DIARREA CRONICA

Dra. Susana Chacón de Beltramo

Dra. Sonia Frack
 DIARREA

PERSISTENTE CRONICA
AGUDA

LABORATORIO
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO

TRO FUNCIONAL ORGANICA

•Sind intestino •Osmótica
irritable •Secretora
•Crónica •Esteatorrea

Mantener alimentación habitual inespecífica •Colónica

Intervención nutricional inicial

PREVENCION: medidas de higiene y de control sanitario

 DIARREA PERSISTENTE O
PROLONGADA
 Es una diarrea que comienza como aguda, no mejora, no
se autolimita, con o sin fiebre al inicio y dura mas de 14
días, pudiendo durar hasta 21dias
 Síndrome Posgastroenteritico.

Mayor incidencia en niños desnutridos y < de 1 año.

Mas frecuente entre los 6 y 12 meses de edad.
Etiología post: 1) Bacteriana: Scherichia Coli, Salmonela
2) Viral: Rotavirus, Norovirus, Adenovirus
3) Parasitaria: Giardia Lamblia, Strogyloides
Estercoralis, Entamoeba Histolitica. Cristosporidium.
o Intolerancia a la Lactosa

o Alergia a la proteína de la LV
 CUALES SON LOS MECANISMOS QUE
ALTERAN LA MUCOSA INTESTINAL?

 Falta de regeneración de la mucosa intestinal: Frecuente

en Desnutrición moderada a grave con grados diversos
de atrofia de la mucosa intestinal.
 Déficit de enzimas digestivas: Síndrome
postgastroenteritico.( Rotavirus, Déficit de Lactasa)
 Presencia de parásitos.(Giardias, Ascaris, Entamoeba)
 Predisposición para alergias alimentarias: alteración del
epitelio intestinal lleva al aumento de la permeabilidad
para absorber proteínas heterologas.(leche de vaca)
 DIARREA CRONICA

 Es la alteración de las deposiciones por

aumento del numero y/o frecuencia y/o
volumen por mas de 21 días de evolución.
 Se produce por una disfunción enzimática en
la digestión y absorción de nutrientes.
 Puede ser continua o con intervalos de
mejoría.
 Motivo de frecuente consulta en los primeros
años de vida, especialmente en Desnutridos.
 CUADROS CLINICOS FRECUENTES
EN DIARREA CRONICA

 Síndrome post-gastroenteritis asociado a DNT

 Infecciones parasitarias.
 Diarrea crónica inespecífica.
 Hipersensibilidad a las proteínas de la leche de la
vaca.
 Deficiencias de disacaridasas.
 Enfermedad celíaca.
 Fibrosis quística.
 DIARREA CRONICA
1 - DE CAUSA FUNCIONAL:

 SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)

 DIARREA CRONICA INESPECIFICA.

2 – DE CAUSA ORGANICA:

 OSMOTICA
 SECRETORA
 ESTEATORREICA
 COLONICA
 DIARREA CRONICA SEGÚN EDAD
< de 6 meses 6 meses / 3 años > 3 años
Alergia Diarrea Crónica Giardias/Ascaris
alimentaria inespecífica Enf. Celiaca
Fibrosis Exceso de jugos / Diarrea x ATB
Quística bebidas
Sind intestino
Intestino corto Giardias/Ascaris irritable
Deficiencia Enf. Celiaca Enf. inflamatoria
congénita de Diarrea x ATB intestinal
disacaridasas Alergia
alimentaria
Fibrosis Quística
 Anamnesis:
 Edad de comienzo.
 Alimentación: LM, leche de vaca, gluten, bebidas
azucaradas, dieta adecuada?.
 Deposiciones: características, volumen, frecuencia.
 Antecedentes patológicos.
 Control antropométrico (detención de la curva de
ganancia de peso o impacto en la talla).
 Antecedentes familiares de enf congénitas (FQ) o
predisponentes (EC).
 SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
(SII)
 Sensación de incomodidad o dolor abdominal
que mejora con la defecación.
 4 o mas deposiciones x día.
 Cambio en la apariencia de la materia fecal.
 Alteración en el habito evacuatorio.
 Deposiciones liquidas y/o con moco.
 Urgencia evacuatoria.
 Distensión abdominal.
 Cólicos
 Sin presencia de procesos metabólicos,
inflamatorios, anatómicos, neoplásicos que
lo justifiquen.
 Se presentan 1 vez x semana en los 2
últimos meses.
 A partir de los 4 años de edad, predomina
en la adolescencia.
 No afecta el estado nutricional.

 Con disparadores psicosociales.

