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Signo de Delbet en Apendicitis Aguda

El documento resume la anatomía, fisiopatología, epidemiología y diagnóstico clínico de la apendicitis aguda. El apéndice vermiforme es un órgano cilíndrico que se origina en el ciego. La obstrucción luminal conduce a la inflamación y eventual perforación del apéndice. La apendicitis aguda es más común entre los 10 y 20 años. El diagnóstico clínico se basa en el dolor abdominal que progresa de la zona epigástrica a la fosa ilíaca derecha
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Signo de Delbet en Apendicitis Aguda

El documento resume la anatomía, fisiopatología, epidemiología y diagnóstico clínico de la apendicitis aguda. El apéndice vermiforme es un órgano cilíndrico que se origina en el ciego. La obstrucción luminal conduce a la inflamación y eventual perforación del apéndice. La apendicitis aguda es más común entre los 10 y 20 años. El diagnóstico clínico se basa en el dolor abdominal que progresa de la zona epigástrica a la fosa ilíaca derecha
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APENDICITIS AGUDA

Dr. Fernando Gonzalez


Definición.

Es la INFLAMACIÓN AGUDA del APÉNDICE


CECAL
ANATOMIA

 APÉNDICE VERMIFORME (VERMICULAR o CECAL)


 Es un pequeño TUBO CILÍNDRICO y FLEXUOSO
 Se origina en la cara posteromedial del ciego en la unión de las 3 tenias del colon, a unos
2,5 CM por DEBAJO de la VALVULA ILIECECAL
 Grosor de la pared: 5-8 mm
 Longitud: 6-20 cm
 Anchura: 8-10
 Externamente es LISO
 Color GRIS ROSADO
 Inferiormente comprende una cavidad central que en su extremidad libre termina en
FONDO DE SACO y en el otro extremo SE CONTINUA CON EL CIEGO
Posiciones del apéndice:

 RETROCECAL: posición MÁS FRECUENTE (60


%)
 PELVIANA (30 %)
 PREILEAL.
 RETROILEAL.
 SUBCECAL.

 Localización más frecuente en la


cx→RETROCECAL
 Localización más común del apéndice
→DESCENDENTE INTERNA (44%)
 En la MAYORÍA de los casos el apéndice es
INTRAPERITONEAL.
Capas del apéndice

 Capas: presenta 4 túnicas


 MUCOSA: continuación del epitelio colónico
 SUBMUCOSA: contiene abundantes folículos linfoideos (el tejido linfoide aumenta al
máximo entre los 12 y 20 años, a los 30 se reduce a la mitad)
 MUSCULAR: 2 capas; longitudinal interna y la circular externa
 SEROSA: recubre a toda la superficie, es lo que constituye el meso del apéndice y en
cuyo borde libre discurre la arteria apendicular.
 Válvula apendicular (válvula de Gerlach): NO impide que el contenido cecal penetre en
la luz del apéndice vermiforme.
 Peritoneo apendicular: forma el MESOAPENDICE. Las 2 hojas correspondientes del
ciego y del íleon se reúnen en torno a los vasos donde se constituye el borde libre del
meso. Este contiene toda la raíz apendicular con la arteria del fondo del ciego.
Arterias:

 Provienen de la arteria apendicular, rama de la


ARTERIA ILEOCÓLICA
(ILEOCECOAPENDICULOCÓLICA), última RAMA
DERECHA e inferior de la ARTERIA MESENTÉRICA
SUPERIOR.
 Transcurre DETRÁS de la terminación del ILEON,
penetra en el MESOAPÉNDICE y termina en la
PUNTA del apéndice vermiforme.
 La arteria apendicular se encuentra alojada en el
BORDE LIBRE del mesoapéndice, hasta las
cercanías de la punta del apéndice, donde es
subperitoneal.
 Venas
 Su disposición SIGUE A LA DE LAS ARTERIAS.
 Son drenadas por la VENA ILEOCÓLICA, tributaria de la VENA MESENTÉRICA
SUPERIOR y luego desemboca en la VENA PORTA
 Linfáticos: los linfáticos que se inician en los folículos linfoides atraviesan
directamente la túnica muscular y van a continuarse con los linfáticos subserosos
del apéndice, del ciego, del colon ascendente, del mesenterio. La región ileocecal
es drenada por un conjunto de cuatro a seis GANGLIOS LINFÁTICOS ILEOCÓLICOS.
 Nervios: es por el sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático).
Provienen del PLEXO CELÍACO por intermedio del PLEXO MESENTÉRICO SUPERIOR.
EPIDEMIOLOGIA

