Dra.

Citlali Pasillas Bravo

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TRATAMIENTO
DEL DOLOR,
INFLAMACIÓN
Y FIEBRE.
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Farmacología básica del dolor

 A la hora de iniciar un tratamiento, es muy importante el diagnostico del dolor

(historia clínica, exploración física y pruebas diagnosticas).
 Una vez clasificado el dolor según el tipo, la intensidad, la duración y si tiene
o no afectación articular, y teniendo en cuenta las consideraciones especiales
de edad, genero y cultura, se elegirá el tratamiento adecuado, la vía de
administración y la pauta posológica.
Escala analgésica de la Organización Mundial de la Salud
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Farmacología básica del dolor

 Mediadores biológicos = eicosanoides y el factor activador plaquetario (PAF).

 Los eicosanoides son compuestos derivados del acido araquidónico formados
por acción de la ciclooxigenasa (COX), como las prostaglandinas y
tromboxanos, y los formados por acción de la 5-lipooxigenasa, como los
leucotrienos.
 Fármacos antiinflamatorios como los AINE inhiben la COX, evitando la
síntesis de prostaglandinas, y los glucocorticoides inhiben a la fosfolipasa A2
encargada de sintetizar al PAF
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LAS CICLOOXIGENASAS
 Son enzimas encargadas de la síntesis de prostaglandinas a partir de acido araquidónico de las membranas
celulares. Se conocen tres isoformas distintas:
 • COX-1: enzima constitutiva que se expresa en la mayoría de los tejidos y principalmente en plaquetas,
células endoteliales, tracto gastrointestinal, microvasculatura renal, glomérulos y túbulos colectores.
Produce prostaglandinas implicadas en la homeostasia general (flujo sanguíneo renal, excreción de sodio,
protección de la mucosa gástrica).
 • COX-2: enzima inducible, no aparece de forma basal. Su expresión es inducida por diversos mediadores
inflamatorios (interferón, factor de necrosis tumoral [FNT], interleucinas, etc.) y esta relacionada con la
síntesis de prostaglandinas implicadas en la inflamación, vasodilatación, incremento de la permeabilidad,
infiltración leucocitaria, hipertermia (hipotálamo), hiperalgesia (fibras nociceptivas). Cuando se induce su
expresión, el rango de expresión en tejidos es de 10-80 veces.
 • COX-3: enzima constitutiva principalmente en el sistema nervioso central (SNC), involucrada con las
prostaglandinas relacionadas con la fiebre.
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FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS

 La mayor parte de los NSAID tradicionales (tNSAID) disponibles a la fecha actúan al

inhibir las prostaglandinas.
 La inhibición de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) parece mediar, en gran parte, las
acciones antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias de los tNSAID, mientras que la
inhibición simultánea de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) explica en gran medida,
aunque no de manera exclusiva, los efectos secundarios indeseables en el tubo
digestivo.
 Los NSAID se clasifican como NSAID tradicionales (tNSAID), que inhiben COX-1 y
COX-2 y como NSAID selectivos de COX-2.
 Los AINE son la primera opcion terapeutica para tratar el dolor en la poblacion, y la
aspirina el farmaco mas utilizado en el mundo.
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FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
 La COX-1 es la isoforma dominante en las células del
epitelio gástrico y parece ser una fuente importante de
la formación de prostaglandinas citoprotectoras.
 La inhibición de COX-1 explica los eventos adversos
gástricos que son complicación del tratamiento con
los tNSAID.

USOS TERAPÉUTICOS
 Todos los NSAID son antipiréticos, analgésicos y
antiinflamatorios, con excepción del paracetamol, que
 es antipirético y analgésico, pero prácticamente carece
de actividad antiinflamatoria.
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ACCIONES FARMACOLÓGICAS GENERALES DE LOS
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

 Todos los AINE cumplen la regla de las tres A: son analgésicos, antipiréticos y
antiinflamatorios.