Trat: disminuir las fibras, H de C, grasas,

evitar el desorden en la alimentación.
 DIARREA CRONICA INESPECIFICA

 Se presenta entre los 12 a 36 meses de

edad.
 Deposiciones alternantes, liquidas,
formadas, acuosas, mucosas, con restos
alimenticios no digeridos.
 1 a 4 deposiciones por día, sin dolor,
incomodidad, ni distensión abdominal.
Trat: alimentación adecuada/ edad, con
restricción de fibras y azúcares solo si
presenta deposiciones liquidas.
 DIARREA CRONICA DE CAUSA
ORGANICA

 Cuadros de diarrea contínua que no mejoran.

 Sin periodos de remisión.
 Deposiciones también nocturnas.
 Alteraciones nutricionales: perdida de peso,
retraso en la talla.
 Deposiciones esteatorreicas o c/ moco y
sangre.
 Antecedentes familiares de patología
gastrointestinal.
 1 - OSMOTICAS O FERMENTATIVAS
Malabsorción de los Hidratos de Carbono:
 Intolerancia secundaria a la lactosa (x déficit de
lactasa: inf bacterianas o virales, parasitosis, alergia
prot LV, Enf Celiaca EC, Desnutrición).
 Déficit de disacaridasas: autosómica recesiva (falta
congénita de disacaridasas: sucrosa, isomaltosa,
lactasa, glucoamilasa)
Cuadro clínico:
 Deposiciones liquidas y ácidas.
 Dolor abdominal.
 Gases. Distensión abdominal.
 Eritema perianal.
 Diagnostico: estudios
complementarios
 PH en materia fecal (PH < 6).
 Sustancias reductoras (Clinitest)

 Test hidrogeno espirado (x fermentación de la

flora colónica).
 Prueba de la suspensión de H de C. (cuando
se sospecha y mejora el cuadro clínico)
 Dosaje de disacaridasas ( en deficiencia
congénita, mediante biopsia de intestino
delgado)
 Tratamiento Diarrea Cronica
osmótica
 Suspensión de H de C.
 Reemplazo por formulas sin lactosa, con
maltodextrina y fructuosa.
 Si la intolerancia es secundaria, la suspensión será
transitoria.
 Prueba terapéutica con

Metronidazol: 20 mg/kg/dia. 2veces/dia durante 10

días cabe mencionar que en todas las diarreas
crónicas se realiza esta prueba terapéutica, Porqué?
 2 - SECRETORA

Por trastorno en la secreción / absorción de

electrolitos, produce deshidratación
hipotónica, se asemeja a un cuadro colérico.
 Desnutridos.

 Inmunodeficiencias.

 Tumores productores de VIP (péptido

intestinal vasoactivo): Neuroblastomas,
Ganglioneuroblastomas.
 Dx diarrea secretora
 Ionograma en materia fecal
(Valor patológico: Na fecal > 70 mEq/l).
 Gradiente osmolar fecal ( diferencia de
osmolaridad entre el valor real y el teórico).
 Coprocultivo.(flora patógena)
 Transito de intestino delgado (asa ciega).
 Dosaje en sangre de VIP + radio-imagen
(RMN).

Tratamiento: especifico según etiología.

 3 - ESTEATORREICA

Pérdida de grasa x materia fecal

 Deposiciones claras, amarillo blancuzcas
(como masilla), grasosas, abundantes, fétidas,
de consistencia variable.
 Dolor abdominal, timpanismo, gases fétidos.

 Perdida de peso.

 Detención en la velocidad de crecimiento de

talla.
 Diarrea esteatorreica

Según su origen se clasifican:

 Causa intestinal: parasitosis, alergia proteína
de leche de vaca, Enf. Celiaca, Asa ciega.
 Causa pancreática: Fibrosis Quística.

 Causa hepatobiliar: enfermedades

colestásicas.
 Algoritmo diagnóstico en esteatorrea
Ante la sospecha clínica se debe solicitar
recolección de materia fecal de 48 hs.
 Aspecto: heces esteatorreicas.
 Peso: no debe superar los 100 gr/48 hs(< 2 a.)
 Test de Van de Kamer: mide contenido graso
en MF, previa ingesta de 1gr/k/d.
VN:< 3 años: 2.5 gr/24 hs.
< 6 años: 5 gr/24 hs.
> 6 años: 7 gr/24 hs.
 Esteatocrito: mide el % de grasa en heces:
VN: hasta 3 -5 %.
 Estudios específicos en Esteatorrea