 Incidencia: 20% por cada 100 000 habitantes


 ALTA INCIDENCIA → entre 10 Y 20 AÑOS
 POCO FRECUENTE en < 2 años Y > 60 años (pero ↑ su gravedad por las
dificultades diagnósticas y a deficiencias del mecanismo inmunológico)
 Más común en RAZA BLANCA y los que tienen una alimentación con poco
contenido de celulosa.
 AMBOS SEXOS POR IGUAL F=M
ETIOPATOGENIA

 La OBSTRUCCIÓN LUMINAL es el hecho  EXTRAPARIETAL


desencadenante, SEGUIDA POR LA INFECCIÓN
 TUMORES O METÁSTASIS (en especial en mayores
 CAUSA OBSTRUCTIVA: consecuencia de factores de 60 años)
luminales, parietales o extraparietales.
 CAUSAS NO OBSTRUCTIVAS: de causa infecciosa
 CAUSAS LUMINALES
 o Enfermos con síndrome de inmunodeficiencia
 FECALITOS: favorecido por una dieta escasa en adquirida (SIDA) secundaria a una infección
fibras y rica en hidrato de carbono oportunista por citomegalovirus (CMV)

 PARÁSITOS: los más frecuentes son ENTEROBIUS  FACTORES PARIETALES


VERMICULARIS y ASCARIS LUMBRICOIDES.  HIPERPLASIA DE LOS FOLÍCULOS LINFOIDEOS
 CUERPOS EXTRAÑOS. (FACTOR MÁS COMÚN(60 %), y más frecuente en
jóvenes por la cantidad amentada de tejido
 BARIO ESPESO. linfoideo submucoso en ellos)
 TUMORES del apéndice cecal.
FISIOPATOLOGIA

 A consecuencia de la obstruccion luminal, la mucosa del apéndice produce acumulación de


mucus en su luz. Esto, junto con la falta de elasticidad de las paredes del apéndice, eleva la
presión intraluminal con el consiguiente bloqueo del drenaje linfático. La acumulación de moco y
la estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacteriano. En esta etapa, el
apéndice presenta úlceras mucosas e importante edema parietal (APENDICITIS CONGESTIVA).
 Si el proceso continúa, la presión intraluminal alcanza valores suficientes para bloquear el
drenaje venoso, lo cual produce mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Por otro lado, la
invasión bacteriana se expande a través de todas las capas (APENDICITIS AGUDA SUPURATIVA).
 La progresión inflamatoria lleva a la trombosis venosa y luego al compromiso de la irrigación
arterial. En el borde antimesentérico del apéndice, que es el área de menor irrigación, se
producen infartos elipsoidales (APENDICITIS GANGRENOSA).
 Finalmente, la secreción permanente de las porciones viables de la mucosa apendicular produce
un aumento mayor de la presión intraluminal, lo cual provoca la perforación de las zonas
infartadas. En esta etapa, el contenido apendicular e intestinal pasa libremente a la cavidad
abdominal. (APENDICITIS PERFORATIVA).
ANATOMIA PATOLOGICA

 Apendicitis aguda edematosa (catarral o congestiva): Edema de la mucosa


 Apendicitis aguda flemonosa (supurativa): Abscesos de la pared, lesiones
isquémicas de la mucosa
 Apendicitis aguda necrótica (gangrenosa): Trombosis de los vasos del
mesoapéndice, hemorragia y a presencia de ulceración y necrosis de la mucosa.
 Apendicitis aguda perforada Se produce una perforación de las zonas infartadas.
El contenido apendicular e intestinal pasa libremente a la cavidad abdominal.
DIAGNOSTICO

ES CLÍNICO!!
 Aproximadamente 70 % tienen una PRESENTACIÓN TÍPICA y los hallazgos clínicos
son suficientes para establecer el diagnóstico.
CLINICA