Antiinflamatorios: inhibiendo
Analgésicos de intensidad
la síntesis de prostaglandinas
moderada:
y tromboxanos, reducen la
Disminuyen la producción
actividad sensibilizadora
de prostaglandinas que Antipiréticos: inhiben la síntesis
de estos en terminales nerviosas
sensibilizan receptores. de prostaglandinas en el
y el efecto vasodilatador
Resultan útiles en el dolor SNC incrementadas en el choque
y quimiotáctico. Disminuyen
articular, muscular, dentario, febril pirogénico
la capacidad de los leucocitos
en cefaleas, dismenorreas y
de adherirse al
en la primera etapa del dolor
endotelio e inhiben la expresión
canceroso.
de moléculas de adhesión
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ACCIONES FARMACOLÓGICAS
GENERALES DE LOS
ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
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Salicilatos
CONTRAINDICACIONES:

• En el ultimo periodo del embarazo,

por el riesgo de hemorragia fetal.  El acido acetilsalicilico es un inhibidor no selectivo de
ambas isoformas de la ciclooxigenasa.
• En niños y adolescentes, por riesgo  Dosis bajas (100 mg/dia), inhibe irreversiblemente la
de síndrome de Reye COX de las plaquetas, produciendo un efecto
(encefalopatía aguda y antiagregante plaquetario.
hepatotoxicidad que puede ser mortal,
debida a una interacción entre virus y  En un paciente que no tiene enfermedad cardiaca, el
riesgo de sangrado supera cualquier beneficio. Los
AAS).
efectos adversos mas comunes a las dosis habituales son
la irritacion gastrica, nauseas, vomitos y ulcera gastrica o
• En alérgicos, asmáticos y personas duodenal.
con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), por
riesgo de broncoespasmo.
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Salicilatos
 Absorción. Los salicilatos ingeridos por vía oral se absorben con rapidez, parcialmente en el
estómago, pero la mayor parte ocurre en el intestino delgado. Se encuentran concentraciones
plasmáticas apreciables en menos de 30 min; después de una sola dosis, se alcanzan las
concentraciones plasmáticas máximas en casi 1 h y más tarde disminuyen.
 Distribución. atraviesan con facilidad la barrera placentaria. 80 a 90% del salicilato en
plasma se une a proteínas, en especial a la albúmina. se excretan a través de la orina.
 Uso sistémico. La dosis analgésica y antipirética del ácido acetilsalicílico para adultos es de
324 a 1 000 mg/día oral cada 4 a 6 h. La dosis antiinflamatoria recomendada para casos de
artritis, espondiloartropatías y lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus
erythematosus) varía de 3 a 4 g/día, en dosis divididas. La dosis diaria máxima recomendada
de ácido acetilsalicílico para adultos y niños mayores de 12 años de edad es de 4 g.
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DERIVADOS DEL PARAAMINO FENOL
PARACETAMOL

 El paracetamol es el metabolito activo de la fenacetina.

 El paracetamol es uno de los farmacos mas consumidos en todo el mundo.
 Es accesible y bien tolerado.
 Ademas, es habitual que el paracetamol se encuentre comercializado asociado a
otros analgesicos, antitusígenos, antihistamínicos o descongestivos nasales. El
paracetamol se vende sin receta en muchos paises del mundo y se presenta en
multiples formas farmaceuticas de administracion por via oral.
 El paracetamol se tolera bien y hay una baja incidencia de efectos secundarios GI.
Sin embargo, la sobredosis aguda puede causar daño hepático grave
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DERIVADOS DEL PARAAMINO
FENOL
 MECANISMO DE ACCIÓN
PARACETAMOL
 El paracetamol tiene efectos analgésicos y antipiréticos similares al ácido
acetilsalicílico, pero posee efectos antiinflamatorios débiles. Se ha postulado que el
paracetamol tiene poca capacidad para inhibir las isoformas de COX en presencia de
altas concentraciones de peróxido, como ocurre en los sitios de inflamación. La
inhibición de COX puede ser desproporcionada en el encéfalo, lo que explica su efecto
antipirético.
 Como antipirético, actúa sobre el centro termorregulador hipotalámico, inhibiendo la
síntesis de prostaglandinas y los efectos de pirógeno endógeno, dando lugar a una
vasodilatación periférica, al aumento del flujo sanguíneo a la piel y a un incremento de
la sudoración que contribuyen a la perdida de calor.
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DERIVADOS DEL PARAAMINO FENOL
PARACETAMOL
 ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN
 El paracetamol oral tiene una excelente biodisponibilidad. Las concentraciones plasmáticas
máximas ocurren en 30 a 60 min y su semivida en plasma es cercana a 2 h.
 No se absorbe en el estomago y su velocidad de absorción se correlaciona con la velocidad
del vaciamiento gástrico.
 Sólo 20 50% se une a proteínas y su excreción urinaria del 90%. Metabolismo hepático 95%
 USOS TERAPÉUTICOS
 El paracetamol es adecuado para utilizarlo como analgésico o antipirético; es de particular
utilidad en pacientes en quienes está contraindicada la administración de ácido acetilsalicílico
(úlcera péptica, hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico, niños con enfermedades febriles).
 La dosis habitual de paracetamol es de 325 a 650 mg cada 4 a 6 h; la dosis diaria no debe
exceder 4 gr.
 Ya está disponible una preparación inyectable
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DERIVADOS DEL PARAAMINO FENOL
PARACETAMOL

EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD

 Los efectos secundarios agudos más graves de la sobredosis de paracetamol es la necrosis
hepática potencialmente letal. (superior a 15 g)
 La lesión hepática con paracetamol implica la conversión del fármaco a su metabolito
tóxico, NAPQI  hace que los hepatocitos sean muy susceptibles a la tensión oxidativa
y apoptosis. También pueden ocurrir necrosis tubular aguda renal y coma hipoglucémico.
 El carbón activado, si se administra en las 4 h siguientes a la ingestión, disminuye la
absorción de paracetamol en 50 a 90% y es el método preferido para la descontaminación
gástrica. Se trata de una urgencia medica y el 10 % de los no tratados fallecen.
 Está indicada la administración de N-acetil cisteína.
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DERIVADOS DEL PARAAMINO FENOL
PARACETAMOL
 INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

 Se pueden producir interacciones farmacologicas por utilizar las mismas vias de metabolizacion:

 • Anticoagulantes: potenciacion del efecto anticoagulante e inhibicion de la sintesis hepatica de

factores de coagulacion.
 • Alcohol etilico: potenciacion de la toxicidad del paracetamol.

 • Anticonvulsionantes: disminucion de la biodisponibilidad del paracetamol y potenciacion de la

hepatotoxicidad a sobredosis.
 • Cloranfenicol, estrogenos, propranolol, rifampicina.

Tambien se pueden producir por otros mecanismos:

 • Anticolinergicos: disminucion en la absorcion del paracetamol.

 • Resinas de intercambio ionico.

 • Vacunas: disminucion de la respuesta inmunogenica en ninos. Evitar la profilaxis con paracetamol

en ninos que van a ser vacunados.
 z INDOMETACINA
DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO

 Indicada para el tratamiento de la artritis reumatoide moderada a grave, artrosis, artritis gotosa
aguda, espondilitis anquilosante y hombro doloroso agudo.
 Es un inhibidor no selectivo potente de las ciclooxigenasas con mayor potencia que el ácido
acetilsalicílico; también inhibe la motilidad de los leucocitos polimorfonucleares, deprime la
biosíntesis de mucopolisacáridos y puede tener un efecto vasoconstrictor directo, independiente de
COX.
 Tiene propiedades notables como antiinflamatorio, analgésico y antipirético, similares a las que
presentan los salicilatos.
 Un porcentaje muy elevado (35 a 50%) de pacientes que reciben indometacina experimentan
síntomas adversos.
 Se ha reportado pancreatitis aguda y también casos de hepatitis, que son poco comunes pero
potencialmente letales. El efecto más frecuente sobre el sistema nervioso central es la cefalea frontal
intensa.
 z SULINDACO
DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO

 El sulindaco es un congénere de la indometacina, que posee la mitad de la potencia en comparación

con ésta.
 Usos terapéuticos. El sulindaco se utiliza para el tratamiento de la artritis reumatoide, artrosis,
espondilitis anquilosante, tendonitis, bursitis y dolor de gota aguda. Sus efectos analgésicos y
antiinflamatorios son comparables con los obtenidos con el ácido acetilsalicílico. La dosis más
común para adultos es de 150 a 200 mg cada 8 h.
 Efectos secundarios. Aunque la incidencia de toxicidad es inferior en comparación con la
indometacina, son comunes las reacciones indeseables del sulindaco.
 Se observan los efectos GI secundarios típicos de los NSAID en casi 20% de los pacientes.

