS DE LESION CELULAR
LESION MITOCONDRIAL:

Apertura del poro de transición de permeabilidad


mitocondrial ATP
Activa enzimas( fosfolipasa, proteasa ATPasa
Ca endonucleasa)
Secuestros de proteínas entre menbranas:inducen
apoptosis a través de la activación de las caspasas
Permeabilidad mitocondrial
MECANISMOS DE LESION CELULAR
ACUMULACION DE RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL
OXIGENO(ESTRESS OXIDATIVO):
Causas: Sustancias químicas, radiación
Isquemia-reperfusion
Envejecimiento celular
Destrucción de microbios por fagocitos
Radical libre: sustancia química con un electrón impar en su
orbita externa
Producen reacciones con (proteínas, lípidos, hidratos de
carbono)
(ERO) CONDICIONES NORMALES:RESPIRACION MITOCONDRIAL
PRODUCCION DE ENERGIA ,SE DEGRADA NATURALMENTE
MECANISMOS DE LESION CELULAR
Eliminación de radicales libres:
• Antioxidantes: Vitamina E, A,ac ascorbico glutation citosolico
• Hierro y cobre catalizan (ERO)
• ENZIMAS( catalasa,superoxido dismutasa, glutation
perooxidasa)
Efectos patologicos de radicales libres:
• Peroxidacion lipídica en las membranas que la lesionan
• Modificación oxidativa de proteínas,
• Activación de proteosomas que degradan proteínas mal
plegadas
• Lesión en ADN envejecimiento celular y tumores malignos
PUNTO SIN RETORNO DONDE LESION
SE VUELVE IRREVERSIBLE NO ESTA
DEFINIDO AUN
Ejemplos de lesión celular y necrosis
• Lesión isquémica hipoxia
• Lesión por isquemia reperfusion
• Lesión por sustancias químicas
APOPTOSIS
 Células destinadas a morir activan
enzimas que degradan ADN, proteínas
nucleares y citoplasma
 Se rompen en fragmentos llamados
 Cuerpos apoptoticos
APOPTOSIS
 Causas
Fisiológicas :
 destrucción celular durante embriogenia
 involución de tejidos dependientes de hormonas
 perdida celular en poblaciones proliferativas
 eliminación de linfocitos auto reactivos
 muerte celular de neutrófilos y linfocitos
Patológicos:
 Elimina células dañadas sin posibilidad de
reparación
APOPTOSIS
 Morfologia :Retracción celular, citoplasma denso,
condensación de la cromatina a nivel periférico,
formación de cuerpos apoptoticos y fagocitosis
APOPTOSIS

Características bioquímicas en la apoptosis

 Escisión de proteína
 Fragmentación del ADN

 Reconocimiento fagocítico
MECANISMO APOPTOSIS
APOPTOSIS
EJEMPLOS:
 Falta de factores de crecimiento
 Lesión del ADN
 Mal plegamiento de proteínas
 Inducida por la familias delos TNF
 Inducida por linfocitos T cito tóxicos
 Apoptosis defetuosa:P53
 Aumento de la apoptosis: Enfermedades
neurodegenerativas, lesión isquémica, virus
AUTOFAGIA
ACUMULACIONES INTRACELULARES

 LIPIDOS
ACUMULACIONES INTRACELULARES

 COLESTEROL
ACUMULACIONES INTRACELULARES

 PROTEINAS,CAMBIO HIALINO Y
GLUCOGENO
PIGMENTOS

 EXOGENO
PIGMENTOS

 Endogeno
CALCIFICACION

 CALCIFICACION DISTROFICA
CALCIFICACION

 CALCIFICACION METASTASICA
ENVEJECIMIENTO CELULAR

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