 DOLOR ABDOMINAL: Habitualmente se inicia con DOLOR ABDOMINAL DIFUSO, que luego
se localiza, por lo general, en EPIGASTRIO O PERIUMBILICAL; el dolor es CÓLICO O
CONTINUO, de MODERADA INTENSIDAD, causado por la distensión del apéndice que se
transmite a través del plexo solar como un DOLOR VISCERAL genuino; se acompaña
luego de anorexia, nauseas y vómitos en algunos casos.
 Luego de 4 a 6 HORAS el dolor se localiza en FOSA ILÍACA DERECHA, es más INTENSO Y
CONTINUO, originado por la irritación del peritoneo parietal anterior que se transmite
por las astas posteriores de la médula como un DOLOR SOMÁTICO.
 NÁUSEAS: presente en la mayoría.
 VÓMITOS: solo 60%
 Esta cronología de DOLOR periumbilical o epigastrio (DOLOR VISCERAL), NÁUSEAS o
VÓMITOS, y DOLOR localizado en la fosa ilíaca derecha (DOLOR SOMÁTICO) es
conocido como CRONOLOGÍA DE MURPHY que se encuentra en el 55%
aproximadamente de los casos.
CRONOLOGÍA DE MURPHY.

 Epigastralgia (6 horas).
 Dolor en FID (Puede detectarse por la palpaciòn antes de ser espontaneo).
 Nauseas(20%).
 Vómitos(65%).
Vómitos

Nauseas

Dolor que se instala en FID.


Epigastralgia
SIGNOS

 TÍPICOS: →Indican IRRITACIÓN PERITONEAL

1)DOLOR A LA PALPACIÓN Y A LA DESCOMPRESIÓN.


2)DEFENSA MUSCULAR SOBRE LA FOSA ILÍACA DERECHA.
PUNTO DE MCBURNEY: se obtiene presionando la FID en un punto que corresponde
a la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea trazada de la EIAS
derecha hasta el ombligo.
SIGNO DE BLUMBERG: El dolor a la descompresión se provoca al retirar en forma
brusca la mano, después de una palpación profunda y sostenida en el punto de
McBurney. Indica irritación peritoneal.
Punto de Mc Burney:

Dolor máximo en punto


localizado 3 a 3,5 cm de la
EIAS.
fosa ilíaca derecha.
 DEFENSA Y CONTRACTURA: La DEFENSA muscular en fosa ilíaca derecha es proporcional a
la severidad del proceso, sobre todo en jóvenes. Al principio, la defensa muscular es
VOLUNTARIA, pero a medida que avanza el proceso de irritación peritoneal, aumenta el
espasmo muscular y luego se vuelve INVOLUNTARIO (CONTRACTURA).
 SIGNO DEL PSOAS: Está presente cuando el apéndice se halla en contacto con el músculo
psoas, y es positivo cuando el paciente experimenta dolor frente a la contracción del
músculo. Se lo provoca mediante resistencia a una flexión activa o la extensión pasiva del
miembro inferior.
 SIGNO DEL OBTURADOR: Se produce cuando el apéndice está en contacto con el músculo
obturador interno en la pelvis. Es positivo si el paciente refiere dolor en el hipogastrio
durante el estiramiento del músculo obturador interno. Se lo provoca mediante la rotación
interna y pasiva del muslo derecho flexionado mientras el paciente está en posición supina.
 Tanto el signo del psoas y del obturador solo localizan la situación del apéndice inflamado,
no diagnostican una apendicitis aguda.
 Signo del Psoas:
 Acostado sobre el lado izquierdo. Al
pedírsele que extienda el muslo derecho,
presenta dolor. Foco irritativo cercano al
músculo psoasilíaco.
 Signo del Obturador:
 Dolor hipogástrico cuando
el paciente hace rotación
interna del muslo flexionado.
Irritación cercano al
músculo obturador interno.
 .
 SIGNO DE ROVSING: Consiste en el dolor en el flanco derecho y fosa ilíaca derecha
provocado por la palpación profunda en el flanco izquierdo y fosa ilíaca izquierda, y se
produce el desplazamiento de gas desde el lado izquierdo hacia el derecho con la
consiguiente distensión del apéndice inflamado.
 SIGNO DE LECENE: dolor a dos traveces de dedo por encima y detrás de la espina
iliaca anterosuperior y que debe buscarse en decúbito lateral izquierdo y es
característico del dolor de origen apendicular de ubicación retrocecal.
 SIGNO DE IVANISSEVICH: Dolor espontaneo y provocado en FID.
 SIGNO DE GUENAU DE MUSSY: Dolor difuso a la descompresión brusca en cualquier
región del abdomen (es signo de peritonitis generalizada).
 SIGNO DE JACOB: dolor a la descomprensión en la FII.
 EL TACTO RECTAL es importante realizarlo en todo paciente con sospecha de
apendicitis aguda, pero ayuda solo en un pequeño porcentaje de ellos. Su OBJETIVO
primario es EXCLUIR LESIONES PÉLVICAS como quiste de ovario o absceso tubario y
descubrir sensibilidad en los casos de apendicitis pelviana.
FORMAS CLINICAS ESPECIALES