 Los efectos sobre el sistema nervioso central descritos antes para la indometacina se observan en < 10% de
los pacientes.

 Ocurre exantema y prurito en 5% de los pacientes.

 Son menos comunes las elevaciones transitorias de las transaminasas hepáticas en plasma.
 z DICLOFENACO
DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO

 El diclofenaco es un derivado del ácido fenilacético, que se encuentra entre los NSAID más
utilizados.
 Tiene actividad analgésica, antipiréticos y es antiinflamatorio. Su potencia es
sustancialmente superior a la de la indometacina, naproxeno y muchos otros tNSAID.
 La selectividad de diclofenaco por COX-2 es similar a la del celecoxib. El diclofenaco
muestra rápida absorción, unión amplia con proteínas y una semivida de 1 a 2 h.
 El fármaco se acumula en el líquido sinovial después de su administración oral, lo que
explica la duración de su efecto terapéutico, que es considerablemente superior en
comparación con la semivida plasmática.
 Efectos secundarios. Los efectos secundarios (sobre todo GI) se observan en casi 20% de
los pacientes. La incidencia de efectos secundarios GI es similar a la de los inhibidores
selectivos de COX-2, celecoxib y etoricoxib.
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DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO

 Los derivados del ácido propiónico como ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno,

fenoprofeno, cetoprofeno y oxaprozina.
 El ibuprofeno es el tNSAID más utilizado y se encuentra disponible sin prescripción médica.
 El naproxeno tampoco necesita prescripción, pero tiene una semivida más prolongada pero
variable.
 Son los menos potentes, pero los mejor tolerados.
 El ibuprofeno es muy seguro y su uso esta recomendado en ninos. La dosis maxima es de 2,4
g al dia.
 La efectividad real del ibuprofeno no esta directamente relacionada con la dosis. No hay
evidencias que demuestren que ibuprofeno 600 mg sea mejor que ibuprofeno 400 mg en el
alivio del dolor.
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DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO
IBUPROFENO NAPROXENO
 Usos terapéuticos. El ibuprofeno se encuentra
disponible en forma de tabletas, cápsulas y cápsulas  Usos terapéuticos. El naproxeno está
con gel que contienen 50 a 800 mg; en forma de gotas indicado para la artritis juvenil y
orales y también como suspensión oral. reumatoide, osteoartrosis, espondilitis
 Está autorizado para su comercialización en anquilosante, dolor, dismenorrea primaria,
combinaciones de dosis fijas con antihistamínicos, tendonitis, bursitis y gota aguda.
descongestivos, oxicodona e hidrocodona. La dosis
habitual para el dolor leve moderado es de 400 mg
cada 4 a 6 h, según sea necesario.
 Efectos secundarios. Los efectos GI
 Efectos secundarios. Al parecer el ibuprofeno se
adversos con el naproxeno ocurren casi con
tolera mejor que el ácido acetilsalicílico e
indometacina y se ha utilizado en pacientes con la mitad de la frecuencia que con la
antecedente de intolerancia GI a otros tNSAID. Sin indometacina y con otros tNSAID, pero tal
embargo, casi 5 a 15% de los pacientes experimentan vez sean menos intensos.
efectos secundarios GI.
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FENAMATOS

 Los fenamatos incluyen los ácidos mefenámico, meclofenámico y flufenámico.

 El ácido mefenámico y el meclofenamato sódico se utilizan en el tratamiento a corto
plazo del dolor en lesiones de tejidos blandos, dismenorrea, artritis reumatoide y
osteoartrosis.
 El fármaco no se recomienda para su uso en niños o mujeres embarazadas. Casi 25%
de los usuarios desarrollan efectos secundarios GI con dosis terapéuticas.
 Alrededor de 5% de los pacientes desarrolla elevación reversible de las transaminasas
hepáticas.
 Es relativamente común la diarrea, que puede ser intensa y acompañada de esteatorrea
e inflamación intestinal.
 Un efecto secundario poco común pero potencialmente grave es la anemia hemolítica
autoinmunitaria.
 ÁCIDOS ENÓLICOS (OXICAMS)
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 Los derivados del oxicam son ácidos enólicos que inhiben COX-1 y COX-2 y
que tienen actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética.

