CICLO MENSTRUAL
Regulación Neuroendocrina
Dr. Gaspar De Bracamonte Morales
GINECÓLOGO
CICLO MENSTRUAL
Ciclo sexual femenino
Proceso que prepara al útero para el embarazo todos los meses
mediante el desarrollo de gametos femeninos y una serie de
cambios fisiológicos
Producción cíclica de hormonas → proliferación del
endometrio → implantación del embrión
Alteración: Infertilidad, abortos recurrentes, malignización
CICLO MENSTRUAL “TÍPICO”
Duración: 28 ±7 días
Sangrado: 4 ± 2 días, 20-60ml
Fases:
M O M
1ra mitad 2da mitad
Ovárico Fase Folicular Fase Lútea
Uterino Fase Proliferativa Fase Secretora
estrógenos progesterona
NEUROREGULACIÓN
NEUROENDOCRINOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA: Hormonas
NEUROCIENCIA: Neuronas (neurosecreción)
Regulación del CM: Retroalimentación hormonal
hacia el SNC
HIPOTALAM0
GnRH ADENOHIPOFISIS
CRH FSH
GHRH LH
TRH ACTH
Dopamina GH
TSH
PRL
NEUROHIPOFISIS
Oxitocina
ADH
OVARIOS
Estrógeno
Progesterona
Inhibina A
HIPOTALAMO
GnRH → FSH y LH
CRH → ACTH
GHRH → GH
TRH → TSH
Dopamina →Θ→ PRL
HIPOFISIS
ADENOHIPOFISIS
FSH y LH → Desarrollo folicular, ovulación, CL
PRL → síntesis de leche en la mama
TSH → T3, T4
ACTH → H. corticoesteroideas (g. suprarrenal)
GH → somatomedinas (hígado)
HIPOFISIS
NEUROHIPOFISIS
Oxitocina: contracción muscular lisa:
1. Útero: parto
2. Cel. Mioepiteliales de conductos
galactóforos → reflejo de eyección láctea
ADH (Vasopresina): regulación del volumen sanguíneo
circulante, presión arterial y osmolalidad
OVARIO
ESTRÓGENOS: proliferación endometrial
PROGESTERONA: implantación, embarazo
INHIBINA: control de secreción de FSH
EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS - OVARIO
CICLO MENSTRUAL
CICLO OVÁRICO
Inicio: E y P son bajos (desde fin de FL previa)
Desaparición de CL → ↑FSH → recluta folículos
Folículos: Estrógenos ↑↑↑ → + proliferación del endometrio. También Inhibina B.
E, Inhibina B → ↓ FSH a mitad de FF
CICLO OVÁRICO
LH ↓ (inicialmente por ↑E). ↑↑↑ en FF tardía (respuesta bifásica)
Final de FF (en cel. granulosa: receptores de LH inducidos por
FSH): LH → modula secreción de P
Pico LH → OVULACIÓN (24-36 h después)
CICLO OVÁRICO
E ↓ (ovulación → mitad de FL). Luego ↑ (CL), Inhibina A.
P ↑↑↑ post ovulación
E, P, Inhibina A → Θ GnRH y nuevo crecimiento folicular
No embarazo → LUTEOLISIS: ↓irrigación →↓ E, P → fibrosis →
C. ALBICANS
CICLO UTERINO
E
CICLO UTERINO: FASE PROLIFERATIVA
Decidua basal (post menstruación): glándulas primordiales y escaso
estroma denso, (1-2 mm)
E → crecimiento mitótico progresivo de la decidua basal
Glándulas rectas, estrechas y cortas (patrón cilíndrico bajo) → más grandes
y tortuosas (patrón seudoestratificado)
Estroma es compacto y denso, poca vascularización
Hasta 12mm (pico de LH)
CICLO UTERINO: FASE SECRETORA
48-72h post ovulación: cambios histológicos (P)
↑ secreción a la luz glandular (eosinofílicos ricos en proteínas)
↓ receptores de E en células miometriales → Θ síntesis de ADN y la mitosis
Glándulas forman vacuolas (glucógeno): secreción apocrina
Máxima secreción a los 6-7 días → Implantación
Edema, art. espirales más visibles, largas y se enrollan.
CICLO UTERINO: FASE SECRETORA
Día 24: engrosamiento del estroma perivascular
(tinción eosinófila)
Eosinofilia progresa: forma islotes y áreas de
confluencia → patrón seudodecidual (≈ embarazo)
2 días antes de la menstruación: ↑↑↑ PMN
MENSTRUACIÓN
No implantación → no secreción
glandular, destrucción del CL →↓ E y P → espasmo
de art. espirales → isquemia
Rotura de lisosomas (enzimas proteolíticas)
PGF2α → vasoconstricción arteriolar e isquemia,
contracciones miometriales
Desintegración irregular de la decidua funcional,
descamación: MENSTRUACIÓN
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SINDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS
LH y andrógenos ↑↑↑
FSH normal o ↓
Falla en la retroalimentación
de esteroides ováricos: ↑
GnRH
Andrógenos ↑↑↑
desensibilizan dicho control
→ E P de ovarios y gland SR
MENOPAUSIA
↓ E → ↑ GnRH →↑ FSH
↓ E →maduración folicular
irregular: ciclos ovulatorios y
anovulatorios.
Anovulatorios: No P →
hiperestrogenismo relativo →
hipermenorrea
SANGRADO UTERINO ANORMAL
Anovulación: no P → adelanto/retraso,
menorragia
Más frecuente en adolescentes y
premenopaúsicas. Sobrepeso también.
Otras razones: engrosamiento endometrial,
miomas uerinos, pólipos uterinos, tnos
coagulación, SOPQ, pérdida/ganancia de peso
severa, AC hormonales, DIUs, NM, infección.
ANTICONCEPCION HORMONAL
E y/o P
Retroalimentación –
Θ secreción GnRH
No FSH / LH
Θ Ovulación
Adelgazamiento del
endometrio
Espesamiento del moco
cervical
¡muchas
gracias!