APENDICITIS EN INFANTES Y NIÑOS.


 Excepcional antes de los 6 meses y muy rara antes del año de edad, aumentando
ligeramente en el 2° año de vida paravolverse común en niños de 4 a 6 años.
 DIAGNÓSTICO DIFÍCIL→ por SÍNTOMAS ATÍPICOS y a la imposibilidad de realizar un
adecuado examen clínico.
 DOLOR ABDOMINAL: DIFUSO, SIN localización NI cronología característica de
apendicitis, FIEBRE, VÓMITOS, IRRITABILIDAD Y DIARREA son los síntomas más
frecuentes y están presentes desde el inicio de la enfermedad.
 En la exploración física el HALLAZGO MÁS COMÚN ES LA DISTENSIÓN ABDOMINAL.
 Alta incidencia (50 a 80 %) de perforación apendicular en <10 años.
APENDICITIS EN ANCIANOS.
 Mortalidad elevada por 3 motivos:

1)DEMORA DIAGNOSTICA.
2)GRAVEDAD DE LAS LESIONES APENDICULARES.
3)ORGANISMO MAL DEFENDIDO (porque disminuye la defensa de mecanismo).
 Se presenta como una OBSTRUCCIÓN MECÁNICA del intestino delgado.
 INCIDENCIA DE PERFORACIÓN: es ALTA (entre 40 y 90 %) y se debe al retraso en el
diagnóstico y demora en la consulta por parte de los pacientes.
 SÍNTOMAS CLÁSICOS: DOLOR ABDOMINAL, ANOREXIA Y VÓMITOS están presentes, pero en
MENOR INTENSIDAD que en personas jóvenes.
 La localización del DOLOR EN LA FOSA ilíaca derecha ocurre en ETAPAS MÁS TARDÍAS de la
enfermedad.
 La DISTENSIÓN ABDOMINAL Y LA DEFENSA MUSCULAR leve son los signos MÁS FRECUENTES.
APENDICITIS DURANTE EL EMBARAZO.
 Incidencia: 1 en 1500 embarazos.
 Con mayor frecuencia requiere tratamiento quirúrgico durante el embarazo.
 El diagnóstico no ofrece dificultad en los DOS PRIMEROS TRIMESTRES del embarazo, ya que la
presentación CLÍNICA ES SIMILAR a la mencionada en la población general. Por el contrario, en el
ÚLTIMO TRIMESTRE el cuadro clínico es ATÍPICO y, además, una serie de síntomas propios del
embarazo pueden simular una apendicitis
 En el 1° Y 2° TRIMESTRE el DOLOR se localiza en la FOSA ILÍACA DERECHA, mientras que en el
ÚLTIMO TRIMESTRE puede ubicarse en el FLANCO o el HIPOCONDRIO DERECHO.
 La altura uterina cambia la posición del apéndice
 En el último trimestre es frecuente el cuadro de ITU
 Los síntomas asociados a irritación peritoneal están disminuidos o ausentes, debido a que la
laxitud de los músculos abdominales y el agrandamiento del útero alejan el apéndice de la pared
abdominal anterior.
 El pronóstico materno y fetal es bueno cuando la enfermedad está limitada al apéndice, pero
cuando ocurre perforación la mortalidad fetal se eleva significativamente, con cifras que oscilan
entre 10 y 35 %.
APENDICITIS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS.

 El diagnóstico de apendicitis aguda en estos pacientes es difícil, no sólo por la


presentación atípica, sino también por las enfermedades asociadas a la
inmunodepresión que tienen un cuadro clínico semejante al de la apendicitis.
 El dolor abdominal es difuso, de intensidad moderada y no muestra la secuencia
cronológica típica.
 Las infecciones oportunistas del aparato digestivo, especialmente las secundarias a
citomegalovirus, son frecuentes en este tipo de pacientes y pueden dar síntomas y
signos similares a los de la apendicitis aguda.
METODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO.