PIROXICAM
 Innhibe la activación de los neutrófilos, MELOXICAM
aparentemente de forma independiente de su  El meloxicam se ha aprobado para su
capacidad para inhibir la COX  modos uso en casos de osteoartrosis.
adicionales de acción antiinflamatoria, lo que  La dosis recomendada es de 7.5 a 15
incluye la inhibición de la proteoglucanasa y mg una vez por día.
colagenasas en el cartílago.  El meloxicam muestra cierta
selectividad para COX-2; sin embargo,
 La dosis habitual es de 20 mg, y se alcanzan no se han establecido ventajas o riesgos
concentraciones de equilibrio en sangre en siete a en la clínica.
12 días.  Existe menor lesión gástrica en
 El 20% experimenta efectos secundarios con comparación con piroxicam (20 mg/día)
piroxicam y cerca de 5% de los pacientes en sujetos tratados con 7.5 mg/ día de
interrumpe su uso por tales efectos. meloxicam, pero se pierde esta ventaja
 Puede tener reacciones cutáneas y GI más graves con la dosificación de 15 mg/día.
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NSAID SELECTIVOS DE COX-2

 Con la esperanza de disminuir las EA gastrointestinales, aparecen un grupo de

medicamentos inhibidores selectivos de la COX-2 que, al no inhibir la síntesis
de la PGE2 gastro protectora, ofrecen un perfil mas seguro en este aspecto.
 Pero, tras su introducción en el mercado, se observaron EA cardiovasculares
(infarto de miocardio) que obligaron a la retirada del rofecoxib en el ano 2004
y a la evaluación del efecto trombogénico de los AINE.
z CELECOXIB NSAID SELECTIVOS DE COX-2

 Las concentraciones plasmáticas máximas ocurren 2 a 4 h después de la administración.

 El celecoxib presenta unión amplia a las proteínas plasmáticas.
 La mayor parte se excreta en forma de metabolitos de ácido carboxílico y glucurónido
en orina y heces. La semivida es cercana a 11 h. El fármaco por lo general se administra
una o dos veces al día durante el tratamiento crónico.
 Usos terapéuticos. El celecoxib se utiliza para el tratamiento del dolor agudo en casos
de osteoartrosis, artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, espondilitis anquilosante
y dismenorrea primaria. Por los riesgos cardiovasculares, se recomienda que los
médicos utilicen la dosis más baja posible por el periodo más corto posible.
 Efectos secundarios. El celecoxib incrementa el riesgo de infarto miocárdico y
apoplejía, lo que parece estar relacionado con la dosificación y riesgo subyacente de la
enfermedad cardiovascular.
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FÁRMACOS
OPIOIDES
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FÁRMACOS OPIOIDES

 Los farmacos opioides como su nombre indica, derivan del opio, y se utilizan
para el tratamiento del dolor crónico de moderado a intenso, y en ocasiones
tambien del dolor agudo.
 El jugo del opio se ha utilizado desde hace mas de 6.000 anos para el
tratamiento del dolor, pero no fue hasta 1806 cuando el quimico aleman
Fiedrich Serturner consiguió aislar el principal elemento del opio en su forma
pura, que llamo morfina.
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FÁRMACOS
OPIOIDES
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FÁRMACOS OPIOIDES

Indicaciones terapéuticas
 Los opioides son los farmacos con mayor eficacia analgesica. Se utilizan para aliviar o
suprimir dolores de gran intensidad, tanto agudos como cronicos, cualquiera que sea su
localizacion.
 Aunque algunos dolores, como ciertas neuralgias, miembro fantasma, etc. (dolores
producidos por desaferentizacion), se resisten a la accion del opioide y necesitan tratamiento
con coadyuvantes.

Mecanismo de acción
 Su accion analgesica es el resultado de una accion combinada sobre varias estructuras
situadas en diversos niveles del neuroeje, desde la corteza cerebral hasta la medula espinal,
que intervienen tanto en los mecanismos aferentes (que vehiculan la informacion nociceptiva)
como en los eferentes (que la controlan)
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FÁRMACOS OPIOIDES
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FÁRMACOS OPIOIDES

 Acciones farmacológicas
 Los principales efectos farmacologicos tras la administracion de un agonista
son: sedacion, euforia, analgesia, nausea y vomito, miosis, supresion de la tos,
depresion respiratoria, rigidez, estrenimiento, enrojecimiento facial y prurito,
retencion urinaria y la posibilidad de dependencia (tolerancia y abstinencia).
 La tolerancia y dependencia fisica parecen deberse a una regulacion por
incremento de la adenilciclasa y del AMPc.
 El efecto buscado con la utilizacion de estos farmacos es la analgesia y el resto
de acciones farmacologicas son reacciones adversas.
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FÁRMACOS OPIOIDES

• Depresion respiratoria: atencion en pacientes con asma, EPOC o con aumento de la presion intracraneal.