Según anamnesis, examen físico, caract de las

deposiciones, sospecha etiológica:
 Parasitosis: Giardias, Ascaris, Strongyloides:
Coproparasitológico.
 Enfermedad Celiaca: Ac Antigliadina (AGA), Ac
Antiendomisio (EMA), Ac. Anti Transglutaminasa Tisular
(tTG), Biopsia intestinal.
 Alergia alimentaria: prueba de supresión de alergenos.
 Asa ciega: Transito Gastrointestinal TGI.
 Enteropatia Autoinmune: Ac. Antienterocito. Biopsia.
 Fibrosis Quística. Test Sudor, Test Elastasa.
 Enfermedad Colestásica: BT, BI, FA, GGT.
 Tratamiento
 Parasitosis: Metronidazol/ Tinidazol
Metronidazol: 25 a 30 mg/kg/dia cada 8hs x 7 días D. max
4gr/dia
asociar con
Tinidazol 50mg/kg/dia durante 5 dias D. max, 2g/dia
o Albendazol 22mg/kg/dia durante 5 dias D,max 400mg
Solo con nitazoxanida en estudios con buenos resultados en
adolescente 100mg cada 12hs por 5 días.
Recordar el cuidado del agua e higiene de los alimentos
untensillos por giardiasis, cuidado también de las mascotas
por los áscaris
TTO FAMILIAR
 4 - COLÓNICA:
Deposiciones con moco y sangre.
 La lesión de la mucosa produce exudación de
sangre, moco y/o proteínas.
 Pujos y tenesmos.

 Perdida de proteínas: Enteropatia perdedora

de proteínas.
 DAR, distensión abdominal, anemia, perdida
de peso, retraso en la talla, perdida de
apetito.
 Algoritmo diagnóstico : colónica

 Sospechar en todo niño con diarrea crónica,

esteatorrea, deterioro nutricional importante,
hipoalbuminemia, edemas.
 Medición de la pérdida proteica:

Clearence de Alfa 1 Antitripsina:

Alfa 1 anti T en [Link] (mg/gr) x peso
[Link]/día
Alfa 1 anti T en suero (mg x 100 ml)
VN: < 12.5 ml/día.
 Endoscopia digestiva con toma de biopsia.
Siempre que hay diarrea crónica, hay
probabilidad de pérdida de nutrientes.

Es muy importante considerar el

posible compromiso nutricional del
niño que la padece.
 ENFERMEDAD CELIACA - EC
 Es la intolerancia alimentaria de origen genético
mas frecuente en la especie humana.
 Intolerancia permanente a la gliadina del gluten.

 SMA(Sindrome de Mala Absorción): por

disminución del área absortiva, daño de
enterocitos, inflamación linfoplasmocitaria, luego
atrofia vellositaria progresiva c/ aplanamiento de la
mucosa ileo-yeyunal e hipertrofia compensadora
de las criptas.
 SMA de nutrientes calórico–proteico, vitaminas,
minerales, oligoelementos y > consumo calórico
por la inflamación.
Formas clínicas de EC

 Sindrómica o Florida
 Silente
 Latente
 Potencial
 1- SINDRÓMICA O FLORIDA

 SMA AGUDO.
 Caracterizado por las 3 “D”: Diarrea, Distensión y
Desnutrición.
 Niño de primera infancia (media 2 años).
 Presentan “deposiciones esteatorreicas” (color
claro, voluminosas, grasas y malolientes) y
vómitos ocasionales.
 De mal carácter, poco activos.
 Poco apetito.
 Detención crecimiento y/o desnutrición.
 Músculos hipotónicos.
 SMA CRÓNICO
 “Niño frágil”, c/ baja talla comparativa (BTC)
con hermanos y/o padres.
 Signos carenciales: piel, mucosas, faneras.
 Lengua depapilada.
 Queilitis angular.
 Pelo seco, decolorido, quebradizo, uñas
fragmentadas.
 Piel pálida y/o áspera, seca y fina.
 En niños de 2 infancia (preescolar y escolar,
media 5 años)
 [Link] Y ENFERMEDADES
ASOCIADAS
 Inmunodeficiencias, enf autoinmunes, del colágeno,
diabetes tipo I, S Down, hipotiroidismo, hepatitis crónica,
artritis crónica juvenil, epilepsia, diabetes, etc.
(media 2 años, de 7 años x inmunodeficiencias).
 Mono u oligosintomáticas: adolescentes mayores o
adultos jóvenes, hermanos de celiacos: DAR (Diarrea
Anemia Retraso del crecimiento), anemia, pelo ralo,
sueño alterado, dolor articular, irritabilidad, diarreas
intermitentes, abortos, decaimiento, astenia, etc.
 2- SILENTE:
• Asintomática.
• Familiares directos.
• Hallazgo x screening.