 LABORATORIO:
 LEUCOCITOSIS: 70-80 % → leucocitosis > 10.000/mm3 con neutrofilia y una
derivación a la izquierda de su fórmula. ↑ sensibilidad y ↓ especificidad.
 ERITROSEDIMENTACION: poco elevada
 ANÁLISIS DE ORINA: importante para el diagnostico diferencial.
 RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL:
 NO HAY NINGÚN SIGNO RADIOLÓGICO PATOGNOMÓNICO DE APENDICITIS AGUDA
 Se puede observar estos signos, pero no son específicos de apendicitis aguda:
 GAS O FECALITO EN EL APÉNDICE
 NIVEL LÍQUIDO O DILATACIÓN DEL ÍLEON TERMINAL, CIEGO O COLON
ASCENDENTE
 DEFORMIDAD, EDEMA U OBLITERACIÓN DEL CIEGO
 BORRAMIENTO DE LA SOMBRA DEL PSOAS
 GAS EN EL RETROPERITONEO O LIBRE INTRAABDOMINAL, Y ESCOLIOSIS DE LA
COLUMNA DORSAL.
ECOGRAFIA
 PUEDE CONFIRMAR O EXCLUIR EL DIAGNÓSTICO e IDENTIFICAR SUS
COMPLICACIONES evolutivas (peritonitis, absceso).
 Sensibilidad → 90%.
 Especificidad → 94%.
 Podría reducir en un 20% las laparotomías incorrectas.
 PERO ES OPERADOR DEPENDIENTE.
Sugestivos de AA:

 Apéndice de 6 mm o más de diámetro


anteroposterior, es el criterio más importante de
apendicitis aguda.

 Apéndice no compresible, de paredes engrosadas


(mayor a 3mm).

 Se debe investigar la integridad de la línea


ecogénica de la submucosa.

 Presencia de fecalitos (independientemente del


tamaño)y de colecciones periapendiculares.

 Liquido libre intrabdominal.

 Hiperecogenicidad del tejido graso vecino.

 Signos inflamatorios en el ciego y región iliececal.

 Hipervascularidad parietal en el estudio doppler.


TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA.
 Signos tomográficos: apéndice engrosado (mayor a 6 mm), colecciones periapendiculares, y/o la
detección de flemón o absceso pericecal asociado a un fecalito calcificado.
 Para diagnosticar complicaciones: flemón o absceso periapendicular, obstrucción intestinal,
absceso hepático o trombosis mesentérica.
LAPAROSCOPIA
 VENTAJA: capacidad para visualizar directamente el apéndice (principal ventaja), diagnostica
patologías ginecológicas de síntomas similares a los de la apendicitis aguda y logró reducir el
número de apendectomías negativas en mujeres jóvenes al 5%.
 DESVANTAJA: invasivo, la anestesia general y sus eventuales complicaciones. La posibilidad de un
falso negativo es el error más frecuente, por no visualizar todo el apéndice.
 El criterio diagnóstico es la identificación de un apéndice inflamado o la presencia de signos de
inflamación en la fosa ilíaca derecha sin patología intraabdominal concomitante.
 La sensibilidad diagnóstica oscila entre 70 y 100 %, con una especificidad de 73 a 95 %.
Diagnóstico Diferencial.

INFANTES Y NIÑOS HOMBRES JÓVENES MUJERES JOVENES ADULTO

Gastroenteritis Enteritis regional Enfermedad inflamatoria pélvica Colecistitis


Diverticulitis de Meckel Folículo ovárico roto Pancreatitis
Adenitis mesentérica Cólico renal Salpingitis aguda Diverticulitis
Torsión testicular Endometriosis Úlcera duodenal aguda o perforada
Epididimitis aguda. Embarazo ectópico roto.
Invaginación intestinal

Neumonía basal.
COMPLICACIONES EVOLUTIVAS.

 A PARTIR DE LA PERFORACIÓN APENDICULAR se producen las complicaciones


evolutivas:
1)FLEMÓN APENDICULARES
2)ABSCESO APENDICULARES
3)PERITONITIS APENDICULAR
4)TROMBOSIS DEL EJE VENOSO MESENTÉRICO PORTAL O PILEFLEBITIS (ES EL MAS
GRAVE)
La frecuencia de perforación apendicular está directamente relacionada con el
retraso diagnóstico y, por ende, con la falta de tratamiento oportuno.
La incidencia global de perforación apendicular es de 10 a 32 %
FLEMON Y ABSCESO (PLASTRON APENDICULAR).

 Después de la perforación se produce el pasaje del contenido apendicular hacia la


cavidad peritoneal. En la mayoría de los casos la obstrucción, que originó la
apendicitis aguda, impide el pasaje del contenido del ciego hacia el peritoneo.
 En estos pacientes el proceso inflamatorio se focaliza en la región periapendicular
al bloquearse la infección entre el epiplón, colon, asas intestinales y pared
abdominal (PLASTRON APENDICULAR).
 Esto constituye el FLEMÓN APENDICULAR, que contiene mínima cantidad de pus. Si
el proceso avanza, se forma una cavidad de pus bien delimitada, es decir, un
ABSCESO APENDICULAR.
 Cuando este mecanismo defensivo falla, se produce una peritonitis difusa; en esta
etapa la infección se extiende desde la fosa ilíaca derecha hacia la cavidad
abdominal y los dos sitios especialmente afectados son el FONDO DE SACO DE
DOUGLAS Y EL ESPACIO SUBFRÉNICO DERECHO.
PLASTRON APENDICULAR.

 Es una peritonitis plastica localizada, que se presenta como masa palpable y


dolorosa en FID, constituido por un conglomerado de asas intestinales, mesenterio
y epiplón mayor, que rodea y forma una barrera inflamatoria y adherencia en torno
al apéndice (mecanismo de defensa)
 Aparece en pacientes con antecedentes de cuadro clínico compatible con
apendicitis, de 48 horas de evolución no tratada.
 Permanece por 8 a 9 dias
 En niños no se forma plastrón apendicular porque ellos no tienen epiplón (es
corto).
SINTOMAS

 Cronología de Murphy
 Diarrea
 Palidez, sudoración, escalofríos, decaimiento importante

SIGNOS:
 TUMORACIÓN DOLOROSA, de LÍMITES MAL DEFINIDOS; sin embargo, no hay evidencias de
peritonitis generalizada, ya que el resto del abdomen no presenta dolor a la palpación
 SIGNO DE DELBET: no hay surco de delimitación entre cresta iliaca y masa (tumor).
 Obs: en plastrón apendicular abscedado no hay signo de Delbet por el apéndice está en
posición pelviana.
 Percusión mate.
 ¨ES IMPORTANTE DIFERENCIAR SI LA MASA O PLASTRÓN APENDICULAR QUE SE PALPA
CORRESPONDE A UN FLEMÓN O A UN ABSCESO¨.
Escala de Alvarado

3 o menos: baja posibilidad de


apendicitis
4-6 considérese más pruebas de
imágenes

7 o mas: alta probabilidad


PERITONITIS DIFUSA.

 El diagnóstico surge de los hallazgos clínicos.


 El dolor abdominal se extiende a todo el abdomen y son frecuentes las náuseas y
vómitos.
 Al examen físico se comprueba contractura o defensa muscular involuntaria en todo
el abdomen, y la temperatura corporal alcanza cifras mayores de 39°C.
 En la radiografía simple de abdomen se observan los signos clásicos de obstrucción
intestinal por infección intraabdominal, y el recuento de glóbulos blancos puede
alcanzar cifras superiores a 15.000 mm3.
PRONOSTICO:
 La presencia de perforación apendicular es el factor más importante.

MORTALIDAD:
 Apendicitis aguda no perforada es de 0,1 %
 Cuando existe perforación apendicular esta cifra se eleva a 3 %, es decir 30 veces
más.
 La cifra de mortalidad más alta por apendicitis aguda perforada (15 %) se registra
en pacientes mayores de 60 años. La principal causa de muerte en estos casos es
la sepsis persistente incontrolada, secundaria en la mayoría de los casos a
abscesos intraabdominales no detectados o insuficientemente drenados.
Tratamiento

 Apendicetomia abierta
 Apendicetomia laparoscópica
Gracias!!!

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