• Sedacion: mas frecuente en ancianos. Tolerancia: desaparece en dias.

• Miosis: diagnostico en sobredosis.

• Nauseas y vomitos: estimulacion del SNC (zona quimiorreceptora gatillo [ZQG]). RAM mas frecuente:
antiemeticos.

• Gastrointestinal:

––Aumento del tono miogeno del tracto gastrointestinal, incluidos los esfinteres, y retraso en el vaciamiento
gastrico.

––Estrenimiento: laxantes.

• Tolerancia: se instaura rapidamente. Tolerancia cruzada. Necesita aumento de dosis.

• Dependencia: sindrome de abstinencia.

Otros: retencion urinaria, hipotension, hipotermia.

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FÁRMACOS OPIOIDES

 Tramadol
 se encuentra en el segundo escalón terapeutico, indicado para dolor moderado Es
agonista de receptores k y agonista parcial o antagonista de receptores μ opioides,
produciendo: analgesia, miosis, hipotermia (k, μ); menor depresion respiratoria
(μ); cansancio, somnolencia, desorientacion, mareo, vertigo y ansiedad (k).
 Modifica la actividad serotoninergica y noradrenérgica de las vias nerviosas
descendentes moduladoras del dolor, por lo que es efectivo en el dolor
neuropatico.
 Su potencia es 5-10 veces menor que la de la morfina y ligeramente superior a la
de la codeina.
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FÁRMACOS OPIOIDES

 Tramadol
 En cuanto a su farmacocinetica, tiene buena absorción oral, presentando una
biodisponibilidad del 68 %, tras dosis repetidas.
 Se une un 20 % a proteinas plasmáticas y tiene un metabolito activo que alarga
su vida media.
 Las reacciones adversas mas comunes son nauseas, vomitos, sedacion,
sequedad de boca, hipotension.
 Se presenta en preparados orales de liberacion normal y retardada cada 12 o 24
h, preparados para la administración parenteral (s.c., i.m., i.v.) y rectal.
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FÁRMACOS OPIOIDES

 Interacciones farmacológicas
 Es importante tener en cuenta las interacciones farmacológicas que se pueden
dar con la medicacion que utilice de manera concomitante el paciente,
principalmente:

• Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) incrementan los efectos de los

opioides.

• Los depresores del SNC, el alcohol y los relajantes musculares, potencian la

depresion respiratoria.

• Se reduce la eficacia de los diureticos al aumentar la liberación de ADH.

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FÁRMACOS OPIOIDES

 Morfina
 La morfina como agonista μ produce las acciones farmacológicas analgésico, depresión
respiratoria, inhibición de la motilidad intestinal, reducción de la secreciones, dependencia
física y euforia.
 Y como Agonista k: analgesia espinal, miosis, sedación.
 Farmacocinética: tiene una absorción oral rápida pero variable. Su biodisponibilidad de 10-
50 % por efecto de primer paso intestinal.
 Metabolismo hepático con metabolitos activos y circulación enterohepática. Excreción
renal.
 Vía i.v. Efecto rápido pero fugaz: infusión. Pasa difícilmente la barrera hematoencefálica
(BHE) y bien la placentaria. Es hidrófila y se excreta con la leche. Elevada UPP y tisulares.
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FÁRMACOS OPIOIDES

 Aplicaciones terapéuticas
 Las aplicaciones terapéuticas mas comunes de la morfina son: en el dolor agudo
postoperatorio, dolor severo crónico y como sedante y analgésico en cuidados intensivos.

 Interacciones farmacológicas
 • Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) incrementan los efectos de los
opioides.
 • Los depresores del SNC, el alcohol y los relajantes musculares, potencian la depresión
respiratoria.
 • Se reduce la eficacia de los diuréticos al aumentar la liberación de ADH.
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FÁRMACOS
OPIOIDES