3- LATENTE: celiaco confirmado mediante

biopsia y pruebas terapéuticas y no presentar
en la actualidad atrofia vellositaria tras la
ingesta de gluten.
4- POTENCIAL: tener todos los marcadores
genéticos, el ambiente para desarrollarla y no
padecerla.
Se puede presentar en el adulto, 4º década
de la vida, como una forma florida.
 Diagnostico de EC se realiza:
 Sospecha clínica.
 Laboratorios de absorción:
 Grasas en MF; Van de Kamer y esteatocrito (cuantit),
observación directa de glóbulos de grasa (cualit).
 Clearance de Alfa 1 Antitripsina.
 Hb < de 10 gr/l.
 Albúmina sérica < de 2.5 gr/l.
 Dosaje de Ac Antigliadina (Ig G e Ig A) Ac
Antireticulina (ARA), Ac Antiendomisio (Ema)
 Dosaje de anticuerpos Ig A antitransglutaminasa (Ac t
GA).
 Biopsia de intestino delgado.
 HALLAZGOS HISTOLOGICOS DE

LA MUCOSA INTESTINAL
o Atrofia vellositaria.
o Hiperplasia de las criptas.
o Anormalidades en los enterocitos.
o Aumento en la celularidad y en la lámina
propia infiltración de linfocitos y plasmocitos).

TRATAMIENTO: Dieta estricta y permanente

libre de gluten de trigo, avena, cebada y
centeno. “SIN TACC”.
 FIBROSIS QUISTICA

 Enfermedad genética, autosómica recesiva, frecuencia

1/2500 RN, con impacto en la esperanza de vida al nacer.
 Alteración del gen CFTR del brazo largo del cromosoma 7
(regulador de la conductancia transmembrana de sodio).
 Síndrome de mala digestión x insuficiencia pancreática
exógena.
 Infecciones respiratorias crónicas.
 Elevada concentración de cloruros y sodio en el sudor.
 Ausencia bilateral congénita vasos deferentes dando
infertilidad en los varones (95 %).
 Presentación clínica FQ
 Es variable: RN: > Tripsinógeno en sangre- “Screening neonatal”-
 Ileo meconial.(obstrucción intestinal neonatal, 10 a 20 %)
 Sudor salado.
 Síntomas respiratorios agudos o persistentes.
 Retardo pondoestatural y mal progreso de peso, con apetito voraz.
 Dedos en palillo de tambor.
 Heces anómalas ( abultadas, malolientes, grasosas).
 Prolapso rectal.
 Pólipos nasales.
 Enfermedad sinusal.
 Enfermedad hepatobiliar.
 Menor fertilidad femenina
 Azoospermia y agenesia de los conductos deferentes.
 Signos carenciales por Hipovitaminosis.
 DAR (niños y lactante mayor)
 Historia familiar.
 Enfermedad pulmonar FQ

 Tos: es el síntoma mas constante, aparece

tempranamente, seca y áspera, luego húmeda y
productiva. > mañana.
 Expectoración.
 Sibilancias. BOR /Sibilante Recurrente en el 1º
año de vida.
 Intolerancia al esfuerzo.
 Disnea.
 Cor pulmonar.
 Muerte.
 Diagnóstico FQP
 Test del Sudor( estimulación de la glándula sudorípara
c/ pilocarpina)
VN: < 39 mEq/l.
Dudoso: 40 a 59 mEq/l.
Patológico: > 60 mEq/l
 Determinación de Tripsina y Tripsinógeno.
 Medición de grasas en MF (esteatocrito /método de van de
Kamer 5% tmb prueba Sudan III grasa no absorbida).

Para establecer el diagnostico se necesitan 2 test

de Sudor patológicos + la presencia de por lo
menos 1 característica clínica y/o historia familiar
de FQ. Estudio molecular genetico
 Tratamiento FQ

 Medidas generales de sostén.

 Patología pulmonar: inhaladores, ATB, fisio-
kinesioterapia, antiinflamatorios.
 Alteración nutricional: alimentación adecuada, aporte
de vitaminas y minerales.
 Suplemento de enzimas pancreáticas:
Lipasa: 1.000 U/kg de peso/d (< 10.000/d)
 Tratamiento adecuado de las complicaciones
pulmonares e intestinales.
 Apoyo sicológico del paciente y su entorno.
 INTERVENCION NUTRICIONAL INICIAL

 Alimentación, debe ser precoz, oportuna y adecuada.

 Elección de nutrientes que faciliten la digestión y la
absorción.
 Depende del estado nutricional, edad, apetito, tolerancia,
hábitos.
 No suspender lactancia materna.
 Formulas s/ o c/ bajo contenido en lactosa (def lactasa).
 Triglicéridos de cadena media (esteatorrea).
 Hidrolizados proteicos vegetales (alergia prot leche vaca)
alfare/ enfalac/nidina hidrolizado/Kas1000,etc.
 Fideos, arroz, harina de maíz, sémola, banana.
 Aceites vegetales, queso, leche en polvo (> calorías).
 Pollo, vaca, pescado, huevo (proteínas).
 Aporte de Vit (A,D,E,K),hierro, zinc.
 Control de medio interno.
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION